Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo y học hiện đại 1. Khái niệm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là tình trạng bệnh có hạn chế thông khí mà không có khả năng hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế thông khí thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi do các phân tử hoặc khí độc hại [11].
Sinh lý quá trình trao đổi khí và rối loạn trao đổi khí ở phổi 1. Quá trình trao đổi khí ở phổi Tế bào sử dụng oxy để sản sinh năng lượng và thải ra carbon dioxit. Dòng máu cung cấp oxy cho tế bào và lấy đi CO2. Quá trình này phụ thuộc vào khả năng bão hòa oxy trong máu và khả năng tách CO2 khỏi máu tại phổi.
Quá trình trao đổi khí ở phổi là quá trình chuyển O2 từ khí quyển vào dòng máu (quá trình oxy hóa) và chuyển CO2 từ dòng máu thải ra môi trường (thải CO2). Quá trình này xảy ra giữa các phế nang chứa khí và các mao mạch gọi là mao quản. Khi khí khuếch tán vào máu, lượng khí khuếch tán nhiều hay ít phụ thuộc vào áp suất riêng phần. Quá trình thông khí được điều khiển bởi một trung khu thuộc thân não gọi là trung khu hô hấp.
Trung khu này chứa các thụ cảm thể hóa học đặc hiệu nhạy cảm với PaCO2 và liên kết với các cơ hô hấp. Khi xảy ra bất thường, trung khu hô hấp sẽ điều chỉnh tần số thở và cường độ thở cho phù hợp. Bình thường, phổi có thể duy trì mức PaCO2 bình thường ngay cả trong các trường hợp xảy ra quá trình sinh CO2 tăng bất thường. Do đó, khi đã có tăng PaCO2 máu gần như luôn hướng đến tình trạng giảm thông khí phế nang [45].
Rối loạn trao đổi khí Thiếu oxy mô (hypoxia) là trạng thái mô không được cung cấp oxy đầy đủ để chuyển hóa yếm khí. Đây có thể là hậu quả của thiếu oxy trong máu hay tình trạng thiếu máu đến mô. Thiếu oxy máu (hypoxaemia) là trạng thái giảm lượng oxy có trong máu động mạch. Đây có thể là hậu quả của giảm oxy hóa, hemoglobin thấp hoặc giảm ái lực giữa hemoglobin với oxy.
Suy giảm oxy hóa (impaired oxygenation) là trạng thái giảm oxy máu do vận chuyển oxy từ phổi vào máu suy yếu. Được xác định khi PaO2 thấp (dưới 80mmHg). Suy hô hấp type 1 Suy hô hấp type 1 được định nghĩa là tình trạng PaO2 thấp với chỉ số PaCO2 bình thường hoặc giảm. Nguyên nhân thường do bất tương xứng thông khí/tưới máu và là hậu quả của nhiều nguyên nhân.
PaCO2 thường thấp do cơ thể tăng thông khí bù trừ. Nếu bệnh nhân đang được thở O2 hỗ trợ, chỉ số PaO2 trong khí máu động mạch có thể không thấp hơn giới hạn bình thường, nhưng sẽ thấp ở mức không phù hợp với FiO2 khí cung cấp. Độ nặng của suy hô hấp type 1 được đánh giá dựa vào mức thiếu oxy máu. Do đó, điều trị bước đầu ở suy hô hấp type 1 nhằm mục tiêu đạt được mức PaO2 và SaO2 thỏa đáng với oxy hỗ trợ song song với xử trí nguyên nhân cơ bản [45].
Suy hô hấp type 2 Suy hô hấp type 2 được định nghĩa là trình trạng PaCO2 tăng cao do thông khí phế nang không thỏa đáng. Vì quá trình oxy hóa cũng phụ thuộc vào không khí nên PaO2 thường thấp hoặc bình thường do đã được thở oxy hỗ trợ. PaCO2 tăng cấp tính dẫn đến tình trạng ứ đọng acid trong máu. Tăng CO2 máu mạn tính đi kèm tăng bicarbonate (HCO3-) - chất đệm chính cân bằng acid - base.
Tuy nhiên, bệnh nhân suy hô hấp type 2 khi tụt giảm mạnh thông 5 khí cũng tăng vọt PaCO2, dẫn tới tích tụ acid và pH máu giảm thấp. Bổ sung oxy cải thiện tình trạng thiếu oxy máu nhưng không cải thiện tình trạng tăng CO2 máu, do đó, điều trị suy hô hấp type 2 nên bao gồm các biện pháp để cải thiện thông khí [45]. Yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 1. Thuốc lá - Là nguyên nhân chính của bệnh và tử vong do COPD, ngừng hút thuốc làm giảm các yếu tố trên.
- Người hút thuốc có nguy cơ bị bất thường chức năng phổi nhiều hơn. Tỷ lệ giảm FEV1 hàng năm ở những người hút thuốc lớn hơn ở người không hút thuốc. - Theo Hiệp hội Lồng ngực Mỹ, 15% số những người hút thuốc có triệu chứng lâm sàng của COPD và 80-90% các bệnh nhân COPD đều có hút thuốc. - Hút thuốc lá thụ động: Trẻ em trong gia đình có người hút thuốc lá bị các bệnh đường hô hấp trên với tỷ lệ cao hơn trẻ em trong gia đình không có người hút thuốc [22].
