Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp 1. Định nghĩa tăng huyết áp Theo ESH/ESC năm 2018 [27] và Hội tim mạch Việt Nam-Phân hội tăng huyết áp Việt Nam năm 2018 [1], một người gọi là tăng huyết áp (THA) khi: - Đo tại phòng khám bệnh: huyết áp tâm thu (HATT)≥140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr)≥90mmHg. Hoặc: - Holter huyết áp: + Ban ngày (lúc thức): HATT≥135mmHg và/hoặc HATTr≥85mmHg.
+ Ban đêm (lúc ngủ): HATT≥120 mmHg và/hoặc HATTr≥70mmHg. + Trung bình 24 giờ: HATT≥130mmHg và/hoặc HATTr≥80mmHg. - Đo tại nhà: HATT≥135mmHg và/hoặc HATTr≥85mmHg. Trị số huyết áp này áp dụng cho người trẻ, tuổi trung niên và người lớn tuổi.
Phân độ tăng huyết áp Bảng 1.1 Phân độ tăng huyết áp theo Hội tim mạch Việt Nam 2018 [1] Phân độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg) HA tối ưu <120 <80 và HA bình thường <130 <85 HA bình thường cao 130-139 85-89 THA độ 1 (nhẹ) 140-159 90-99 và/hoặc THA độ 2 (trung bình) 160-179 100-109 THA độ 3 (nặng) ≥180 ≥110 THA tâm thu đơn độc ≥140 và <90 4 Khi HATT và HATTr nằm hai mức độ khác nhau thì chọn mức độ cao hơn để phân loại. Tăng HATT đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2 hay 3 theo giá trị của HATT nếu HATTr <90mmHg [1]. Tình hình suy tim phân suất tống máu bảo tồn 1. Dịch tễ học Trong hai thập kỷ qua, nhiều công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân suy tim gia tăng đáng kể đặc biệt là ở người cao tuổi, có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.
Một nghiên cứu dịch tễ học từ quốc gia Olmstead, Minnesota cho thấy tỷ lệ mắc bệnh suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (STPSTMBT) so với suy tim với phân suất tống máu giảm (STPSTMG) đang tăng với tốc độ 1% mỗi năm [20]. Trong số phụ nữ cao tuổi sống trong cộng đồng, STPSTMBT bao gồm gần 90% các trường hợp mắc suy tim [35]. Tỷ lệ mắc bệnh suy tim hàng năm ở cả nam và nữ tăng gấp đôi mỗi thập kỷ sau 65 tuổi và tỷ lệ mắc tăng từ dưới 0,5% ở nhóm tuổi 20-39 lên đến hơn 10% ở những người 80 tuổi trở lên [59]. Đến năm 2020, tỷ lệ mắc bệnh STPSTMBT được dự đoán là vượt quá 8% ở người trên 65 tuổi và với tình trạng béo phì hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh STPSTMBT ở những người dưới 65 tuổi dự kiến sẽ tăng theo cấp số nhân [71].
Tác động về sức khỏe và kinh tế của STPSTMBT ít nhất cũng tương đương với STPSTMG, với mức độ nghiêm trọng tương tự của tỷ lệ nhập viện và tử vong đáng kể. Một nghiên cứu lớn về nhập viện của suy tim ở Hoa Kỳ (N>110.000), cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nhập viện do STPSTMBT tăng từ 33% năm 2005 lên 39% năm 2010 [68]. Kết quả sau khi nhập viện vì STPSTMBT mất bù là kém, với khoảng 1/3 bệnh nhân tái nhập viện hoặc tử vong trong vòng 90 ngày sau xuất viện. Số lần nhập viện và tử vong không do bệnh lý tim mạch thường gặp ở STPSTMBT hơn so với STPSTMG và số lượng bệnh đồng mắc có liên quan đến tăng tỷ lệ nhập viện và tử vong do mọi nguyên nhân [31].
Định nghĩa Theo khuyến cáo của Trường môn và Hội tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) đã định nghĩa “suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng đổ đầy máu và tống máu của thất”.2 Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu [15] Tiêu Suy tim EF giảm Suy tim EF trung Suy tim EF bảo tồn chuẩn (STPSTMG) gian (STPSTMTG) (STPSTMBT) Triệu chứng ± dấu Triệu chứng ± dấu Triệu chứng ± dấu 1 hiệu* hiệu* hiệu* 2 EF<40% EF 40-49% EF≥50% 1. Peptide thải Na 1. Peptide thải Na niệu tăng**. Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau: các tiêu chuẩn sau: 3 a.
