Nghiên cứu chỉ số tương hợp tâm thất động mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

Luận án tiến sĩ nghiên cứu nghiên cứu chỉ số tương hợp tâm thất động mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, phân tích chuyên sâu, xây dựng mô hình lý thuyết, đề xuất giải

• Tác giả: Bùi Thùy Dương
• Người hướng dẫn: PGS. Lương Công Thức
• Trường học: Học Viện Quân Y
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Chỉ Số Tương Hợp Tâm Thất - Động Mạch Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Nguyên Phát
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Khái niệm tăng huyết áp. Cơ chế sinh lý bệnh của tăng huyết áp
• 1.2. Tương hợp tâm thất - động mạch
• 1.3. Tương hợp tâm thất trái- động mạch chủ là gì?
• 1.4. Cách đo chỉ số tương hợp và các thành tố bằng phương pháp không xâm nhập
• 1.5. Ảnh hưởng của tăng huyết áp lên tương hợp tâm thất- động mạch
• 1.6. Tình hình nghiên cứu chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch
• 1.6.1. Các nghiên cứu nước ngoài
• 1.6.2. Các nghiên cứu trong nước
• 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Nhóm bệnh nhân tăng huyết áp
• 2.3. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu. Lập bệnh án và hồ sơ theo dõi
• 2.3.2. Các phép đo đạc sử dụng trong nghiên cứu
• 2.3.3. Các tiêu chuẩn sử dụng trong chẩn đoán. Xử lý số liệu
• 2.3.4. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung
• 3.2. Đặc điểm nhân trắc và yếu tố nguy cơ tim mạch
• 3.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng. Đặc điểm chức năng động mạch, hình thái và chức năng thất trái
• 3.4. Giá trị chỉ số tương hợp thất trái - động mạch chủ và các thành tố và mối liên quan với đặc điểm nhân trắc, yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
• 3.5. Giá trị chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch và các thành tố ở bệnh nhân tăng huyết áp
• 3.6. Mối liên quan tương hợp tâm thất - động mạch theo một số đặc điểm nhân trắc ở bệnh nhân tăng huyết áp
• 3.7. Mối liên quan giữa chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch và các thành tố với yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh kèm theo ở bệnh nhân tăng huyết áp
• 3.8. Mối liên quan giữa chỉ số tương hợp thất trái- động mạch chủ và các thành tố với hình thái, chức năng thất trái và chức năng động mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
• 3.9. Mối liên quan giữa chỉ số tương hợp tâm thất- động mạch và các thành tố với hình thái thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp
• 3.10. Mối liên quan giữa chỉ số tương hợp tâm thất- động mạch và các thành tố với sự biến đổi chức năng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp
• 3.11. Mối liên quan giữa chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch và các thành tố với chức năng động mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp
• HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU
• DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Giới thiệu về nghiên cứu chỉ số tương hợp tâm thất động mạch

Nghiên cứu chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch (Ventricular Arterial Coupling - VAC) đóng vai trò quan trọng trong việc đánh giá sức khỏe tim mạch, đặc biệt ở bệnh nhân tăng huyết áp. Chỉ số này phản ánh sự tương tác giữa tâm thất và hệ thống động mạch, giúp xác định mức độ phù hợp giữa khả năng bơm của tim và sức cản của động mạch. VAC được tính toán từ hai thành phần chính: độ đàn hồi động mạch (Ea) và độ đàn hồi tâm thất (Ees). Việc nghiên cứu VAC không chỉ giúp hiểu rõ hơn về cơ chế sinh lý bệnh của tăng huyết áp, mà còn hỗ trợ trong việc chẩn đoán và điều trị các bệnh lý tim mạch liên quan. Theo một số nghiên cứu, sự thay đổi trong VAC có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như suy tim và bệnh động mạch vành. Do đó, việc đánh giá VAC ở bệnh nhân tăng huyết áp là cần thiết để đưa ra các biện pháp điều trị kịp thời và hiệu quả.

II. Tình trạng nghiên cứu chỉ số tương hợp tâm thất động mạch

Tình hình nghiên cứu về chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp tại Việt Nam còn hạn chế. Mặc dù đã có một số nghiên cứu quốc tế chỉ ra tầm quan trọng của VAC trong việc đánh giá tình trạng tim mạch, nhưng ở Việt Nam, các nghiên cứu tập trung vào VAC vẫn còn ít và chưa đầy đủ. Các nghiên cứu trước đây chủ yếu sử dụng phương pháp xâm lấn để đo đạc, gây khó khăn trong việc áp dụng lâm sàng. Gần đây, phương pháp đơn nhịp sửa đổi đã được áp dụng để đánh giá VAC một cách không xâm lấn, giúp cải thiện khả năng tiếp cận và độ chính xác trong đo đạc. Việc đánh giá VAC có thể giúp phát hiện sớm các biến đổi trong chức năng tim và động mạch, từ đó đưa ra các biện pháp can thiệp kịp thời nhằm giảm thiểu nguy cơ biến chứng cho bệnh nhân. Theo PGS. Nguyễn Oanh Oanh, việc nghiên cứu VAC không chỉ giúp hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh mà còn có giá trị thực tiễn trong lâm sàng.

III. Phương pháp nghiên cứu và đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên nhóm bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện Quân y 103. Đối tượng nghiên cứu được lựa chọn dựa trên các tiêu chí chẩn đoán rõ ràng và đồng ý tham gia nghiên cứu. Phương pháp nghiên cứu bao gồm việc thu thập dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng và đo đạc các chỉ số VAC bằng kỹ thuật siêu âm tim Doppler. Các chỉ số như độ đàn hồi động mạch (Ea) và độ đàn hồi tâm thất (Ees) được xác định để tính toán VAC. Số liệu thu thập được sẽ được xử lý và phân tích thống kê nhằm tìm ra mối liên quan giữa VAC với các yếu tố nhân trắc, yếu tố nguy cơ tim mạch và các bệnh kèm theo. Đạo đức trong nghiên cứu được đảm bảo bằng việc thông báo rõ ràng cho bệnh nhân về mục tiêu và phương pháp nghiên cứu cũng như đảm bảo tính bảo mật cho thông tin cá nhân của họ.

