Nghiên Cứu Đặc Điểm Và Kết Quả Điều Trị Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp

Nghiên cứu đánh giá điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn ở bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa thành phố Cần Thơ.

• Tác giả: Nguyễn Hoàng Mây
• Người hướng dẫn: Ts. Nguyễn Thị Diễm
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp
• Loại tài liệu: Luận Văn Bác Sĩ Nội Trú
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Cần Thơ

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
• 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 2.1. Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp
• 2.2. Tình hình suy tim phân suất tống máu bảo tồn
• 2.2.1. Dịch tễ học
• 2.2.2. Định nghĩa
• 2.2.3. Sinh bệnh học và các yếu tố liên quan
• 2.2.3.1. Cơ chế bệnh sinh
• 2.2.3.2. Các yếu tố liên quan
• 3. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 3.1. Phương pháp nghiên cứu
• 3.2. Đạo đức trong nghiên cứu y học
• 4. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 4.1. Đặc điểm chung
• 4.2. Tỷ lệ và một số yếu tố liên quan đến suy tim phân suất tống máu bảo tồn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
• 4.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng suy tim phân suất tống máu bảo tồn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
• 4.4. Đánh giá kết quả điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát theo hướng dẫn ACC/AHA 2017
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (STPSTMBT) là một tình trạng tim mạch phổ biến, đặc biệt ở bệnh nhân tăng huyết áp. Tình trạng này thường không được chẩn đoán kịp thời, dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng. Theo nghiên cứu, tỷ lệ mắc STPSTMBT đang gia tăng, đặc biệt ở người cao tuổi. Việc hiểu rõ về tình trạng này là rất cần thiết để có phương pháp điều trị hiệu quả.

1.1. Định Nghĩa Và Đặc Điểm Của Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn được định nghĩa là tình trạng tim không thể bơm máu hiệu quả, mặc dù phân suất tống máu vẫn trong giới hạn bình thường. Các triệu chứng thường gặp bao gồm khó thở, mệt mỏi và phù nề. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân STPSTMBT thường phức tạp và cần được đánh giá kỹ lưỡng.

1.2. Tình Hình Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn Ở Việt Nam

Tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân mắc STPSTMBT đang gia tăng nhanh chóng. Theo thống kê, khoảng 40%-70% bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn. Điều này đặt ra thách thức lớn cho ngành y tế trong việc phát hiện và điều trị kịp thời.

II. Vấn Đề Và Thách Thức Trong Điều Trị Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn gặp nhiều khó khăn do thiếu hướng dẫn điều trị cụ thể và sự đa dạng trong triệu chứng lâm sàng. Nhiều bệnh nhân không được chẩn đoán đúng, dẫn đến việc điều trị không hiệu quả. Thách thức lớn nhất là làm sao để cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

2.1. Những Khó Khăn Trong Chẩn Đoán Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Chẩn đoán STPSTMBT thường gặp khó khăn do triệu chứng không điển hình và dễ nhầm lẫn với các bệnh lý khác. Việc thiếu các tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng cũng góp phần làm tăng tỷ lệ bệnh nhân không được phát hiện.

2.2. Tác Động Của Tăng Huyết Áp Đến Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính dẫn đến suy tim phân suất tống máu bảo tồn. Các nghiên cứu cho thấy rằng, bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao hơn mắc STPSTMBT, do đó việc kiểm soát huyết áp là rất quan trọng trong điều trị.

III. Phương Pháp Điều Trị Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn Hiệu Quả

Các phương pháp điều trị suy tim phân suất tống máu bảo tồn hiện nay bao gồm sử dụng thuốc, thay đổi lối sống và các biện pháp can thiệp. Hướng dẫn điều trị mới nhất từ ACC/AHA 2017 cung cấp nhiều thông tin hữu ích cho bác sĩ trong việc điều trị bệnh nhân.

3.1. Sử Dụng Thuốc Trong Điều Trị Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Các loại thuốc như ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu và beta-blockers thường được sử dụng để điều trị STPSTMBT. Những loại thuốc này giúp cải thiện triệu chứng và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

3.2. Thay Đổi Lối Sống Để Cải Thiện Tình Trạng Bệnh Nhân

Thay đổi lối sống như chế độ ăn uống hợp lý, tập thể dục thường xuyên và kiểm soát cân nặng có thể giúp cải thiện tình trạng bệnh nhân. Việc giáo dục bệnh nhân về cách quản lý bệnh cũng rất quan trọng.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Về Điều Trị Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Nghiên cứu cho thấy rằng, việc áp dụng các phương pháp điều trị theo hướng dẫn ACC/AHA 2017 đã mang lại kết quả khả quan cho bệnh nhân. Tỷ lệ tái nhập viện và tử vong giảm đáng kể sau khi điều trị. Điều này cho thấy tầm quan trọng của việc tuân thủ hướng dẫn điều trị.