Bệnh tim cấu trúc a. Bệnh tim cấu trúc có liên quan (phì đại có liên quan (phì đại thất trái và/hoặc giãn thất trái và/hoặc giãn nhĩ trái). * Dấu hiệu lâm sàng có thể không có khi bệnh ở giai đoạn sớm (đặc biệt STPSTMBT) hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu. ** BNP>35pg/mL và/hoặc NT-proBNP>125pg/mL.
Sinh bệnh học và các yếu tố liên quan 1. Cơ chế bệnh sinh Một số thay đổi sinh lý bệnh có thể đóng một vai trò quan trọng trong STPSTMBT bao gồm xơ hóa và phì đại thất trái (PĐTT) dẫn đến giảm khả 6 năng giãn nỡ buồng tim, suy giảm khả năng thư giãn tâm trương với kết quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái, RLCNTT thất trái, bất thường phức bộ ghép tâm thất-mạch máu, tăng độ cứng của tế bào cơ tim và bệnh đi kèm gây ra đáp ứng viêm toàn thân. Trong các thay đổi trên thì RLCNTTr thất trái đóng một vai trò cơ bản, bao trùm trong sinh lý bệnh của STPSTMBT [63]. Các giai đoạn của tâm trương là thư giãn đồng thể tích và giai đoạn đổ đầy.
Giai đoạn đổ đầy bao gồm thời kỳ đổ đầy nhanh sớm, thời kỳ đẳng tâm trương và thời kỳ nhĩ thu. Thời kỳ đổ đầy nhanh sớm góp phần 70% đến 80% đổ đầy tâm thất ở những người bình thường và sự đóng góp này giảm theo tuổi và các tình trạng bệnh khác nhau. Đẳng tâm trương là thời kỳ tâm trương mà áp lực nhĩ trái và thất trái hầu như bằng nhau, góp phần dưới 5% đổ đầy thất trái, và giai đoạn này sẽ ngắn khi nhịp tim nhanh. Ở những người bình thường, thời kỳ nhĩ thu góp phần 15% đến 25% đổ đầy tâm trương thất trái mà không làm tăng áp lực nhĩ trái trung bình [49].
Mặc dù CNTTr phức tạp nhưng các thành phần quan trọng nhất là thư giãn thất trái và độ cứng tâm trương thất trái. Thư giãn thất trái: là một quá trình chủ động, phụ thuộc năng lượng bắt đầu trong suốt giai đoạn tống máu của tâm thu và tiếp tục trong giai đoạn thư giãn đồng thể tích và đổ đầy nhanh. Ở tim bình thường, tăng thư giãn do catecholamine lúc gắng sức làm giảm áp lực thất trái trong giai đoạn tâm trương sớm, do đó tăng thư giãn làm tăng chênh áp nhĩ trái–thất trái và tăng áp lực đổ đầy lúc gắng sức mà không cần tăng áp lực nhĩ trái [49]. Độ cứng tâm trương thất trái: là mối quan hệ giữa sự thay đổi áp lực và sức căng.
Ở mức độ buồng tim, độ đàn hồi của thất trái thay đổi theo chu kỳ tim, độ đàn hồi cuối tâm thu và cuối tâm trương được định nghĩa bởi sự thay đổi áp lực tâm thu hoặc tâm trương liên quan với sự thay đổi thể tích cuối tâm thu hoặc cuối tâm trương. Tăng độ cứng tâm trương thất trái sẽ thúc đẩy áp lực nhĩ trái cao hơn để duy trì đổ đầy và do đó tăng áp lực tĩnh mạch phổi và sung 7 huyết phổi khi áp lực nhĩ trái tăng hoặc giảm cung lượng tim khi áp lực nhĩ trái không tăng [49]. Các yếu tố liên quan Các bệnh đồng mắc là phổ biến trong STPSTMBT và ảnh hưởng đến việc tái cấu trúc tâm thất, mạch máu và tiên lượng. Gần đây, người ta cho rằng các bệnh đồng mắc là không thể tách rời dẫn đến sự phát triển của STPSTMBT.