IV. Kết quả nghiên cứu và ý nghĩa thực tiễn

Kết quả nghiên cứu cho thấy chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch (VAC) có mối liên quan chặt chẽ với các đặc điểm nhân trắc và yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp. Cụ thể, các bệnh nhân có VAC thấp thường có nguy cơ cao hơn về các biến chứng tim mạch như suy tim và bệnh động mạch vành. Điều này chứng tỏ rằng VAC có thể được sử dụng như một chỉ số dự đoán hữu ích trong lâm sàng để đánh giá tình trạng tim mạch và điều chỉnh phương pháp điều trị. Đặc biệt, nghiên cứu cũng chỉ ra rằng việc theo dõi VAC có thể giúp phát hiện sớm các biến đổi trong chức năng tim và động mạch, từ đó đưa ra các can thiệp kịp thời nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Những phát hiện này không chỉ có giá trị trong nghiên cứu mà còn có ý nghĩa thực tiễn trong việc chăm sóc sức khỏe tim mạch tại Việt Nam.

Nội dung chính

Tổng quan luận án

Tăng huyết áp là một trong những bệnh lý tim mạch phổ biến nhất trên phạm vi toàn cầu, đồng thời là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến các biến cố tim mạch nghiêm trọng như đột quỵ, bệnh tim thiếu máu cục bộ và suy tim. Trong quá trình tiến triển của bệnh, sự tăng áp lực trong lòng mạch kéo dài cùng với quá trình lão hóa dẫn đến hiện tượng xơ cứng hệ thống động mạch lớn, làm gia tăng hậu gánh thất trái. Nhằm thích nghi với tình trạng tăng tải này, cơ tim phì đại và gia tăng độ cứng thành thất, gây ảnh hưởng trực tiếp đến sự tương tác cơ học giữa tim và hệ mạch.

Về phương diện sinh lý huyết động, hệ tim mạch hoạt động như một thể thống nhất giữa cơ quan tạo áp lực (tâm thất trái) và hệ thống ống dẫn tiếp nhận (cây động mạch). Trong một thời gian dài, việc khảo sát hoạt động của tâm thất và hệ động mạch thường được tiến hành riêng rẽ thông qua các đơn vị đo lường khác nhau, gây khó khăn cho việc lượng định toán học mối tương tác hai chiều này. Chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch (Ventricular Arterial Coupling - VAC), biểu thị qua tỷ số giữa độ đàn hồi động mạch ($Ea$) và độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu ($Ees$), đã giải quyết rào cản trên khi quy đổi cả hai thành tố về cùng một đơn vị đo lường là mmHg/ml.

Mặc dù có ý nghĩa sinh lý bệnh học quan trọng, việc đánh giá VAC trên thực hành lâm sàng từng bị hạn chế do phụ thuộc vào phương pháp thông tim xâm lấn để đo thể tích và áp lực buồng tim. Sự phát triển của phương pháp đơn nhịp sửa đổi (modified single beat method) kết hợp siêu âm Doppler tim và đo huyết áp ngoại vi đã cho phép lượng định không xâm nhập các chỉ số này với độ tin cậy cao. Tại Việt Nam, các nghiên cứu chuyên sâu về chỉ số tương hợp thất - động mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát còn rất hạn chế. Xuất phát từ thực tiễn đó, luận án tiến sĩ y học của nghiên cứu sinh Bùi Thùy Dương được thực hiện nhằm giải quyết các mục tiêu cụ thể:

1. Khảo sát giá trị chỉ số tương hợp thất trái - động mạch chủ và các thành tố, tìm mối liên quan với đặc điểm nhân trắc, yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.
2. Khảo sát mối liên quan giữa chỉ số tương hợp thất trái - động mạch chủ và các thành tố với hình thái, chức năng thất trái và chức năng động mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

Nghiên cứu được triển khai trên đối tượng bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát và nhóm chứng tại Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Quân y 103 thuộc Học viện Quân y, hoàn thành và bảo vệ năm 2023.

---

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Luận án đã tổng quan toàn diện các cơ sở lý luận kinh điển và các công trình thực nghiệm quốc tế về huyết động học tim mạch và tương tác thất - mạch:

• Khái niệm tương hợp và mô hình áp lực - thể tích: Khái niệm tương hợp thất - động mạch được Sunagawa và cộng sự đề xuất vào đầu những năm 1980 nhằm đánh giá hiệu quả hoạt động cơ học và tiêu thụ năng lượng của hệ tuần hoàn. Suga và Sunagawa đã mô tả độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu ($Ees$) thông qua mối quan hệ áp lực - thể tích cuối thì tâm thu (ESPVR), phản ánh sức bóp nội tại của cơ tim độc lập với tiền gánh và hậu gánh. Kelly và cộng sự chứng minh tỷ số giữa áp lực thất trái cuối tâm thu trên thể tích nhát bóp ($ESP/SV$) ước tính chính xác độ đàn hồi động mạch ($Ea$).
• Nguyên lý tối ưu hóa năng lượng và cơ học: Công trình của De Tombe P. và cộng sự chỉ ra rằng công tống máu chuyển từ thất trái sang hệ động mạch đạt tối đa khi tỷ số $Ea/Ees$ bằng $0{,}8 \pm 0{,}16$, trong khi hiệu suất sử dụng năng lượng tối ưu khi tỷ số này đạt $0{,}7 \pm 0{,}15$ ($p < 0{,}01$). Cả hai chỉ số này duy trì mức trên 90% giá trị tối ưu trong khoảng dao động $Ea/Ees$ từ 0,3 đến 1,3, tương ứng với phân suất tống máu ($EF$) từ 40% đến 80%. Theo hướng dẫn của Hiệp hội Siêu âm Tim Hoa Kỳ (ASE 2015) và nghiên cứu của Redfield M. cùng cộng sự, giá trị $VAC$ bình thường lúc nghỉ ở người khỏe mạnh nằm trong khoảng 0,62 – 0,82; khi $VAC > 1$ biểu hiện tình trạng bất tương hợp thất - động mạch.
• Dẫn truyền và phản xạ sóng áp lực: Dựa trên mô hình Windkessel 3 thành tố và các nghiên cứu của Saba (2014), Borlaug B.A. (2008), hiện tượng khuếch đại sóng áp lực được Hamilton và Dow mô tả chỉ ra sự thay đổi áp lực mạch từ trung tâm ra ngoại vi. Dữ liệu từ nghiên cứu Anglo Cardiff Collaborative Trial cho thấy ở người trẻ, áp lực tăng thêm phụ thuộc vào cường độ sóng phản hồi; trong khi ở người cao tuổi và bệnh nhân tăng huyết áp, sự xơ cứng thành mạch làm tăng vận tốc sóng mạch, khiến sóng phản hồi quay trở lại sớm vào cuối kỳ tâm thu thay vì đầu kỳ tâm trương, làm tăng gánh nặng tâm thu thất trái và giảm tưới máu mạch vành.
• Phương pháp đo không xâm nhập: Công trình của Chen C.H. và cộng sự (2001) đã chuẩn hóa phương pháp đơn nhịp sửa đổi để tính toán $Ees(sb)$, cho kết quả tương quan chặt chẽ với phương pháp thông tim xâm lấn ($r = 0{,}75$, độ dốc đường hồi quy $1{,}01$, $p < 0{,}0001$). Antonini-Canterin F. và cộng sự xác định các khoảng giá trị bình thường của $Ees$ ($2{,}3 \pm 1{,}0\text{ mmHg/ml}$), $Ea$ ($2{,}2 \pm 0{,}8\text{ mmHg/ml}$) và $VAC$ ($1{,}0 \pm 0{,}36$). Năm 2019, Hội Suy tim và Hình ảnh Tim mạch Châu Âu đã chính thức đồng thuận khuyến cáo ứng dụng các chỉ số này trên siêu âm tim để theo dõi tăng huyết áp và suy tim.
• Nghiên cứu về biến đổi cấu trúc và đáp ứng giới tính: Ganau và cộng sự phân loại các dạng hình học thất trái thích ứng với tải huyết động; Roman và cộng sự chứng minh độ cứng động mạch tỷ lệ thuận với dày thành tương đối ($RWT$) và khối lượng thất trái ($LVM$). Chantler P. và cộng sự phát hiện sự khác biệt theo giới: ở phụ nữ tăng huyết áp tâm thu, $Ees$ tăng mạnh hơn $Ea$ ($45%$ so với $16%$), làm giảm $VAC$ lúc nghỉ khoảng 30% và giảm 61% khả năng dự trữ tương hợp khi gắng sức so với nhóm chứng.

Vị trí của luận án: Luận án là công trình nghiên cứu hệ thống tại Việt Nam ứng dụng phương pháp đơn nhịp không xâm nhập để lượng định toàn diện các chỉ số $Ea, Ees, VAC$, phân tích mối liên hệ đa chiều với các yếu tố nhân trắc, biến đổi hình thái, chức năng tâm thu, tâm trương thất trái và đánh giá vai trò của $VAC$ trong dự báo suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

---

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Cơ sở lý thuyết và các công thức toán học

Luận án áp dụng khung phân tích huyết động học dựa trên mô hình tương tác tâm thất - động mạch:

• Độ đàn hồi động mạch ($Ea$): Đại diện cho tổng hậu gánh tác động lên thất trái, bao gồm trở kháng riêng phần động mạch chủ ($Zc$), sức cản mạch hệ thống ($SVR$) và độ chun giãn thành mạch ($Ca$). Công thức tính: $$Ea = \frac{ESP}{SV} = \frac{0{,}9 \times Ps}{SV}\quad (\text{mmHg/ml})$$ Trong đó, $Ps$ là huyết áp tâm thu đo tại cánh tay, $SV$ là thể tích nhát bóp tính bằng phương pháp siêu âm.
• Độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu ($Ees$): Đo lường sức co bóp nội tại của cơ tim độc lập với tải gánh. Theo phương pháp đơn nhịp sửa đổi của Chen C.H., $Ees(sb)$ được xác định qua công thức: $$Ees(sb) = \frac{Pd - (E_{nd(est)} \times Ps \times 0{,}9)}{SV \times E_{nd(est)}}\quad (\text{mmHg/ml})$$ Trong đó, $Pd$ là huyết áp tâm trương; $E_{nd(est)}$ là hàm số bậc bảy phụ thuộc vào tỷ lệ $tNd$ (tỷ số giữa thời gian tiền tống máu từ sóng R trên điện tim đến lúc mở van động mạch chủ trên tổng thời gian tâm thu từ sóng R đến khi đóng van động mạch chủ xác định trên phổ Doppler).
• Chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch ($VAC$): $$VAC = \frac{Ea}{Ees(sb)}$$ Các chỉ số hiệu chỉnh theo diện tích da cơ thể ($BSA$) bao gồm chỉ số đàn hồi động mạch ($EaI = Ea \times BSA$) và chỉ số đàn hồi thất trái ($EesI = Ees \times BSA$).

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang kết hợp phân tích có đối chứng.
• Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp nguyên phát theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu / Hội Tăng huyết áp Châu Âu (ESC/ESH 2018) và nhóm người tình nguyện khỏe mạnh.
• Phương tiện và công cụ đo đạc:
  • Máy siêu âm tim Doppler màu chuyên dụng HD 11XE trang bị các đầu dò tim người lớn.
  • Máy đo huyết áp thủy ngân tiêu chuẩn để xác định huyết áp cánh tay.
  • Hệ thống máy xét nghiệm sinh hóa tự động định lượng nồng độ peptide lợi niệu type B (BNP), lipid máu, đường huyết và chức năng thận.
• Kỹ thuật thu thập dữ liệu siêu âm tim:
  • Siêu âm TM và 2D: Đo đường kính thất trái cuối tâm trương ($LVEDD/Dd$), cuối tâm thu ($LVESD$), bề dày vách liên thất và thành sau thất trái; tính thể tích thất trái cuối tâm trương ($EDV$), cuối tâm thu ($ESV$), thể tích nhát bóp ($SV$) và phân suất tống máu ($EF$) bằng phương pháp đĩa Simpson ở mặt cắt 4 buồng và 2 buồng từ mỏm tim; tính khối lượng cơ thất trái ($LVM$), chỉ số khối lượng cơ thất trái ($LVMI$) và độ dày thành tương đối ($RWT$).
  • Siêu âm Doppler xung và Doppler mô: Ghi nhận vận tốc dòng chảy qua van hai lá (sóng E, sóng A, tỷ lệ E/A), đo vận tốc mô cơ tim tại vòng van hai lá ($e', a', E/e'$), thời gian co đồng thể tích ($IVCT$), thời gian giãn đồng thể tích ($IVRT$), thời gian tống máu ($ET$) để tính chỉ số chức năng cơ tim ($MPI/\text{Tei}$). Đo thể tích nhĩ trái tối đa hiệu chỉnh ($VNT/BSA$) và vận tốc dòng hở van ba lá ($VHoBL$).
  • Đánh giá chức năng tâm trương: Áp dụng thuật toán của ASE/EACVI phân độ rối loạn chức năng tâm trương và ước lượng áp lực đổ đầy thất trái.
  • Phân loại suy tim: Áp dụng phân loại giai đoạn suy tim của ACCF/AHA 2013 và phân độ chức năng theo Hội Tim mạch New York (NYHA).
• Phương pháp xử lý số liệu: Dữ liệu được xử lý bằng các thuật toán thống kê y học. So sánh các biến định lượng bằng kiểm định tham số hoặc phi tham số phù hợp; phân tích mối tương quan tuyến tính qua hệ số tương quan Pearson hoặc Spearman; phân tích đường cong ROC (Receiver Operating Characteristic) để xác định diện tích dưới đường cong (AUC), độ nhạy, độ đặc hiệu và điểm cắt tối ưu ($cut\text{-}off$) của $VAC$ trong việc dự đoán suy tim.

