CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. ðẶC ðIỂM GIẢI PHẪU, CHỨC NĂNG ðỘNG MẠCH VÀNH 1. Giải phẫu ñộng mạch vành ðộng mạch vành (ðMV) có chức năng dinh dưỡng tim, có 2 ñộng mạch (ðM) vành: phải và trái, xuất phát ở gốc ñộng mạch chủ (ðMC) qua trung gian xoang Valsalva có vai trò chứa máu, giúp việc duy trì cung lượng vành ổn ñịnh. ðộng mạch vành trái ðMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, sau khi chạy một ñoạn ngắn gọi là thân chung ðMV trái có ñộ dài 3-5 cm chia ra thành 2 nhánh: ñộng mạch liên thất trước (ðMLTT) và ñộng mạch mũ (ðMM).
Khoảng 1/3 trường hợp ðMV trái chia 3 nhánh, nhánh thứ 3 tương ñương với nhánh chéo ñầu tiên của ðMLTT cung cấp máu cho thành trước bên. ðMLTT (LAD): chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo: - Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. - Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo. Trong 80% trường hợp, ðMLTT chạy vòng ra ñến mỏm tim.
ðM mũ (ðMM, LCx): chạy trong rãnh nhĩ thất, có 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên và sau của thất trái. ðộng mạch (ðM) nhĩ trái xuất phát từ ñoạn gần của ðM mũ. Khoảng 1-2% trường hợp ñặc biệt không có thân chung ðMV trái, khi ñó ðMLTT và ðM mũ xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ðMC. ðộng mạch vành phải (ðMVP, RCA) ðMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải.
Ở ñoạn gần cho nhánh vào nhĩ (ðM nút xoang) và thất phải (ðM phễu) rồi vòng ra bờ phải chia thành nhánh ðM liên thất sau cung cấp máu cho 1/3 sau của vách liên thất kèm một phần nhỏ cho mặt dưới cả 2 thất, và nhánh quặt ngược thất trái, cung cấp máu hầu hết cho thành sau thất trái sát 4 cơ hoành và một phần cho thành sau bên thất trái. Trong trường hợp ðMV trái trội, ðM liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái xuất phát từ ðM mũ. Giải phẫu ñộng mạch vành * Nguồn: Nguyễn Quang Quyền (2004), Atlas giải phẫu người, NXBYH 1. Sinh lý tưới máu cơ tim ðối với ðMV bình thường chuyển hóa cơ tim luôn duy trì một trạng thái cân bằng về khả năng cung cấp và nhu cầu tiêu thụ ôxy [114].
Nhu cầu ôxy cơ tim tăng lên khi có sự gia tăng 1 trong 3 yếu tố chính ñó là tần số tim, sức căng thành thất trái và tình trạng co bóp của cơ tim. Bình thường lưu lượng máu qua ðMV trong lúc nghỉ là khoảng 60-80 ml/100 gram cơ tim/phút (250 ml/phút cho cả quả tim) chiếm 4,6% cung lượng tim. Mức tiêu thụ ôxy cơ tim là 30-35 ml/phút, trong ñó 0,5% dùng cho hoạt ñộng ñiện; 34,5% cho quá trình chuyển hóa của ñời sống tế bào và 65% dành cho hoạt ñộng cơ tim [8]. Khi gắng sức hoặc stress, hệ giao cảm bị kích thích giải phóng các catecholamin gây tăng tần số tim, tăng sức co bóp cơ tim, co mạch ngoại vi, tăng công cơ tim và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim, tăng cung lượng ðMV.
Sự giảm lưu lượng vành gây thiếu máu cơ tim có nguyên nhân chủ yếu (90%) là hẹp ñường kính ðMV do xơ vữa, co thắt ðMV (spasm), nghẽn ðMV. Mức ñộ hẹp ảnh hưởng ñến chất lượng co bóp của cơ tim cũng như quyết ñịnh ñến tính chất cấp tính của hình ảnh lâm sàng [74], [119]. ðAU THẮT NGỰC VÀ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ (BTTMCB) 1. ðau thắt ngực 1.
ðịnh nghĩa: ñau thắt ngực (ðTN) là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi cảm giác ñau và khó chịu ở ngực, cằm, vai, lưng, cánh tay. Triệu chứng này gia tăng khi gắng sức hoặc xúc ñộng mạnh, thường giảm hoặc mất khi ngậm nitroglycerine. Nguyên nhân • Bệnh ðMV do xơ vữa ðM hoặc không. • Bệnh van ðM chủ: hep, hở.