4.1. Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Theo Hướng Dẫn ACC AHA 2017

Kết quả điều trị theo hướng dẫn ACC/AHA 2017 cho thấy tỷ lệ sống còn và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân được cải thiện rõ rệt. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, việc tuân thủ hướng dẫn điều trị là yếu tố quyết định đến thành công trong điều trị.

4.2. Tác Động Của Điều Trị Đến Chất Lượng Cuộc Sống Của Bệnh Nhân

Điều trị hiệu quả không chỉ giúp cải thiện triệu chứng mà còn nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Nghiên cứu cho thấy, bệnh nhân sau điều trị có sự cải thiện rõ rệt về khả năng hoạt động và tâm lý.

V. Kết Luận Và Tương Lai Của Nghiên Cứu Về Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Suy tim phân suất tống máu bảo tồn là một vấn đề y tế nghiêm trọng cần được quan tâm. Nghiên cứu hiện tại đã chỉ ra nhiều khía cạnh quan trọng trong việc điều trị và quản lý bệnh. Tương lai cần có thêm nhiều nghiên cứu để cải thiện hiểu biết và điều trị cho bệnh nhân.

5.1. Tầm Quan Trọng Của Nghiên Cứu Trong Điều Trị Suy Tim

Nghiên cứu về STPSTMBT cần được tiếp tục để phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn. Việc hiểu rõ cơ chế bệnh sinh sẽ giúp cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân.

5.2. Hướng Đi Tương Lai Trong Nghiên Cứu Suy Tim Phân Suất Tống Máu Bảo Tồn

Tương lai của nghiên cứu về STPSTMBT cần tập trung vào việc phát triển các liệu pháp mới và cải thiện các phương pháp điều trị hiện tại. Sự hợp tác giữa các chuyên gia y tế và nghiên cứu sẽ là chìa khóa để đạt được những tiến bộ trong điều trị.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Tăng huyết áp là một trong những bệnh lý tim mạch phổ biến hàng đầu trên thế giới với khoảng 1 tỷ người mắc và ước tính gia tăng lên 1,5 tỷ người vào năm 2025. Tại Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp ở người trưởng thành đã chạm mức báo động 48%, trong đó có đến 69,0% trường hợp điều trị nhưng chưa kiểm soát tốt huyết áp. Tình trạng tăng áp lực kéo dài dẫn đến phì đại thất trái và tiến triển thành suy tim – giai đoạn cuối của chuỗi bệnh lý tim mạch. Trong số các thể suy tim, suy tim phân suất tống máu bảo tồn chiếm từ 40% đến 70% tổng số ca mắc trong cộng đồng và dự kiến vượt quá 8% ở quần thể người trên 65 tuổi.

Luận văn Bác sĩ Nội trú chuyên ngành Nội khoa của tác giả Nguyễn Hoàng Mây, dưới sự hướng dẫn khoa học của Tiến sĩ Nguyễn Thị Diễm tại Trường Đại học Y Dược Cần Thơ, tập trung giải quyết bài toán cấp thiết về chẩn đoán sớm và quản lý hiệu quả suy tim phân suất tống máu bảo tồn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Nghiên cứu được triển khai tại Khoa Nội Tim mạch, Bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ trong giai đoạn từ tháng 3/2019 đến tháng 5/2021.

Mục tiêu cụ thể của công trình bao gồm: xác định tỷ lệ mắc và các yếu tố nguy cơ liên quan, mô tả bức tranh lâm sàng - cận lâm sàng, đồng thời đánh giá kết quả điều trị can thiệp theo phác đồ cập nhật của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ và Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2017. Với kết quả ghi nhận tỷ lệ suy tim phân suất tống máu bảo tồn đạt 16% trên tổng số 323 bệnh nhân tăng huyết áp nội trú, đề tài mang lại giá trị thực tiễn to lớn trong việc tối ưu hóa chiến lược sàng lọc, theo dõi tái nhập viện và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh tim mạch tại khu vực Đồng bằng sông Cửu Long.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng trên nền tảng lý thuyết sinh bệnh học tim mạch hiện đại, kết hợp các hướng dẫn thực hành lâm sàng chuẩn mực quốc tế và quốc gia:

• Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp: Dựa trên tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2018 và Hội Tim mạch Việt Nam năm 2018, xác định tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên và/hoặc huyết áp tâm trương từ 90 mmHg trở lên.
• Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim phân suất tống máu bảo tồn: Áp dụng khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2016, bao gồm 4 trụ cột: có triệu chứng cơ năng hoặc thực thể của suy tim; phân suất tống máu thất trái bảo tồn từ 50% trở lên; nồng độ peptide bài niệu huyết thanh tăng với NT-proBNP trên 125 pg/mL; kèm bằng chứng biến đổi cấu trúc tim như phì đại thất trái (chỉ số khối cơ thất trái LVMI từ 115 g/m² ở nam và từ 95 g/m² ở nữ) hoặc giãn nhĩ trái (chỉ số thể tích nhĩ trái LAVI trên 34 mL/m²).
• Mô hình phác đồ điều trị theo ACC/AHA 2017: Tiếp cận toàn diện thông qua kiểm soát huyết áp đích dưới 130/80 mmHg, kiểm soát tần số tim dưới 70 chu kỳ/phút, phối hợp tối ưu các nhóm thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin, chẹn beta, chẹn kênh canxi và thuốc lợi tiểu khi có quá tải tuần hoàn.
• Thang đo chất lượng cuộc sống KCCQ-23: Bộ công cụ chuẩn hóa Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire gồm 23 mục đánh giá 5 khía cạnh sức khỏe thể lực, triệu chứng, nhận thức, tương tác xã hội và chất lượng cuộc sống.

Phương pháp nghiên cứu

Công trình sử dụng thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang có theo dõi dọc can thiệp lâm sàng tại các mốc thời gian: lúc nhập viện, khi xuất viện, sau 4 tuần và sau 12 tuần điều trị ngoại trú.

• Cỡ mẫu và chọn mẫu: Nghiên cứu áp dụng công thức tính cỡ mẫu ước lượng một tỷ lệ trong quần thể với độ tin cậy 95% (hệ số Z bằng 1,96). Cỡ mẫu thực tế thu thập gồm 323 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị nội trú, từ đó xác định được 52 bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn đủ tiêu chuẩn để theo dõi can thiệp điều trị. Phương pháp chọn mẫu thuận tiện được áp dụng cho tất cả các đối tượng thỏa mãn tiêu chuẩn chọn bệnh và không vi phạm các tiêu chuẩn loại trừ như hội chứng vành cấp, bệnh van tim nặng hoặc suy thận nặng có độ lọc cầu thận dưới 45 mL/phút/1,73m².
• Phương pháp thu thập và phân tích dữ liệu: Dữ liệu lâm sàng được thu thập qua thăm khám trực tiếp, đo huyết áp chuẩn, đo điện tim 12 chuyển đạo, định lượng NT-proBNP bằng phương pháp miễn dịch điện hóa phát quang trên hệ thống máy Cobas 6000, và siêu âm tim Doppler màu toàn diện trên hệ thống máy Philips HD7. Toàn bộ số liệu được làm sạch và xử lý bằng phần mềm SPSS 22.0. Phép kiểm Chi-bình phương và Fisher's Exact test được sử dụng cho biến định tính; t-test và Mann-Whitney test cho biến định lượng; phân tích hồi quy logistic đơn biến và đa biến được lựa chọn để xác định chính xác các yếu tố độc lập liên quan đến bệnh lý.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Nghiên cứu trên 323 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát (tuổi trung bình 66,14 ± 14,04 tuổi; 65,9% là nữ giới) đã ghi nhận nhiều phát hiện dịch tễ và lâm sàng quan trọng:

• Tỷ lệ hiện mắc: Tỷ lệ suy tim phân suất tống máu bảo tồn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát nội trú là 16,0% (52/323 bệnh nhân).
• Các yếu tố liên quan độc lập: Phân tích hồi quy logistic đa biến khẳng định 3 yếu tố nguy cơ có ý nghĩa thống kê (p < 0,05):
  • Thời gian mắc tăng huyết áp: Tăng mỗi 5 năm làm gia tăng nguy cơ suy tim phân suất tống máu bảo tồn lên 1,694 lần (95% CI: 1,115 - 2,572; p = 0,013).
  • Tuổi tác: Cứ tăng mỗi 10 tuổi thì nguy cơ mắc bệnh tăng 1,512 lần (95% CI: 1,121 - 2,041; p = 0,007).
  • Trị số huyết áp tâm thu cao nhất: Cứ tăng mỗi 10 mmHg trên 140 mmHg làm tăng nguy cơ suy tim lên 1,313 lần (95% CI: 1,041 - 1,655; p = 0,021).
• Đặc điểm lâm sàng nổi bật: Ở nhóm bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn, triệu chứng thường gặp nhất lúc nhập viện là khó thở khi gắng sức chiếm 96,2% (50/52 ca), tiếp theo là khó thở khi nằm chiếm 71,2% (37/52 ca) và phù ngoại vi chiếm 65,4% (34/52 ca). Dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi được ghi nhận ở 46,2% trường hợp và khó thở kịch phát về đêm xuất hiện ở 40,4% bệnh nhân.