---

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan

Chương này trình bày cơ sở lý luận về bệnh tăng huyết áp, dịch tễ học và các cơ chế bệnh sinh tác động lên hệ thống tuần hoàn. Tác giả tổng hợp chi tiết các mô hình huyết động học từ mô hình dòng chảy tĩnh đến mô hình xung động Windkessel, phân tích hiện tượng truyền sóng áp lực xuôi dòng, sóng phản hồi và các yếu tố cấu thành hậu gánh thất trái. Trình bày chi tiết lý thuyết tương tác thất - mạch, nguồn gốc toán học của các chỉ số $Ea, Ees, VAC$, nguyên lý tối ưu hóa cơ học và năng lượng, các phương pháp đo đạc không xâm nhập và tổng quan tình hình nghiên cứu trong nước, quốc tế.

Bảng phân loại huyết áp ở người $\ge 18$ tuổi theo khuyến cáo ESC/ESH 2018 được tác giả trình bày trong chương:

Phân loại huyết áp	Huyết áp tâm thu (mmHg)		Huyết áp tâm trương (mmHg)
Huyết áp tối ưu	< 120	và	< 80
Huyết áp bình thường	120 – 129	và	80 – 84
Tiền tăng huyết áp (Bình thường cao)	130 – 139	và/hoặc	85 – 89
Tăng huyết áp độ 1	140 – 159	và/hoặc	90 – 99
Tăng huyết áp độ 2	160 – 179	và/hoặc	100 – 109
Tăng huyết áp độ 3	$\ge 180$	và/hoặc	$\ge 110$
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc	$\ge 140$	và	< 90

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả chi tiết đối tượng nghiên cứu gồm các bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị tại Bệnh viện Quân y 103 và nhóm người chứng. Quy trình nghiên cứu được thiết kế chặt chẽ:

• Lập bệnh án mẫu thu thập đầy đủ các chỉ số nhân trắc (tuổi, giới, chiều cao, cân nặng, chỉ số khối cơ thể $BMI$, diện tích da $BSA$), tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh đồng mắc (đái tháo đường, rối loạn lipid máu...).
• Quy chuẩn quy trình đo huyết áp động mạch cánh tay và xét nghiệm các chỉ số sinh hóa máu.
• Chuẩn hóa các bước ghi hình siêu âm tim TM, 2D, Doppler xung và Doppler mô trên máy siêu âm HD 11XE; quy trình xác định các khoảng thời gian tâm thu ($IVCT, ET, tNd$), đo đạc thể tích buồng tim theo phương pháp Simpson 2 bình diện.
• Trình bày chi tiết công thức toán học tính toán $Ees(sb)$, $Ea$, $VAC$, $EesI$, $EaI$ và sức cản mạch hệ thống hiệu chỉnh ($SVRi$).
• Mô tả tiêu chuẩn phân loại suy tim theo ACCF/AHA 2013, phân độ NYHA và tiêu chuẩn phân loại hình thái hình học thất trái (bình thường, tái cấu trúc đồng tâm, phì đại đồng tâm, phì đại lệch tâm).
• Quy định tiêu chuẩn đạo đức nghiên cứu y sinh học và phương pháp phân tích thống kê.

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu được trình bày chi tiết qua các nhóm nội dung:

1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu: Phân bố tuổi, giới tính, chỉ số thể hình ($BMI, BSA$), tỷ lệ các yếu tố nguy cơ tim mạch, các triệu chứng lâm sàng và các thông số cận lâm sàng cơ bản.
2. Hình thái và chức năng tim - mạch: Đánh giá các biến số cấu trúc thất trái ($Dd, EDV, EDVi, RWT, LVM, LVMI$), phân suất tống máu $EF$, phân số co cơ $FS$, các thông số chức năng tâm trương ($E, A, E/A, e', E/e', VNT/BSA$) và phân loại suy tim theo ACCF/AHA 2013 cũng như NYHA.
3. Giá trị các chỉ số tương hợp thất - động mạch: Xác định trị số trung bình của $Ea, EaI, Ees, EesI$ và $VAC$ ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát; phân tích sự biến thiên của các chỉ số này theo các nhóm tuổi và giới tính.
4. Mối liên quan với nhân trắc và yếu tố nguy cơ: Phân tích hệ số tương quan giữa $VAC$ và các thành phần với tuổi, giới tính, chiều cao, cân nặng, $BMI$ ở toàn bộ nhóm bệnh nhân và nhóm tăng huyết áp không suy tim.
5. Mối liên quan với hình thái, chức năng tim và chức năng mạch:
   • Đánh giá mối liên quan giữa $Ea, Ees, VAC$ với tình trạng phì đại thất trái, đường kính thất trái ($Dd$), thể tích thất trái ($EDV, EDVi$), độ dày thành tương đối ($RWT$), khối lượng cơ thất trái ($LVM, LVMI$).
   • Phân tích tương quan giữa các chỉ số tương hợp với chức năng tâm trương ($E/e', e'$), chức năng tâm thu ($EF, FS$), chỉ số sức cản mạch hệ thống ($SVRi$) và nồng độ $BNP$.
   • Khảo sát biến đổi của $VAC$ theo các giai đoạn suy tim của ACCF/AHA 2013 và các mức độ suy tim theo NYHA; so sánh giữa nhóm tăng huyết áp phì đại thất trái không suy tim và nhóm tăng huyết áp suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).
   • Xây dựng đường cong ROC, tính diện tích dưới đường cong (AUC), xác định điểm cắt tối ưu ($cut\text{-}off$) để đánh giá khả năng dự đoán suy tim của $VAC$ so với dấu ấn sinh học $BNP$.

