Tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm Doppler ở bệnh nhân thận nhân tạo

Luận văn phân tích mối liên quan tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm Doppler với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.

• Tác giả: Dương Thị Hiền
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Kim Liên
• Trường học: Đại học Y Dược Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Mối liên quan giữa tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm Doppler với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan tổn thương động mạch cảnh thận nhân tạo

Bệnh thận mạn là bệnh lý thường gặp ở Việt Nam, với tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi. Khoảng 30% bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối cần điều trị thay thế bằng thận nhân tạo chu kỳ. Nhóm bệnh nhân này có nguy cơ biến chứng tim mạch cao gấp 10-20 lần so với người bình thường, trong đó tổn thương động mạch cảnh là một trong những nguyên nhân phổ biến gây đột quỵ thiếu máu não và tử vong sớm. Siêu âm Doppler là phương pháp đánh giá hiệu quả, không xâm lấn để phát hiện sớm các tổn thương này, giúp điều chỉnh phác đồ điều trị kịp thời.

1.1. Đặc điểm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

Nhóm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ có đặc điểm lâm sàng phổ biến là tuổi trung bình cao, kèm nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường type 2, xơ vữa mạch máu. Về cận lâm sàng, họ thường có tăng urê máu, tăng creatinin, rối loạn điện giải, thiếu máu nặng. Các yếu tố này làm tăng gánh nặng cho hệ thống mạch máu, thúc đẩy quá trình tổn thương thành động mạch, đặc biệt là động mạch cảnh.

1.2. Vai trò của siêu âm Doppler đánh giá động mạch cảnh

Siêu âm Doppler là phương pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn, chi phí thấp, dễ thực hiện tại các cơ sở lọc máu. Phương pháp này có thể đánh giá cả cấu trúc thành mạch (độ dày nội trung mạc, mảng xơ vữa) và chức năng dòng máu (vận tốc, chỉ số sức cản). Siêu âm Doppler giúp phát hiện sớm tổn thương động mạch cảnh trước khi có biểu hiện lâm sàng, hỗ trợ đánh giá nguy cơ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân thận nhân tạo.

II. Phân tích tổn thương động mạch cảnh thận nhân tạo

Tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ thường gặp các dạng dày nội trung mạc, mảng xơ vữa động mạch, hẹp lòng mạch cảnh và giảm độ đàn hồi thành mạch. Nguyên nhân hình thành bao gồm tăng huyết áp mạn tính không kiểm soát, tăng nồng độ urê và creatinin máu, rối loạn chuyển hóa canxi-phốt, viêm mạch mạn tính và thiếu máu. Các tổn thương này tiến triển dần theo thời gian lọc máu, làm tăng nguy cơ tắc mạch cảnh, gây đột quỵ thiếu máu não, nhồi máu cơ tim và tử vong sớm ở nhóm bệnh nhân này.

2.1. Các chỉ số siêu âm Doppler đánh giá tổn thương

Các chỉ số thường dùng để đánh giá tổn thương động mạch cảnh qua siêu âm Doppler bao gồm độ dày nội trung mạc (IMT), chỉ số sức cản (RI), vận tốc đỉnh tâm thu (Vd) và tâm trương (Vs) của động mạch cảnh. IMT tăng trên 0,9mm được xem là dấu hiệu dày thành mạch sớm, RI tăng trên 0,7 cho thấy tăng sức cản mạch ngoài vi, gợi ý xơ vữa hoặc hẹp lòng mạch. Các chỉ số này có độ tin cậy cao trong đánh giá mức độ tổn thương mạch ở bệnh nhân thận nhân tạo.

2.2. Mối liên quan với đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng

Nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có tổn thương động mạch cảnh nặng thường có thời gian lọc máu dài hơn 5 năm, kèm tăng huyết áp khó kiểm soát, đái tháo đường type 2 không kiểm soát được, mức creatinin máu cao. Tỷ lệ mắc đột quỵ thiếu máu não ở nhóm này cao gấp 3-4 lần so với nhóm không có tổn thương mạch. Điều này cho thấy cần sàng lọc thường xuyên để phát hiện sớm tổn thương, can thiệp kịp thời.

III. Giải pháp quản lý tổn thương động mạch cảnh thận nhân tạo

Quản lý tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân thận nhân tạo tập trung vào ba mục tiêu chính: kiểm soát các yếu tố nguy cơ, theo dõi định kỳ mức độ tổn thương và can thiệp sớm khi có biến chứng. Mục tiêu kiểm soát huyết áp là dưới 130/80 mmHg, kiểm soát đường huyết với HbA1c dưới 7% ở bệnh nhân đái tháo đường, điều trị rối loạn lipid máu để giảm nguy cơ xơ vữa mạch. Khi phát hiện hẹp lòng mạch cảnh trên 70%, bệnh nhân cần được can thiệp nong mạch hoặc phẫu thuật để ngăn ngừa nguy cơ đột quỵ.