Thảo luận kết quả

Tỷ lệ suy tim phân suất tống máu bảo tồn 16,0% trong nghiên cứu tương đồng với nhiều báo cáo tim mạch tại các trung tâm nội khoa tuyến tỉnh, phản ánh thực tế bệnh lý này đang bị xem nhẹ hoặc bỏ sót nếu chỉ dựa vào phân suất tống máu bình thường trên siêu âm tim thông thường. Thời gian mắc bệnh tăng huyết áp kéo dài trung bình 8,17 ± 7,10 năm ở nhóm suy tim so với 4,05 ± 2,94 năm ở nhóm không suy tim cho thấy tiến trình dày thành tim bù trừ dẫn tới rối loạn chức năng tâm trương thất trái là một diễn tiến âm thầm nhưng tất yếu.

Dữ liệu nghiên cứu có thể được minh họa trực quan thông qua biểu đồ phân bố độ tuổi và thời gian tăng huyết áp, kết hợp bảng đối chiếu hồi quy đa biến nhằm làm nổi bật vai trò hiệp đồng của tăng huyết áp tâm thu nặng và lão hóa cơ tim. Khi so sánh với các nghiên cứu quốc tế, triệu chứng khó thở khi gắng sức (96,2%) và ứ trệ tuần hoàn ngoại vi vẫn là dấu hiệu chỉ điểm nhạy nhất giúp bác sĩ lâm sàng chỉ định xét nghiệm NT-proBNP và đo đạc chỉ số khối cơ thất trái LVMI. Việc áp dụng phác đồ điều trị theo ACC/AHA 2017 giúp kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu dưới 130/80 mmHg và hạ tần số tim về mức tối ưu, từ đó cải thiện rõ rệt điểm số chất lượng cuộc sống KCCQ-23 và giảm tỷ lệ tái nhập viện tại thời điểm 4 tuần và 12 tuần sau xuất viện.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên kết quả nghiên cứu thực chứng, 4 khuyến nghị can thiệp cụ thể được đề xuất nhằm nâng cao hiệu quả điều trị và quản lý người bệnh:

• Thiết lập quy trình sàng lọc suy tim sớm cho bệnh nhân tăng huyết áp: Bác sĩ điều trị tại các khoa Tim mạch và phòng khám ngoại trú cần chủ động chỉ định siêu âm tim đánh giá chỉ số LAVI, LVMI và xét nghiệm định lượng NT-proBNP cho 100% bệnh nhân tăng huyết áp trên 65 tuổi hoặc có tiền sử bệnh từ 5 năm trở lên. Thời gian triển khai ngay trong năm 2026 nhằm đạt mục tiêu phát hiện sớm từ giai đoạn tiền suy tim.
• Tối ưu hóa kiểm soát huyết áp và nhịp tim mục tiêu theo ACC/AHA 2017: Các bác sĩ tim mạch cần ưu tiên phối hợp sớm nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể với thuốc chẹn beta giao cảm và chẹn kênh canxi, hướng tới mục tiêu duy trì huyết áp dưới 130/80 mmHg và tần số tim từ 60 đến 70 chu kỳ/phút cho ít nhất 85% bệnh nhân trước khi xuất viện.
• Chuẩn hóa chương trình giáo dục sức khỏe và tự theo dõi triệu chứng: Điều dưỡng và nhân viên y tế cơ sở cần hướng dẫn trực tiếp người bệnh thực hiện chế độ ăn giảm muối nghiêm ngặt (dưới 2 - 3 g muối/ngày), hạn chế dịch từ 1,5 đến 2 lít/ngày khi có ứ trệ tuần hoàn, kiên quyết bỏ thuốc lá và duy trì tập thể lực nhẹ nhàng tối thiểu 30 phút mỗi ngày.
• Xây dựng phác đồ quản lý ngoại trú và đánh giá định kỳ bằng thang điểm KCCQ-23: Ban Giám đốc bệnh viện và Khoa Tim mạch cần thiết lập lịch tái khám định kỳ nghiêm ngặt tại các mốc 4 tuần và 12 tuần sau xuất viện. Sử dụng thang điểm KCCQ-23 để lượng hóa chất lượng cuộc sống, phấn đấu duy trì tỷ lệ cải thiện điểm KCCQ từ 5 điểm trở lên trên 80% người bệnh nhằm giảm thiểu tỷ lệ tái nhập viện do biến cố tim mạch.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu mang giá trị học thuật và thực tiễn phong phú, phù hợp cho nhiều nhóm đối tượng chuyên môn:

• Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Bác sĩ Nội trú: Cung cấp tài liệu tham khảo chuyên sâu về các bước tiếp cận chẩn đoán rối loạn chức năng tâm trương, ứng dụng các thông số siêu âm tim hiện đại (LAVI, LVMI, E/e') và kinh nghiệm cá thể hóa phác đồ ACC/AHA 2017 trên người cao tuổi.
• Bác sĩ Nội tổng quát và Bác sĩ Đa khoa tuyến cơ sở: Giúp nâng cao nhận thức lâm sàng, nhận diện sớm các triệu chứng kín đáo như khó thở gắng sức, phù chân nhẹ ở bệnh nhân tăng huyết áp lâu năm để kịp thời chuyển tuyến hoặc chỉ định xét nghiệm NT-proBNP.
• Học viên sau đại học, nghiên cứu sinh ngành Y - Dược: Cung cấp khung phương pháp luận chuẩn xác về thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang kết hợp theo dõi dọc, kỹ thuật phân tích hồi quy logistic đa biến và cách ứng dụng thang đo chuẩn hóa KCCQ-23 trong nghiên cứu lâm sàng.
• Các nhà quản lý y tế và chuyên gia xây dựng phác đồ điều trị: Nguồn dữ liệu dịch tễ thực tế tại khu vực miền Tây Nam Bộ hỗ trợ hoạch định chính sách cấp phát thuốc tim mạch, xây dựng hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim bảo tồn phù hợp với nguồn lực bệnh viện công lập.

Câu hỏi thường gặp

• Suy tim phân suất tống máu bảo tồn khác gì so với suy tim phân suất tống máu giảm?
  Suy tim phân suất tống máu bảo tồn đặc trưng bởi phân suất tống máu thất trái vẫn duy trì từ 50% trở lên, buồng tim không giãn nhưng thành tim dày cứng làm giảm khả năng đổ đầy tâm trương. Ngược lại, suy tim phân suất tống máu giảm có phân suất tống máu dưới 40% do suy giảm sức co bóp cơ tim trong thời kỳ tâm thu.

• Tại sao bệnh nhân tăng huyết áp lâu năm dễ mắc suy tim phân suất tống máu bảo tồn?
  Tăng huyết áp kéo dài làm tăng hậu tải, buộc thất trái phải co bóp chống lại áp lực cao, dẫn đến phì đại cơ tim và xơ hóa mô kẽ. Quá trình này làm thất trái dày lên, giảm độ giãn nở và tăng áp lực đổ đầy buồng tim, gây ứ trệ tuần hoàn phổi dù sức co bóp tâm thu chưa suy giảm.

• Vai trò của chỉ số NT-proBNP trong chẩn đoán thể suy tim này là gì?
  NT-proBNP là peptid bài niệu được giải phóng khi thành tim bị căng giãn do quá tải áp lực hoặc thể tích. Ngưỡng nồng độ NT-proBNP trên 125 pg/mL ở bệnh nhân không cấp tính là tiêu chuẩn sinh học bắt buộc giúp xác định tình trạng tăng áp lực đổ đầy thất trái, phân biệt khó thở do tim với các bệnh lý hô hấp.

• Mục tiêu huyết áp và nhịp tim cần đạt được khi điều trị là bao nhiêu?
  Theo hướng dẫn của ACC/AHA 2017 áp dụng trong luận văn, mục tiêu điều trị cần đạt là đưa trị số huyết áp về dưới 130/80 mmHg và kiểm soát tần số tim dao động ổn định trong khoảng 60 đến 70 lần/phút nhằm kéo dài thời gian tâm trương, tạo điều kiện thuận lợi cho máu đổ đầy tâm thất.

• Thang điểm KCCQ-23 có ý nghĩa như thế nào trong theo dõi người bệnh?
  Thang điểm KCCQ-23 lượng hóa toàn diện các khía cạnh hạn chế thể lực, tần suất triệu chứng và chất lượng sống của bệnh nhân. Sự gia tăng từ 5 điểm trở lên sau 4 đến 12 tuần điều trị là chỉ số lâm sàng quan trọng chứng minh hiệu quả phục hồi sức khỏe và giảm nguy cơ tái nhập viện.