Chương 4: Bàn luận

Tác giả bàn luận sâu sắc về các phát hiện nghiên cứu dựa trên đối chiếu với y văn trong nước và quốc tế:

• Ý nghĩa sinh lý của sự biến đổi $Ea$ và $Ees$: Phân tích hiện tượng tăng đồng thời cả độ đàn hồi động mạch $Ea$ (do tăng xơ cứng động mạch, tăng phản xạ sóng) và độ đàn hồi thất trái $Ees$ (nhờ cơ chế thích nghi phì đại thành thất nhằm bảo tồn sức co bóp). Sự gia tăng song song này giúp duy trì tỷ số $VAC$ ở mức tương đối ổn định trong giai đoạn đầu của bệnh tăng huyết áp, giải thích vì sao phân suất tống máu $EF$ vẫn được bảo tồn dù hệ mạch đã tăng xơ cứng đáng kể.
• Ảnh hưởng của tuổi và giới tính: Biện luận về mối tương quan giữa sự gia tăng độ cứng mạch máu theo tuổi tác với các chỉ số đàn hồi, cũng như sự khác biệt về đáp ứng thích nghi huyết động giữa nam và nữ giới có tăng huyết áp.
• Tương hợp thất - mạch với tái cấu trúc và chức năng tâm trương: Thảo luận về mối liên hệ chặt chẽ giữa tăng $Ea$, tăng $Ees$ với dạng hình học phì đại đồng tâm, sự suy giảm khả năng thư giãn cơ tim thể hiện qua Doppler mô ($e', E/e'$), và vai trò của bất tương hợp thất - mạch trong cơ chế bệnh sinh của suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).
• Giá trị dự báo lâm sàng: Đánh giá độ tin cậy của chỉ số $VAC$ thu được từ phương pháp siêu âm đơn nhịp không xâm nhập so với các thông số kinh điển và nồng độ $BNP$, khẳng định vai trò của $VAC$ như một công cụ thăm dò chức năng huyết động có giá trị thực tiễn cao trong quản lý và phân tầng nguy cơ bệnh nhân tăng huyết áp.

---

Kết quả và những đóng góp mới

Luận án đã đạt được những kết quả và đóng góp mới có giá trị khoa học và thực tiễn:

• Đóng góp về mặt lý luận và khoa học:
  • Cung cấp bộ dữ liệu thực chứng hoàn chỉnh về giá trị của chỉ số tương hợp thất trái - động mạch ($VAC$) cùng các thành tố độ đàn hồi động mạch ($Ea, EaI$) và độ đàn hồi thất trái ($Ees, EesI$) trên quần thể bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Việt Nam.
  • Làm sáng tỏ cơ chế bù trừ huyết động học: sự gia tăng đồng thời của $Ea$ và $Ees$ ở bệnh nhân tăng huyết áp phì đại thất trái giúp duy trì trạng thái tương hợp cơ học ($VAC$ trong giới hạn bình thường) ở giai đoạn chưa suy tim, đồng thời chỉ ra điểm chuyển tiếp sang tình trạng bất tương hợp khi thất trái bắt đầu giãn hoặc suy giảm chức năng co bóp.
  • Chứng minh mối liên quan mật thiết giữa các thành tố tương hợp thất - mạch với quá trình tái cấu trúc hình học thất trái, tình trạng rối loạn chức năng tâm trương và các yếu tố nhân trắc.
• Đóng góp về mặt thực tiễn và lâm sàng:
  • Chuẩn hóa và khẳng định tính khả thi của quy trình đánh giá tương hợp thất - động mạch không xâm nhập bằng phương pháp đơn nhịp sửa đổi (Chen C.H.) trên máy siêu âm Doppler tim thường quy kết hợp đo huyết áp động mạch cánh tay.
  • Xác lập giá trị của chỉ số $VAC$ trong việc phân tầng mức độ suy tim theo phân loại ACCF/AHA 2013 và NYHA; chứng minh chỉ số $VAC$ có diện tích dưới đường cong ROC (AUC) và điểm cắt có giá trị tương đương hoặc bổ trợ tốt cho xét nghiệm $BNP$ trong dự đoán tình trạng suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp.
• Kiến nghị ứng dụng: Đề xuất triển khai ứng dụng chỉ số $VAC$ và các thành tố $Ea, Ees$ vào thực hành siêu âm tim lâm sàng thường quy để theo dõi huyết động, đánh giá sớm gánh nặng mạch máu lên tim và tối ưu hóa chiến lược điều trị hạ áp nhằm cải thiện tính tương hợp tim mạch.

---

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

• Hạn chế của nghiên cứu:
  • Nghiên cứu được thực hiện tại một trung tâm đơn lẻ (Bệnh viện Quân y 103), cỡ mẫu nghiên cứu tập trung ở nhóm bệnh nhân nội trú và ngoại trú của bệnh viện.
  • Thiết kế nghiên cứu cắt ngang phân tích cho phép xác định các mối liên quan huyết động tại một thời điểm nhưng chưa theo dõi dọc biến thiên của chỉ số $VAC$ theo thời gian và kết cục biến cố tim mạch dài hạn.
  • Phương pháp đơn nhịp tính $Ees(sb)$ sử dụng công thức hồi quy bậc cao phụ thuộc vào việc đo đạc tỷ lệ thời gian tiền tống máu ($tNd$) trên siêu âm Doppler, đòi hỏi người thực hiện phải có kỹ thuật chuẩn xác để tránh sai số lũy thừa.
• Hướng nghiên cứu tiếp theo:
  • Tiến hành các nghiên cứu tiến cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn, theo dõi dọc người bệnh để đánh giá sự thay đổi của $VAC, Ea, Ees$ dưới tác động của các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp khác nhau.
  • Nghiên cứu mở rộng khảo sát tương hợp thất - động mạch trong điều kiện gắng sức thể lực để đánh giá khả năng dự trữ huyết động ở bệnh nhân tăng huyết áp và suy tim phân suất tống máu bảo tồn.