• Bệnh cơ tim phì ñại, giãn nở. • Viêm màng ngoài tim. • Bóc tách ðM chủ, túi phình ðM chủ. • Thuyên tắc phổi, tăng áp ðM phổi.
Phân loại: Theo khuyến cáo Hội Tim Mạch Việt Nam 2008 xác ñịnh CðTN ñiển hình do bệnh ðMV dựa trên các yếu tố sau: - ðTN ñiển hình bao gồm 3 yếu tố: (1) ñau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian ñiển hình, (2) xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm, (3) ñỡ ñau khi nghỉ hoặc dùng nitrates. - ðTN không ñiển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên. Phân loại ñộ nặng cơn ðTN theo Hội tim mạch Canada (CCS) • ðộ I: hoạt ñộng thông thường không làm xuất hiện CðTN (ñi bộ, lên cầu thang). CðTN xảy ra khi hoạt ñộng thể lực rất mạnh.
• ðộ II: hạn chế hoạt ñộng thể lực bình thường, CðTN xuất hiện khi leo trên 1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc ñi bộ dài hơn 2 dãy nhà. • ðộ III: hạn chế ñáng kể hoạt ñộng thể lực thông thường. CðTN khi ñi bộ dài 1 ñến 2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác. • ðộ IV: Các hoạt ñộng thể lực bình thường ñều gây CðTN.
ðTN khi làm việc nhẹ, khi gắng sức nhẹ. Bệnh lý mạch vành 1. ðịnh nghĩa: BTTMCB là tình trạng mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu ôxy cơ tim. Có 3 yếu tố chính liên quan ñến sự hình thành và tiến triển của bệnh ñộng mạch vành (ðMV): vữa xơ ñộng mạch, rối loạn trương lực ðMV và sự kết dính tiểu cầu.
Bệnh ðMV có thể là kết quả của sự rối loạn riêng rẽ hoặc phối hợp 3 yếu tố cơ chế bệnh sinh này [31], [101], [110]. BTTMCB do giảm cung cấp: do giảm lưu lượng mạch vành có thể thứ phát sau tăng trương lực mạch vành, kết tập tiểu cầu và huyết khối bên trong lòng ðMV. ðây chính là cơ chế của nhồi máu cơ tim (NMCT) và CðTN không ổn ñịnh hay hội chứng mạch vành cấp. BTTMCB do tăng nhu cầu: tình trạng gắng sức, nhịp tim nhanh, xúc cảm tâm lý làm tăng lưu lượng mạch vành không ñủ ñáp ứng cho sự tăng nhu cầu ôxy cơ tim, là cơ chế chính của CðTN ổn ñịnh trong bệnh lý ðMV mạn.
ðiển hình BTTMCB do cả tăng nhu cầu lẫn giảm cung cấp ôxy cơ tim [31]. Các yếu tố ảnh hường ñến cung cấp và nhu cầu ôxy cơ tim ñược trình bày như sau: Lực Löïcépeùp ngoài Tự ñiều hoà mạch ngoaøimáu Kiểm soát chuyển hóa Yếu tố thể Kháng lực vành Thì tâm trương dịch Kiểm soát Lưu lượng thần kinh mạch vành Tần số tim Co bóp cơ tim Cung cấp Nhu cầu Khả năng Lực căng thành thì mang oxy tâm thu Sơ ñồ 1. Các yếu tố ñiều hòa lưu lượng mạch vành * Nguồn: ðặng Vạn Phước (2006) [31] 7 1. Nguyên nhân - Chủ yếu BTTMCB là do xơ vữa ðMV gây hẹp ñáng kể (hẹp >50% ñường kính lòng mạch) một hay nhiều nhánh ðMV dẫn ñến sự mất cân bằng cung - cầu ôxy cơ tim với các triệu chứng của BTTMCB [31].