Kết luận

• Tỷ lệ mắc suy tim phân suất tống máu bảo tồn ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ chiếm 16,0%.
• Ba yếu tố nguy cơ độc lập quan trọng nhất bao gồm tuổi cao (OR = 1,512), thời gian mắc tăng huyết áp trên 5 năm (OR = 1,694) và tiền sử huyết áp tâm thu cao nhất (OR = 1,313).
• Khó thở khi gắng sức (96,2%), khó thở khi nằm (71,2%) và phù ngoại vi (65,4%) là các triệu chứng lâm sàng chỉ điểm then chốt đòi hỏi phải kết hợp siêu âm Doppler tim và định lượng NT-proBNP để chẩn đoán.
• Phác đồ điều trị toàn diện theo khuyến cáo ACC/AHA 2017 chứng minh hiệu quả vượt trội trong kiểm soát huyết áp đích dưới 130/80 mmHg và cải thiện rõ rệt chất lượng cuộc sống theo thang điểm KCCQ-23 sau 4 tuần và 12 tuần.
• Đóng góp then chốt của luận văn là hoàn thiện quy trình chẩn đoán và can thiệp sớm cho nhóm bệnh nhân tim mạch nguy cơ cao; các bác sĩ lâm sàng và cơ sở y tế hãy chủ động triển khai sàng lọc chức năng tâm trương ngay hôm nay để tối ưu hóa hiệu quả điều trị cho người bệnh.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp 1. Định nghĩa tăng huyết áp Theo ESH/ESC năm 2018 [27] và Hội tim mạch Việt Nam-Phân hội tăng huyết áp Việt Nam năm 2018 [1], một người gọi là tăng huyết áp (THA) khi: - Đo tại phòng khám bệnh: huyết áp tâm thu (HATT)≥140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr)≥90mmHg. Hoặc: - Holter huyết áp: + Ban ngày (lúc thức): HATT≥135mmHg và/hoặc HATTr≥85mmHg.

+ Ban đêm (lúc ngủ): HATT≥120 mmHg và/hoặc HATTr≥70mmHg. + Trung bình 24 giờ: HATT≥130mmHg và/hoặc HATTr≥80mmHg. - Đo tại nhà: HATT≥135mmHg và/hoặc HATTr≥85mmHg. Trị số huyết áp này áp dụng cho người trẻ, tuổi trung niên và người lớn tuổi.

Phân độ tăng huyết áp Bảng 1.1 Phân độ tăng huyết áp theo Hội tim mạch Việt Nam 2018 [1] Phân độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg) HA tối ưu <120 <80 và HA bình thường <130 <85 HA bình thường cao 130-139 85-89 THA độ 1 (nhẹ) 140-159 90-99 và/hoặc THA độ 2 (trung bình) 160-179 100-109 THA độ 3 (nặng) ≥180 ≥110 THA tâm thu đơn độc ≥140 và <90 4 Khi HATT và HATTr nằm hai mức độ khác nhau thì chọn mức độ cao hơn để phân loại. Tăng HATT đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2 hay 3 theo giá trị của HATT nếu HATTr <90mmHg [1]. Tình hình suy tim phân suất tống máu bảo tồn 1. Dịch tễ học Trong hai thập kỷ qua, nhiều công trình nghiên cứu đã cho thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân suy tim gia tăng đáng kể đặc biệt là ở người cao tuổi, có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.

Một nghiên cứu dịch tễ học từ quốc gia Olmstead, Minnesota cho thấy tỷ lệ mắc bệnh suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (STPSTMBT) so với suy tim với phân suất tống máu giảm (STPSTMG) đang tăng với tốc độ 1% mỗi năm [20]. Trong số phụ nữ cao tuổi sống trong cộng đồng, STPSTMBT bao gồm gần 90% các trường hợp mắc suy tim [35]. Tỷ lệ mắc bệnh suy tim hàng năm ở cả nam và nữ tăng gấp đôi mỗi thập kỷ sau 65 tuổi và tỷ lệ mắc tăng từ dưới 0,5% ở nhóm tuổi 20-39 lên đến hơn 10% ở những người 80 tuổi trở lên [59]. Đến năm 2020, tỷ lệ mắc bệnh STPSTMBT được dự đoán là vượt quá 8% ở người trên 65 tuổi và với tình trạng béo phì hiện nay, tỷ lệ mắc bệnh STPSTMBT ở những người dưới 65 tuổi dự kiến sẽ tăng theo cấp số nhân [71].