---

Giá trị tham khảo

Luận án là tài liệu chuyên khảo có giá trị học thuật và thực tiễn cao:

• Đối với nghiên cứu sinh, học viên sau đại học và giảng viên chuyên ngành Tim mạch - Nội khoa: Cung cấp hệ thống lý thuyết sinh lý bệnh toàn diện về huyết động học tim mạch, cơ học dòng chảy, hiện tượng phản xạ sóng áp lực và nguyên lý tương tác thất - mạch; là tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng kết hợp chẩn đoán hình ảnh.
• Đối với các bác sĩ lâm sàng tim mạch và bác sĩ siêu âm tim: Cung cấp quy trình từng bước ứng dụng siêu âm Doppler tim và đo huyết áp cánh tay để tính toán các thông số $Ea, Ees, VAC$ không xâm nhập, hỗ trợ việc đánh giá toàn diện huyết động học tim mạch bên cạnh chỉ số phân suất tống máu $EF$ truyền thống.
• Đối với các nhà quản lý y tế và chuyên gia hoạch định chính sách: Cung cấp cơ sở khoa học về gánh nặng tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp, hỗ trợ xây dựng các hướng dẫn chẩn đoán sớm và quản lý bệnh tim mạch tại các cơ sở y tế chuyên sâu.

---

Câu hỏi thường gặp

1. Chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch (VAC) là gì và có ý nghĩa sinh lý như thế nào?

Chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch ($VAC$) là tỷ số giữa độ đàn hồi động mạch ($Ea$) và độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu ($Ees$): $$VAC = \frac{Ea}{Ees}$$ Cả hai thành tố đều được đo bằng đơn vị mmHg/ml. Chỉ số này phản ánh mức độ tương thích cơ học giữa khả năng co bóp tống máu của thất trái và sức cản, độ cứng của hệ thống động mạch. Ở trạng thái bình thường lúc nghỉ, $VAC$ dao động từ 0,62 đến 0,82 (hoặc xấp xỉ 1,0 tùy phương pháp chuẩn hóa), giúp hệ tuần hoàn đạt hiệu suất tống máu và chuyển hóa năng lượng tối ưu.

2. Phương pháp đơn nhịp sửa đổi (modified single beat) của Chen C.H. được ứng dụng trong luận án như thế nào?

Phương pháp của Chen C.H. cho phép tính toán độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu $Ees(sb)$ mà không cần thông tim xâm lấn. Phương pháp này sử dụng các thông số đo đạc từ huyết áp cánh tay ($Ps, Pd$) và siêu âm tim Doppler (thể tích nhát bóp $SV$, tỷ lệ thời gian tiền tống máu trên tổng thời gian tâm thu $tNd$). Nhờ đó, $Ees$ và $Ea$ được tính toán nhanh chóng, an toàn, có thể lặp lại nhiều lần và có độ chính xác tương đương phương pháp xâm nhập.

3. Tại sao ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái nhưng chưa suy tim, chỉ số VAC vẫn duy trì trong giới hạn bình thường?

Ở bệnh nhân tăng huyết áp, độ cứng thành mạch tăng làm gia tăng độ đàn hồi động mạch ($Ea$). Để thích nghi với tình trạng tăng tải này, cơ tim tăng sinh phì đại làm tăng độ dày thành thất và tăng độ đàn hồi thất trái cuối tâm thu ($Ees$). Sự gia tăng đồng thời và tương ứng của cả $Ea$ và $Ees$ giúp tỷ số $Ea/Ees$ ($VAC$) được duy trì ở mức cân bằng, bảo tồn phân suất tống máu $EF$ ở giai đoạn đầu của bệnh.

4. Tương tác thất - động mạch biến đổi như thế nào ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)?

Ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), cả $Ea$ và $Ees$ đều tăng cao rõ rệt. Mặc dù tỷ số $VAC$ có thể vẫn duy trì trong giới hạn bình thường, tâm thất trái bị tăng độ cứng nghiêm trọng, làm giảm khả năng giãn nở trong thì tâm trương (tăng $E/e'$, giảm $e'$), giảm dự trữ co bóp khi gắng sức và làm huyết áp trở nên rất nhạy cảm với những thay đổi nhỏ của thể tích tuần hoàn (tiền gánh).

5. Chỉ số VAC có vai trò gì trong việc chẩn đoán và dự báo suy tim so với xét nghiệm BNP?

Luận án chỉ ra rằng chỉ số $VAC$ có mối tương quan chặt chẽ với các mức độ suy tim theo phân loại ACCF/AHA 2013 và phân độ NYHA. Phân tích đường cong ROC cho thấy diện tích dưới đường cong (AUC) của $VAC$ có giá trị cao trong việc dự đoán tình trạng suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, mang lại giá trị chẩn đoán tương đương và có thể phối hợp hiệu quả cùng dấu ấn sinh học $BNP$ trên lâm sàng.

---

Kết luận

Luận án tiến sĩ y học của tác giả Bùi Thùy Dương là công trình nghiên cứu chuyên sâu, giải quyết trọn vẹn mục tiêu khảo sát chỉ số tương hợp tâm thất - động mạch ($VAC$) và các thành tố ($Ea, Ees$) bằng phương pháp siêu âm tim không xâm nhập ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Tác giả đã làm sáng tỏ cơ chế thích ứng huyết động học giữa tim và mạch, chỉ ra mối liên quan chặt chẽ giữa $VAC$ với đặc điểm nhân trắc, biến đổi hình thái, rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương và các giai đoạn suy tim. Kết quả nghiên cứu khẳng định tính khả thi và giá trị thực tiễn của việc ứng dụng $VAC$ trong thăm dò chức năng tim mạch, góp phần nâng cao chất lượng chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và theo dõi điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Khái niệm tăng huyết áp - Định nghĩa: Tăng huyết áp (THA) là tình trạng tăng áp lực toàn bộ hệ động mạch, ngoại trừ động mạch phổi. Theo khuyến cáo của Hội tim mạch châu Âu ESC/ESH năm 2018, THA được định nghĩa là huyết áp đo tại phòng khám ít nhất 2 lần với trị số huyết áp tâm thu  140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương  90mmHg, trong ít nhất 2 lần thăm khám liên tiếp. Hoặc đo huyết áp tại nhà hoặc đo huyết áp liên tục ban ngày đạt giá trị huyết áp tâm thu  135 và/hoặc huyết áp tâm trương  85mmHg [6].