Nó bao gồm các tình trạng tim mạch, chuyển hóa, thận và lão khoa [62]. Trong đó THA được coi là nền tảng vững chắc của STPSTMBT. Tuổi, béo phì, tăng áp động mạch phổi và bệnh mạch vành ảnh hưởng đến sự hiện diện và tiến triển của STPSTMBT [60].1 Các yếu tố liên quan đến STPSTMBT [60] • Tuổi và STPSTMBT Các nghiên cứu cho thấy rằng CNTTr giảm theo quá trình lão hóa bình thường. Tốc độ thư giãn thất trái giảm theo tuổi ở nam và nữ, thậm chí khi không có bệnh tim mạch.
Độ cứng của mạch máu, CNTT và CNTTr thất trái gia tăng theo tuổi. Tăng độ cứng mạch máu cho thấy có liên quan với tình trạng không dung nạp khi gắng sức ở các bệnh nhân STPSTMBT [49]. 8 • Giới và STPSTMBT Cùng với tuổi, giới tính nữ là một yếu tố nguy cơ mạnh của STPSTMBT. Thực ra, dường như có sự tương tác quan trọng giữa tuổi-giới tính, như tỷ lệ STPSTMBT tăng đáng kể theo tuổi ở nữ hơn STPSTMG.
Lý do nữ ưu thế hơn trong STPSTMBT chưa hoàn toàn rõ ràng, nhưng nữ có độ cứng mạch máu, độ cứng tâm thu và tâm trương thất trái nhiều hơn nam, và độ cứng của mạch máu và tâm thất tăng đáng kể theo tuổi ở nữ [49]. • Tăng huyết áp và STPSTMBT THA là tình trạng tim mạch liên quan thường gặp nhất ở các bệnh nhân STPSTMBT. Bệnh tim do THA được đặc trưng bởi PĐTT, tăng độ cứng mạch máu, độ cứng tâm thu thất trái, suy thư giãn và tăng độ cứng tâm trương, tất cả các yếu tố này liên quan với cơ chế bệnh sinh của STPSTMBT. Làm rõ những yếu tố chuyển tiếp sang STPSTMBT ở bệnh nhân bệnh tim do THA đang được nghiên cứu.
Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng tín hiệu tiền viêm và tiền xơ hóa dẫn đến hoạt hóa cả nguyên bào sợi/bạch cầu đơn nhân-đại thực bào qua trung gian thay đổi cân bằng nội môi collagen ECM và thay đổi trạng thái phosphoryl hóa myofilament của tế bào cơ tim. Những thay đổi này dẫn đến tăng xơ hóa cơ tim và thay đổi quá trình phosphoryl hóa titin, do đó làm tăng độ cứng cơ tim và đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển đổi sang STPSTMBT. Hầu hết bệnh nhân THA, RLCNTTr thất trái thường là biểu hiện đầu tiên của bệnh tim [49]. Tái cấu trúc thất trái hay đi kèm với PĐTT.
Tái cấu trúc thất trái ở bệnh tim THA được định nghĩa như sự thay đổi về kích thước, hình học, hình dạng, thành phần và chức năng của tim do tình trạng quá tải hoặc tổn thương tim [5]. THA kéo dài sẽ làm gia tăng áp lực thành thất trái. Để đáp ứng với tình trạng tăng áp lực này, thành thất trái dày lên và tăng khối cơ tạo nên phì đại đồng tâm vì vậy giúp cho áp lực thành tim trở nên bình thường [15]. Ngoài ra, tăng thể 9 tích máu sẽ làm tăng bán kính buồng tim tạo nên phì đại lệch tâm.
Giai đoạn cuối của bệnh tim THA thường là kết quả của quá tải áp lực và quá tải thể tích lâu dài, bao gồm bệnh cơ tim giãn với cả RLCNTTr và PSTM giảm [33]. • Béo phì và STPSTMBT Béo phì liên quan với tăng nguy cơ suy tim. Nhìn chung, các bệnh nhân STPSTMBT thường béo phì hơn STPSTMG, và tỉ lệ RLCNTTr tăng ở những người béo phì.