Tác động về sức khỏe và kinh tế của STPSTMBT ít nhất cũng tương đương với STPSTMG, với mức độ nghiêm trọng tương tự của tỷ lệ nhập viện và tử vong đáng kể. Một nghiên cứu lớn về nhập viện của suy tim ở Hoa Kỳ (N>110.000), cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nhập viện do STPSTMBT tăng từ 33% năm 2005 lên 39% năm 2010 [68]. Kết quả sau khi nhập viện vì STPSTMBT mất bù là kém, với khoảng 1/3 bệnh nhân tái nhập viện hoặc tử vong trong vòng 90 ngày sau xuất viện. Số lần nhập viện và tử vong không do bệnh lý tim mạch thường gặp ở STPSTMBT hơn so với STPSTMG và số lượng bệnh đồng mắc có liên quan đến tăng tỷ lệ nhập viện và tử vong do mọi nguyên nhân [31].

Định nghĩa Theo khuyến cáo của Trường môn và Hội tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) đã định nghĩa “suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng đổ đầy máu và tống máu của thất”.2 Định nghĩa suy tim theo phân suất tống máu [15] Tiêu Suy tim EF giảm Suy tim EF trung Suy tim EF bảo tồn chuẩn (STPSTMG) gian (STPSTMTG) (STPSTMBT) Triệu chứng ± dấu Triệu chứng ± dấu Triệu chứng ± dấu 1 hiệu* hiệu* hiệu* 2 EF<40% EF 40-49% EF≥50% 1. Peptide thải Na 1. Peptide thải Na niệu tăng**. Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau: các tiêu chuẩn sau: 3 a.

Bệnh tim cấu trúc a. Bệnh tim cấu trúc có liên quan (phì đại có liên quan (phì đại thất trái và/hoặc giãn thất trái và/hoặc giãn nhĩ trái). * Dấu hiệu lâm sàng có thể không có khi bệnh ở giai đoạn sớm (đặc biệt STPSTMBT) hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu. ** BNP>35pg/mL và/hoặc NT-proBNP>125pg/mL.

Sinh bệnh học và các yếu tố liên quan 1. Cơ chế bệnh sinh Một số thay đổi sinh lý bệnh có thể đóng một vai trò quan trọng trong STPSTMBT bao gồm xơ hóa và phì đại thất trái (PĐTT) dẫn đến giảm khả 6 năng giãn nỡ buồng tim, suy giảm khả năng thư giãn tâm trương với kết quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái, RLCNTT thất trái, bất thường phức bộ ghép tâm thất-mạch máu, tăng độ cứng của tế bào cơ tim và bệnh đi kèm gây ra đáp ứng viêm toàn thân. Trong các thay đổi trên thì RLCNTTr thất trái đóng một vai trò cơ bản, bao trùm trong sinh lý bệnh của STPSTMBT [63]. Các giai đoạn của tâm trương là thư giãn đồng thể tích và giai đoạn đổ đầy.

Giai đoạn đổ đầy bao gồm thời kỳ đổ đầy nhanh sớm, thời kỳ đẳng tâm trương và thời kỳ nhĩ thu. Thời kỳ đổ đầy nhanh sớm góp phần 70% đến 80% đổ đầy tâm thất ở những người bình thường và sự đóng góp này giảm theo tuổi và các tình trạng bệnh khác nhau. Đẳng tâm trương là thời kỳ tâm trương mà áp lực nhĩ trái và thất trái hầu như bằng nhau, góp phần dưới 5% đổ đầy thất trái, và giai đoạn này sẽ ngắn khi nhịp tim nhanh. Ở những người bình thường, thời kỳ nhĩ thu góp phần 15% đến 25% đổ đầy tâm trương thất trái mà không làm tăng áp lực nhĩ trái trung bình [49].

Mặc dù CNTTr phức tạp nhưng các thành phần quan trọng nhất là thư giãn thất trái và độ cứng tâm trương thất trái. Thư giãn thất trái: là một quá trình chủ động, phụ thuộc năng lượng bắt đầu trong suốt giai đoạn tống máu của tâm thu và tiếp tục trong giai đoạn thư giãn đồng thể tích và đổ đầy nhanh. Ở tim bình thường, tăng thư giãn do catecholamine lúc gắng sức làm giảm áp lực thất trái trong giai đoạn tâm trương sớm, do đó tăng thư giãn làm tăng chênh áp nhĩ trái–thất trái và tăng áp lực đổ đầy lúc gắng sức mà không cần tăng áp lực nhĩ trái [49]. Độ cứng tâm trương thất trái: là mối quan hệ giữa sự thay đổi áp lực và sức căng.