- Nguyên nhân: THA được chia thành hai loại dựa theo nguyên nhân. Đó là THA nguyên phát (hay THA vô căn), chiếm đa số (khoảng 90-95%) và THA thứ phát (THA có nguyên nhân), thường gặp ở người trẻ và chiếm khoảng 5-10% trường hợp bị THA. - Phân độ tăng huyết áp Cách phân loại THA hữu ích cho chẩn đoán và điều trị thường được sử dụng nhất đó là dựa vào trị số huyết áp. Các khuyến cáo hiện hành có chút khác nhau về phân loại mức độ THA.

Nhìn chung, huyết áp tối ưu <120/80mmHg.1: Phân loại huyết áp ở người  18 tuổi theo ESC 2018 HA tâm thu HA tâm trương Phân loại (mmHg) (mmHg) Tối ưu < 120 và < 80 Bình thường 120-129 và 80-84 Bình thường cao 130-139 và/hoặc 85-89 Tăng huyết áp độ 1 140-159 và/hoặc 90-99 Tăng huyết áp độ 2 160-179 và/hoặc 100-109 Tăng huyết áp độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110 THA tâm thu đơn độc ≥ 140 và < 90 * Nguồn: theo Williams B. (2018) [6] - Dịch tễ: Ngày nay tăng huyết áp vẫn là vấn đề sức khỏe của cộng đồng , ước tính có 1,13 tỷ người hiện mắc trên toàn cầu vào năm 2015, với tỷ lệ hiện mắc trên 150 triệu ở Trung và Đông Âu. Tỷ lệ THA nói chung ở người lớn là khoảng 30 - 45% [7]. Tỷ lệ THA cao này là nhất quán trên toàn thế giới, không phân biệt tình trạng thu nhập.

THA ngày càng trở nên phổ biến hơn khi tuổi cao, với tỷ lệ> 60% ở những người> 60 tuổi [8]. Khi dân số già đi, áp dụng lối sống ít vận động hơn và làm tăng trọng lượng cơ thể của họ , tỷ lệ THA trên toàn thế giới sẽ tiếp tục tăng. Ước tính rằng số người bị THA sẽ tăng thêm 15-20% vào năm 2025, đạt gần 1,5 tỷ người. Mặc dù đã thực hiện nhiều chiến lược điều trị thuốc và thay đổi lối sống hiệu quả, tỉ lệ kiểm soát huyết áp trên thế giới vẫn chưa cao.

THA là yếu tố góp phần hàng đầu của tử vong sớm, gây ra khoảng 10 triệu người tử vong vào năm 2015; trong đó 4,9 triệu trường hợp do bệnh tim thiếu máu cục bộ và 3,5 triệu do đột quỵ [9]. THA cũng là yếu tố nguy cơ chính của suy tim, rung nhĩ, bệnh thận mạn, bệnh động mạch ngoại biên và suy giảm nhận thức [10]. Cơ chế sinh lý bệnh của tăng huyết áp 1. Cơ chế sinh lý tương tác giữa thất trái và hậu gánh a.

Mối quan hệ giữa tốc độ dòng máu và áp lực theo thời gian Trên quan điểm vật lý học, hệ thống thất trái - động mạch có thể được thể hiện dưới dạng sơ đồ bao gồm một bơm áp lực nằm ở đầu của một hệ thống ống dẫn - đại diện cho tải ngoài. Sự tương tác giữa các đặc tính chức năng của tim và động mạch sẽ quyết định đến lưu lượng dòng máu mà tim có thể tạo ra. Mối quan hệ tức thời giữa áp lực và lưu lượng có thể được biểu diễn bằng các mô hình của hệ thống tâm thất - động mạch [11]. Hệ động mạch lượng Cung tim Bơm tâm thất 1/Tổng trở kháng ngoại vi Áp lực trung bình Hình 1.1: Mối quan hệ lưu lượng - áp lực của động mạch và thất trái trong điều kiện tĩnh *Nguồn: theo Saba.

(2014)[12] Trong các điều kiện tĩnh và không có các phản hồi sóng áp lực, mỗi thành tố trên (bơm máu và hậu tải) có thể được thể hiện riêng rẽ bằng mỗi quan hệ giữa lưu lượng máu trung bình qua bơm (cung lượng tim) và áp lực trung bình trong thời gian bơm (hình 1. Nếu lực co bóp tống máu không đổi, sức cản càng thấp (được ước tính bởi áp lực tống máu) thì cung lượng tim càng cao. Điểm cắt của đường cong cung lượng tim - áp lực tống máu với trục áp lực là mức áp lực cao nhất mà tim có thể tạo ra khi co bóp đồng trục; ngược lại, điểm cắt của đường cong với trục còn lại là mức cung lương tim 6 cao nhất có thể đạt được khi không có sức cản của hậu gánh. Khi dòng máu đi vào hệ động mạch sẽ làm tăng tuyến tính huyếp áp động mạch, đồng thời, độ dốc của đường biểu diễn mối quan hệ này tỷ lệ nghịch với tổng sức cản ngoại vi (total peripheral resitance).