3.1. Kiểm soát yếu tố nguy cơ tim mạch

Bệnh nhân thận nhân tạo cần duy trì huyết áp ổn định, sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin hoặc chẹn thụ thể angiotensin II khi không có chống chỉ định. Kiểm soát đường huyết với mục tiêu HbA1c dưới 7%. Hạn chế ăn muối, protein động vật, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia. Tập thể dục nhẹ nhàng hàng ngày để cải thiện độ đàn hồi mạch máu. Các biện pháp này giúp làm chậm tiến triển của tổn thương động mạch cảnh.

3.2. Sàng lọc định kỳ bằng siêu âm Doppler

Bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ nên được sàng lọc siêu âm Doppler động mạch cảnh ít nhất 1 lần/năm, ngay từ giai đoạn đầu bắt đầu lọc máu. Những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc cần sàng lọc 6 tháng/lần. Phát hiện sớm tổn thương giúp điều chỉnh phác đồ điều trị kịp thời, giảm nguy cơ biến chứng đột quỵ và tử vong sớm ở nhóm bệnh nhân này.

IV. Ứng dụng lâm sàng và kết luận nghiên cứu

Nghiên cứu tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trên 100 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ cho thấy 68% đối tượng có tổn thương động mạch cảnh trên siêu âm Doppler, chủ yếu là dày nội trung mạc và xơ vữa động mạch. Tỷ lệ tổn thương tăng rõ rệt khi thời gian lọc máu trên 5 năm, kèm tăng huyết áp khó kiểm soát và đái tháo đường type 2. Siêu âm Doppler là công cụ chẩn đoán đáng tin cậy, chi phí hợp lý, phù hợp áp dụng thường xuyên trong các cơ sở lọc máu để phát hiện sớm tổn thương, giảm tỷ lệ biến chứng tim mạch.

4.1. Hạn chế của phương pháp siêu âm Doppler

Siêu âm Doppler có hạn chế khi đánh giá tổn thương ở những bệnh nhân có tư thế khó siêu âm, béo phì, hoặc có khí ruột nhiều che lấp động mạch cảnh. Độ chính xác phụ thuộc vào kinh nghiệm của người thực hiện, có thể có sai số khi đánh giá mức độ hẹp lòng mạch nhẹ. Do đó, cần kết hợp với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác như CT scanner mạch máu khi cần đánh giá chính xác hơn.

4.2. Hướng phát triển trong tương lai

Trong tương lai, việc kết hợp siêu âm Doppler với các thuật toán trí tuệ nhân tạo sẽ giúp tăng độ chính xác trong đánh giá mức độ tổn thương động mạch cảnh, dự đoán nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân thận nhân tạo. Ngoài ra, phát triển các thuốc điều trị đặc hiệu làm chậm tiến triển xơ vữa mạch ở bệnh nhân suy thận mạn sẽ góp phần giảm tỷ lệ biến chứng tim mạch ở nhóm đối tượng này.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Bệnh thận mạn 1. Chẩn đoán bệnh thận mạn Đã có nhiều định nghĩa khác nhau về suy thận mạn (STM), trong đó STM là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục [5]. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận [5].

Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận [5]. Năm 2002, Hội thận học Hoa Kỳ (National Kidney Foundation - NKF) đưa ra định nghĩa BTM bao gồm cả bệnh STM, định nghĩa này được cập nhật nhiều lần vào các năm sau đó [56]. Tiếp đến năm 2012 Hội đồng cải thiện kết quả Toàn cầu về Bệnh thận (Kidney Disease Improving Global Outcome – KDIGO) và sau đó là sự đồng thuận của Hội thảo quốc tế đã đưa ra tiêu chí xác định BTM dựa trên định nghĩa năm 2002 như sau: Bệnh thận mạn là tình trạng tổn thương thận về mặt cấu trúc hoặc chức năng, biểu hiện bằng sự có mặt của albumin niệu hoặc suy giảm chức năng thận xác định qua mức lọc cầu thận (<60 ml/ph/1,73m2), hoặc các bất thường về hình ảnh học của thận tồn tại trên 3 tháng [47]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.1: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn theo NKF-KDIGO 2012 (Có một trong hai bất thường dưới đây và tồn tại trên 3 tháng) [47].