Ô nhiễm môi trường Khói, bụi nghề nghiệp, khói bếp than… là các yếu tố nguy cơ để phát triển bệnh. Tuy nhiên, các yếu tố nguy cơ này nhỏ hơn hút thuốc lá. Nhiễm trùng đường hô hấp Nhiễm trùng đường hô hấp ở trẻ em dưới 8 tuổi gây tổn thương lớp tế bào biểu mô đường hô hấp và các tế bào long chuyển, làm giảm khả năng chống đỡ của phổi. Nhiễm virus, đặc biệt virus hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng phế quản, tạo cơ hội cho bệnh phát triển [22].
Yếu tố cơ địa - Tăng tính phản ứng của phế quản: là yếu tố nguy cơ làm phát triển bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tăng tính phản ứng phế quản thấy ở 8- 14% người bình thường. - Thiếu 𝛼1-anttrypsine: là yếu tố di truyền được xác định chắc chắn gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và giãn phế nang. - Hội chứng rối loạn vận động nhung mao.
- Tuổi: tỷ lệ bệnh gặp cao hơn ở người già. Chế độ dinh dưỡng lúc còn nhỏ Thiếu các vitamin A, D, E có liên quan tới việc tăng tỷ lệ bệnh. Cơ chế bệnh sinh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Đặc điểm nổi bật của COPD là tình trạng viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô phổi. Xâm nhập đại thực bào, tế bào lympho T (đặc biệt là TCD8) và bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u 𝛼 (TNF- 𝛼) và các chất khác – có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính [23]. Hít phải khói bụi, chất độc và hút thuốc lá có thể gây ra viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản, phổi. Mặc dù còn ít bằng chứng, nhưng hầu như tất cả các yếu tố nguy cơ gây COPD đều thông qua quá trình viêm. Tình trạng viêm này sẽ dẫn đến COPD sau đó.
Những thay đổi về mô bệnh học ở phổi dẫn đến những thay đổi sinh lý, mà lúc đầu biểu hiện khi gắng sức, về sau xuất hiện cả lúc nghỉ ngơi. Các thay đổi bao gồm: - Sự tăng tiết nhày và dịch rỉ viêm trong đường thở dẫn đến ho và khạc đờm mạn tính. Những triệu chứng này thường biểu hiện nhiều năm 7 trước khi xuất hiện các triệu chứng khác hoặc gây ra các bất thường về chức năng sinh lý. - Tắc nghẽn dòng khí thở ra (đo bằng phế dung kế): là tiêu chuẩn thay đổi về sinh lý quan trọng trong COPD và là tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh.
Tình trạng này đầu tiên là do tắc nghẽn cố định đường thở, gây tăng sức cản đường thở, phá hủy các phế nang. Hậu quả cuối cùng là gây tắc nghẽn dòng khí thở ra. - Tiến triển của tắc nghẽn đường thở, giãn phế nang và các thay đổi về mạch máu làm giảm trao đổi khí của phổi, gây ra tình trạng giảm oxy máu và sau đó là tăng CO2 máu. Tăng áp lực động mạch phổi xuất hiện ở giai đoạn muộn của COPD (giai đoạn III và IV) [23].
Lâm sàng Bệnh nhân tuổi thường trên 50, có tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào hoặc nghề nghiệp có tiếp xúc khói, bụi ô nhiễm. Bệnh nhân thường đến khám vì ho, khạc đờm, khó thở - Ho nhiều về buổi sáng, ho cơn hoặc ho húng hắng, có kèm khạc đờm hoặc không. - Đờm: nhầy, trong, trừ đợt cấp có bội nhiễm thì màu vàng, xanh - Khó thở: khi gắng sức, xuất hiện dần dần, cùng với ho hoặc sau đó một thời gian, giai đoạn muộn có khó thở liên tục. + Type A: khó thở nhiều, người gầy, thiếu oxy máu lúc nghỉ ít + Type B: thiếu oxy máu và tăng carbonic nhiều, khó thở ít [23].
Khám lâm sàng - Kiểu thở: thở mím môi nhất là khi gắng sức - Có sử dụng các cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo cơ hõm ức, hố thượng đòn - Có sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở nghịch thường 8 - Đường kính trước-sau của lồng ngực tăng lên (lồng ngực hình thùng) - Dấu hiệu Campbell: khí quản đi xuống ở thì hít vào - Dấu hiệu Hoover: giảm đường kính phần dưới lồng ngực khi hít vào - Gõ vang, nhất là khi có giãn phế nang - Nghe tiếng tim mờ, rì rào phế nang giảm, rales rít và rales ngáy, trường hợp bội nhiễm có thể thấy rales ẩm, rales nổ. Dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải - Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp - Tim nhịp nhanh, có thể có loạn nhịp hoàn toàn - T2 đanh, mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm thu ở ổ van động mạch phổi, ngựa phi phải tiền tâm thu - Dấu hiệu Carvallo: thổi tâm thu ở dọc theo bờ trái xương ức, tăng lên ở thì hít vào - Tĩnh mạch cổ nổi đập theo nhịp tim, gan to đập theo nhịp tim, đau vùng gan, đau tăng khi làm việc, gắng sức. Đau hạ sườn phải, lan ra sau lưng - Phù chân và cổ trướng [16]. Cận lâm sàng 1.
Chức năng thông khí Để giúp phát hiện bệnh nhân trong giai đoạn sớm của bệnh, nên đo chức năng thông khí cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính mặc dù chưa có khó thở. Khi đo chức năng thông khí cần đánh giá các dung tích sống gắng sức (FVC), thể tích khí thở ra tối đa trong giây đầu tiên (FEV1). Tính chỉ số Gaensler (FEV1/FVC); Tiffeneau (FEV1/VC). Dựa vào các chỉ số FEV1 và Gaensler có thể đánh giá mức độ nặng của COPD [14].