Khi bơm tim và tải ngoại vi tương hợp với nhau, tức hoạt động cơ học của mỗi bộ phận đạt được trạng thái cân bằng, là khi khả năng tim tạo ra lưu lượng máu dưới một áp lực nhất định, cân bằng chính xác với áp lực cần thiết để đẩy dòng máu này chống lại tải động mạch, được thể hiện bởi tổng trở kháng ngoại vi (Hình 1. Tuy vậy, trong điều kiện sinh lý động, tim hoạt động theo hình thức co bóp ngắt quãng, đường biểu diễn ‘lưu lượng trung bình/huyết áp trung bình’ không phản ánh đầy đủ đặc tính “nhịp xung” của động mạch. Ví dụ, khi có giảm độ đàn hồi của thành động mạch sẽ dẫn đến tăng áp lực mạch (pulse pressure), qua đó gây giảm cung lượng tim ngay cả khi không có sự thay đổi của sức cản ngoại vi [13]. Vì vậy, huyết áp trung bình đơn thuần không thể đại diện cho đặc tính hoạt động của hệ động mạch, đồng thời là chỉ số dự báo yếu đối với các biến cố tim mạch so với chỉ số áp lực mạch [14].

Đặc tính xung nhịp của dòng máu được biểu diễn bằng sơ đồ Windkessel. Nguyên lý của sơ đồ này được hình thành dựa trên quan hệ đàn hồi - sức cản sử dụng trong các máy bơm cứu hỏa nhằm duy trì dòng nước liên tục trong ống dẫn [15]. Sơ đồ này trong những năm gần đây đã được sửa đổi, có thể bao gồm trong đó đến 4 thành tố nhằm biểu diễn rõ nhất đặc tính cây động mạch. Hiện tại, sơ đồ Windkessel 3 thành tố, trong đó bao gồm thành tố “trở kháng riêng phần động mạch - aortic characteristic impedance” (Zc) được ứng dụng rộng rãi nhất.

Tuy vậy, mặc dù sơ đồ này có thể biểu diễn chính xác mối quan hệ kiểu xung nhịp giữa lưu lượng và áp lực nhưng chưa xem xét đến đặc tính lan truyền và phản hồi của sóng trong mỗi chu chuyển tim; đồng thời sẽ kém chính xác trong tình trạng có tăng phản hồi sóng áp lực, ví dụ gặp trong THA và các bệnh lý về mạch [15]. Phản hồi và dẫn truyền sóng áp lực trong cây động mạch Trong một chu trình của tim, dòng máu tổng vào động mạch chủ sẽ tạo ra một dạng sóng áp lực lan truyền theo cây động mạch, đồng thời hình thành các sóng phản hồi tại các vị trí có sự thay đổi đột ngột về trở kháng [16]. Mặc dù có rất nhiều điểm phản hồi của cả phần trên và phần dưới của cơ thể, các sóng phản hồi có xu hướng hợp nhất với nhau tạo thành một sóng phản hồi chính về tim (hình 1. Các sóng phản hồi thứ cấp, xuất phát từ các vị trí phản hồi ở ngoại vi hoặc do hiện tượng tự phản hồi (re-reflection phenomena) thường không có nhiều vai trò do xuất hiện muộn hơn và cường độ yếu hơn so với sóng chính.

Ở người trẻ tuổi khỏe mạnh, sóng phản hồi sẽ gặp sóng xuôi dòng (forward wave) ở động mạch chủ lên trong giai đoạn đầu của thì tâm trương, qua đó tạo dòng tưới máu vành (hình 1. Ngược lại, khi cây động mạch tăng độ xơ cứng (tăng dần theo tuổi hoặc trong THA (THA)), vận tốc sóng mạch tăng lên, sóng phản hồi và sóng xuôi dòng sẽ gặp nhau sớm hơn ở cuối thì tâm thu. Điều này sẽ làm THA tâm thu và giảm huyết áp đầu tâm trương ở động mạch chủ lên (hình 1. Mức tăng tuyệt đối của huyết áp tâm thu do sóng phản hồi được gọi là áp lực tăng thêm (augmentation pressure), còn tỷ lệ phần trăm của áp lực tăng thêm này so với áp lực mạch được gọi là “chỉ số tăng thêm” (augmentation index) (hình 3).

Một số nghiên cứu cho thấy, tăng độ cứng động mạch chủ và tăng vận tốc sóng mạch có vai trò khác nhau lên mức áp lực tăng thêm giữa người trẻ và người cao tuổi. Trong nghiên cứu Anglo Cardiff Collaborative Trial, ở người trẻ tuổi khỏe mạnh, áp lực tăng thêm liên quan chủ yếu đến cường độ của sóng phản hồi hơn là vận tốc sóng mạch; ngược lại ở người cao tuổi, áp lực tăng thêm chủ yếu do sự xuất hiện sớm của các sóng phản hồi [19]. 8 Foreward wave: sóng áp lực Backward: sóng phản hồi Resulting wave: sóng áp lực kết hợp Systole: tâm thu Diastole: tâm trương Hình 1. Sự hình thành sóng mạch *Nguồn: theo Saba.

(2014) [12] Foreward wave: sóng áp lực Backward: sóng phản hồi Resulting wave: sóng áp lực kết hợp Hình 1.3: Sơ đồ sóng áp lực xuôi dòng và phản hồi *Nguồn: theo Saba. (2014) [12] Sóng áp lực tạo ra bởi co bóp thất trái (đường màu đỏ, nét đứt) di chuyển ra ngoại vi của cây động mạch và bị phản hồi trở lại. Các sóng phản hồi (xanh, đường chấm) hội nhập với sóng xuôi dòng, tạo thành thành một sóng áp lực kết hợp (đường nét liền). Ở động mạch chủ, khi vận tốc sóng mạch bình thường, sóng phản hồi hội nhập với sóng xuôi dòng ở đầu thì tâm trương, qua đó làm tăng áp lực đầu kỳ tâm trương và tăng tưới máu cơ tim (hình 1.

Trong các tình huống có tăng vận tốc sóng mạch (ví dụ trong THA), sóng phản hồi hội tụ với với sóng xuôi dòng ở cuối kỳ tâm thu và làm tăng áp lực tâm thu (hình 1. 9 AI: chỉ số tăng áp AP: áp lực gia tăng PP: áp lực mạch Hình 1.4: Chỉ số tăng áp AI (%) *Nguồn: theo Borlaugh B. (2008) [1] Dựa trên các nghiên cứu xâm nhập và không xâm nhập, phản hồi sóng áp lực và sự đàn hồi không đồng nhất của cây động mạch là nguyên nhân gây THA tâm thu và áp lực mạch theo diễn tiến từ trung tâm ra ngoại vi. Hiện tương này được mô tả bởi Hamilton và Dow, gọi là “sự khuếch đại sóng áp lực” (pressure wave amplification).