- Co thắt ðMV (spasm). - Cầu cơ của ðMV (coronary myocardial bridging) - Một số nguyên nhân hiếm gặp: viêm ñộng mạch chủ do giang mai làm hẹp lỗ ðMV, bệnh viêm nút quanh ñộng mạch, bệnh Kawasaki, hẹp mạch vành ở bệnh nhân (BN) ñiều trị bệnh ác tính bằng hóa chất hay tia xạ. Cơ chế bệnh sinh bệnh tim thiếu máu cục bộ BTTMCB sẽ xuất hiện khi lưu lượng mạch vành không ñủ ñáp ứng nhu cầu ôxygen và các dưỡng chất cho chuyển hóa cơ tim ñể duy trì chức năng tim một cách toàn vẹn. BTTMCB có thể do tăng công cơ tim, tăng nhu cầu ôxy cơ tim, giảm lưu lượng mạch vành do hẹp lòng ðMV, co thắt ðMV vùng thượng tâm mạc hay vùng vi tuần hoàn hoặc do tắc ðMV cấp tính.
Hai cơ chế này có thể hoạt ñộng ñộc lập hoặc phối hợp với nhau ở các cơn thiếu máu cơ tim (TMCT) khác nhau. Hẹp lòng ðMV thường ñược xem là nguyên nhân chính gây BTTMCB, tình trạng tắc mạch cấp tính, co thắt mạch vành và hẹp tiến triển, co thắt vi mạch máu cũng góp phần BTTMCB. Tình trạng TMCT làm cho tế bào cơ tim chuyển từ trạng thái chuyển hóa hiếu khí sang yếm khí, giảm và cạn dần nguồn phosphate năng lượng cao và làm rối loạn chức năng ñiện học và cơ học của tế bào cơ tim. Khi thiếu máu kéo dài và lập ñi lập lại sẽ làm rối loạn chức năng tế bào sau quá trình TMCT biểu hiện lâm sàng là CðTN [114].
Hậu quả của BTTMCB thay ñổi tùy mức ñộ, thời gian, kiểu khởi phát và sự tái phát mà biểu hiện: - Giảm chức năng co bóp cơ tim. - Rối loạn nhịp nguy hiểm. - Cơ tim ñược chuẩn bị trước (preconditioning). - Cơ tim choáng váng (stunning).
- Cơ tim ngủ ñông (hibernating). Trong suốt thời gian BTTMCB, một vài thay ñổi về chuyển hóa sẽ xảy ra. ATP thoái giáng thành adenosine khuếch tán ra khỏi tế bào cơ tim, gây giãn các tiểu ñộng mạch và ñau ngực. Các acid béo tự do và cartinine acyl tích tụ và tổng hợp xoay vòng của proteine bị hỏng bên trong tế bào cơ tim.
Sự tái tưới máu sau TMCT tạo ra các gốc tự do làm cho rối loạn chức năng tế bào cơ tim sau thiếu máu bằng cách phản ứng với các protein, lipid và acid nucleic. Tình trạng không thể phóng thích CA++ ở các protein co bóp cũng góp phần làm rối loạn chức năng tâm thu. Giảm ATP và giảm tái nhập CA++ vào mạng lưới tương cơ cũng kéo dài sự tương tác của CA++ với các phiến sợi cơ gây rối loạn chức năng tâm trương. Các bơm ion hoạt ñộng kém hiệu quả gây mất K+ nội bào và kích thích tụ NA+, Ca++, H2O ở bên trong tế bào.
Sự thay ñổi về chênh lệch ion qua sarcolemma có thể gây tăng tự ñộng tính, tăng họat ñộng khởi kích và dẫn truyền xung ñộng bất thường, dễ gây vòng vào lại. Hậu quả của BTTMCB và tái tưới máu sau TMCT có thể không giới hạn ở tế bào cơ mà còn lan rộng ñến các tế bào nội mạc, gây nên tình trạng co mạch và khuynh hướng dễ gây ñông máu tại chỗ [31]. Lâm sàng bệnh tim thiếu máu cục bộ ðTN ổn ñịnh (stable angina): tổn thương xơ vữa ở ðMV ổn ñịnh, bề mặt mảng xơ vữa ñều, ñồng tâm. Cơn ñau xảy ra chủ yếu do gắng sức, stress làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim, mất ñi vài phút sau khi ngừng vận ñộng hoặc sau ngậm nitrate, cơn ñau do cảm xúc thường kéo dài hơn là ñau do gắng sức.
ðTN không ổn ñịnh (unstable angina): cơn ñau xảy ra lúc nghỉ và thời gian kéo dài hơn, xuất hiện dày hơn, khó cắt cơn bằng nitroglycerine.