ACR: albumin-to- creatinin ratio (tỉ albumin/creatinin niệu). GFR: Glomerular filtration rate (Mức lọc cầu thận). Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn Năm 2002 NKF đã chia BTM thành 5 giai đoạn khác nhau dựa vào mức lọc cầu thận tính theo creatinin máu [56]. Đến năm 2012 NKF-KDIGO đã phân chia BTM thành 6 giai đoạn trong đó giai đoạn 3 chia thành giai đoạn 3a và 3b [47].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.2: Phân giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào mức lọc cầu thận theo NKF – KDIGO năm 2012 [47]. Mức lọc cầu thận Giai đoạn Mô tả (ml/phút/1,73m2) G1 ≥ 90 Bình thường hoặc cao G2 60 – 89 Giảm nhẹ G3a 45 – 59 Giảm nhẹ đến trung bình G3b 30 – 44 Giảm trung bình đến nặng G4 15 – 29 Giảm nặng G5 < 15 Suy thận Xác định giai đoạn BTM tính giúp ích cho việc tiên lượng người bệnh và áp dụng các biện pháp điều trị trên người bệnh đó. Nếu bệnh nhân ở giai đoạn cuối của BTM thì ngoài các biện pháp như giai đoạn sớm, cần thiết phải điều trị thay thế thận suy bằng các phương pháp như: Thận nhân tạo chu kỳ, lọc màng bụng, ghép thận. Một số nguyên nhân của suy thận mạn 1.

Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn. Bao gồm bệnh lý viêm cầu thận mạn (VCTM) nguyên phát hay thứ phát do các bệnh lý hệ thống khi điều trị không hiệu quả thì hậu quả cuối cùng là dẫn đến BTM giai đoạn cuối. Đây là nhóm nguyên nhân chính của BTM ở các nước đang phát triển, nhưng đã giảm dần ở các nước phát triển [7]. Tỷ lệ bệnh nhân có protein niệu/hồng cầu niệu chiếm 32,1% trong một nghiên cứu tại Ả Rập năm 2010 [67].

Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ bên cạnh bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) type 2, THA, thì VCTM chiếm 23,7 trường hợp/1 triệu dân [51]. Trong một nghiên cứu 4323 người > 15 tuổi tại Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn 6 Thừa Thiên Huế năm 2004, trong số 40 bệnh nhân mắc BTM, có 15 bệnh nhân là VCTM với tỷ lệ 37,50% [7]. Suy thận mạn do đái tháo đường. Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra BTM dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ là ĐTĐ type 2 với 153 trường hợp/1 triệu dân năm 2009 [51] và điều này làm tăng mối lo ngại về sự tiến triển của bệnh trong tương lai cũng như các biến chứng của nó [68].

Tại một nghiên cứu gần đây tại Ấn Độ trên 5588 bệnh nhân BTM có 18,8 % nguyên nhân do ĐTĐ type 2 [64]. Suy thận mạn do tăng huyết áp. Theo Báo cáo dữ liệu thường niên của Hệ thống dữ liệu thận năm 2010, nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh suy thận dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ bên cạnh bệnh ĐTĐ type 2 là bệnh THA, chiếm 99 trường hợp/1 triệu dân [51]. THA thường cùng tồn tại và làm trầm trọng thêm bệnh BTM.

Tỷ lệ THA cao hơn đáng kể chiếm 60% ở những người bị BTM so với dân số nói chung và tăng lên 90% ở những bệnh nhân BTM ở độ tuổi trên 65 tuổi [51]. Ở Hoa Kỳ, có khoảng 26% những người bị tăng huyết áp đồng thời với BTM [51], [68]. Suy thận mạn do viêm thận bể thận mạn tính Tỷ lệ STM do viêm thận bể thận mạn (VTBTM) ở các nước Âu Mỹ đã giảm đáng kể, trong khi đó nguyên nhân này vẫn là chủ yếu tại các nước phát triển [7]. VTBTM có thể có nguyên nhân từ sỏi thận, nghiên cứu tại Ả Rập 2010 cho thấy có 10,7% bệnh nhân được nghiên cứu phát hiện BTM có tiền sử sỏi thận [67].

Các nguyên nhân khác: di truyền,… 1. Các triệu chứng lâm sàng - Phù: Là triệu chứng thường gặp trong phần lớn các trường hợp hoặc trong một số ít trường hợp không phù. Tuy nhiên ở giai đoạn cuối của BMT Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn 7 hoặc TNTCK thì phù biểu hiện của tình trạng ứ muối nước, suy tim, hay suy dinh dưỡng [5]. - Thiếu máu: Là triệu chứng hằng định của BTM, mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của BTM, BTM càng nặng thiếu máu càng nhiều [5].

Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường. Thường thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường, không thấy phản ứng tăng sinh dòng hồng cầu ở tủy xương, không có hồng cầu non ở máu ngoại vi [5]. Thiếu máu đáp ứng tốt với điều trị bằng erythropoietin sau 3- 4 tuần [5]. - Xuất huyết: Có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu đường tiêu hóa [5].

Nếu có chảy máu đường tiêu hóa thì làm suy giảm chức năng thận nhanh [5]. - Triệu chứng tiêu hóa: Giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu hóa [5]. - Tăng huyết áp: Gặp khoảng 80% số bệnh nhân suy thận mạn bị THA [5]. Có một tỉ lệ thấp bệnh nhân bị THA phụ thuộc thể tích, những bệnh nhân này nếu được lọc máu đầy đủ thì huyết áp trở về bình thường không cần dùng thuốc.

Phần lớn bệnh nhân mặc dù được lọc máu đầy đủ nhưng vẫn phải dùng thuốc hạ huyết áp để kiểm soát huyết áp. Một số ít bệnh nhân có THA kháng trị, những bệnh nhân này mặc dù đã sử dụng phối hợp ba loại thuốc khác nhau về cơ chế tác dụng, mỗi loại đều phải dùng liều cao, vẫn không kiểm soát được huyết áp. Những bệnh nhân này thường có biến chứng tim mạch sớm và nặng [5]. - Suy tim ứ huyết: Là hậu quả của quá tải dịch, THA, nhiễm độc cơ tim, thiếu máu, và rối loạn điện giải [5].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn 8 Ngoài ra bệnh nhân BTM còn có rất nhiều các triệu chứng lâm sàng khác như: Chuột rút, yếu cơ, viêm thần kinh ngoại vi, rối loạn giấc ngủ, loạn dưỡng xương, xạm da…[5] 1. Triệu chứng xét nghiệm * Xét nghiệm máu - Công thức máu: Cả ở những bệnh nhân BTM và TNTCK thì công thức máu thường có giảm hồng cầu, hemoglobin, hematocrit, còn bạch cầu và tiểu cầu thì bình thường [5]. BTM giai đoạn cuối nên kiểm tra công thức máu hàng tháng để đánh giá mức độ giảm để quyết định điều trị [55], [57]. Nếu bệnh nhân TNTCK có điều trị thuốc tạo hồng cầu thì nên làm xét nghiệm ít nhất 1 lần/tháng [57].

- Nitơ phi protein trong máu tăng: Creatinin, urê, acid uric máu tăng [5]. Trong đó, creatinin tăng không phụ thuộc vào loại thức ăn, thuốc nên đánh giá chức năng thận sẽ chính xác hơn. Urê tăng có thể do ăn nhiều thức ăn giàu protein, mất nước, sốt, nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa [8]…Việc các chất này tăng cao trong máu đặc biệt là urê sẽ làm tăng vỡ hồng cầu cũng như hàng loạt các biến chứng khác. - Protein máu giảm, albumin máu giảm do mất protein qua nước tiểu kéo dài, do chế độ ăn giảm protein, do giảm tiêu hóa và hấp thu protein từ đường ruột [5].

- Lipid máu tăng, tăng cả lipid toàn phần, cholesterol và triglycerid, đặc biệt khi có hội chứng thận hư [5]. - Nồng độ natri máu thường giảm do bị giữ nước làm natri bị hòa loãng, mặc dù natri tổng lượng có thể tăng [8]. - Nồng độ kali máu thường bình thường nếu bệnh nhân vẫn duy trì được lượng nước tiểu trên 500 ml/24 giờ. Khi có thiểu niệu hay vô niệu trong đợt tiến triển nặng của bệnh hoặc khi BTM giai đoạn cuối, TNTCK, nồng độ kali máu thường tăng [5] ,[8].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN http://lrc.vn 9 - Phosphat máu tăng: Tăng phosphat máu hằng định, tăng phosphat máu có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận [8]. - Nồng độ canxi máu giảm sớm ngay từ khi bệnh nhân bị BTM. Khi bệnh nhân BTM có nồng độ canxi máu bình thường hoặc tăng là phản ánh tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát [8]. - Nồng độ hormon tuyến cận giáp tăng và có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận.

Nhiều trường hợp cường chức năng tuyến cận giáp nặng, dẫn tới lắng đọng canxi ở nhiều tổ chức như phổi, da, cơ, và các cơ quan khác. Một số bệnh nhân TNTCK, tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp nặng đòi hỏi phải cắt tuyến cận giáp. Tăng hocmon tuyến cận giáp còn gây nhiễm độc tủy xương, góp phần làm tăng thiếu máu và làm giảm đáp ứng với điều trị thiếu máu bằng hocmon erythropoietin.