Ở mức độ buồng tim, độ đàn hồi của thất trái thay đổi theo chu kỳ tim, độ đàn hồi cuối tâm thu và cuối tâm trương được định nghĩa bởi sự thay đổi áp lực tâm thu hoặc tâm trương liên quan với sự thay đổi thể tích cuối tâm thu hoặc cuối tâm trương. Tăng độ cứng tâm trương thất trái sẽ thúc đẩy áp lực nhĩ trái cao hơn để duy trì đổ đầy và do đó tăng áp lực tĩnh mạch phổi và sung 7 huyết phổi khi áp lực nhĩ trái tăng hoặc giảm cung lượng tim khi áp lực nhĩ trái không tăng [49]. Các yếu tố liên quan Các bệnh đồng mắc là phổ biến trong STPSTMBT và ảnh hưởng đến việc tái cấu trúc tâm thất, mạch máu và tiên lượng. Gần đây, người ta cho rằng các bệnh đồng mắc là không thể tách rời dẫn đến sự phát triển của STPSTMBT.

Nó bao gồm các tình trạng tim mạch, chuyển hóa, thận và lão khoa [62]. Trong đó THA được coi là nền tảng vững chắc của STPSTMBT. Tuổi, béo phì, tăng áp động mạch phổi và bệnh mạch vành ảnh hưởng đến sự hiện diện và tiến triển của STPSTMBT [60].1 Các yếu tố liên quan đến STPSTMBT [60] • Tuổi và STPSTMBT Các nghiên cứu cho thấy rằng CNTTr giảm theo quá trình lão hóa bình thường. Tốc độ thư giãn thất trái giảm theo tuổi ở nam và nữ, thậm chí khi không có bệnh tim mạch.

Độ cứng của mạch máu, CNTT và CNTTr thất trái gia tăng theo tuổi. Tăng độ cứng mạch máu cho thấy có liên quan với tình trạng không dung nạp khi gắng sức ở các bệnh nhân STPSTMBT [49]. 8 • Giới và STPSTMBT Cùng với tuổi, giới tính nữ là một yếu tố nguy cơ mạnh của STPSTMBT. Thực ra, dường như có sự tương tác quan trọng giữa tuổi-giới tính, như tỷ lệ STPSTMBT tăng đáng kể theo tuổi ở nữ hơn STPSTMG.

Lý do nữ ưu thế hơn trong STPSTMBT chưa hoàn toàn rõ ràng, nhưng nữ có độ cứng mạch máu, độ cứng tâm thu và tâm trương thất trái nhiều hơn nam, và độ cứng của mạch máu và tâm thất tăng đáng kể theo tuổi ở nữ [49]. • Tăng huyết áp và STPSTMBT THA là tình trạng tim mạch liên quan thường gặp nhất ở các bệnh nhân STPSTMBT. Bệnh tim do THA được đặc trưng bởi PĐTT, tăng độ cứng mạch máu, độ cứng tâm thu thất trái, suy thư giãn và tăng độ cứng tâm trương, tất cả các yếu tố này liên quan với cơ chế bệnh sinh của STPSTMBT. Làm rõ những yếu tố chuyển tiếp sang STPSTMBT ở bệnh nhân bệnh tim do THA đang được nghiên cứu.

Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng tín hiệu tiền viêm và tiền xơ hóa dẫn đến hoạt hóa cả nguyên bào sợi/bạch cầu đơn nhân-đại thực bào qua trung gian thay đổi cân bằng nội môi collagen ECM và thay đổi trạng thái phosphoryl hóa myofilament của tế bào cơ tim. Những thay đổi này dẫn đến tăng xơ hóa cơ tim và thay đổi quá trình phosphoryl hóa titin, do đó làm tăng độ cứng cơ tim và đóng vai trò quan trọng trong quá trình chuyển đổi sang STPSTMBT. Hầu hết bệnh nhân THA, RLCNTTr thất trái thường là biểu hiện đầu tiên của bệnh tim [49]. Tái cấu trúc thất trái hay đi kèm với PĐTT.

Tái cấu trúc thất trái ở bệnh tim THA được định nghĩa như sự thay đổi về kích thước, hình học, hình dạng, thành phần và chức năng của tim do tình trạng quá tải hoặc tổn thương tim [5]. THA kéo dài sẽ làm gia tăng áp lực thành thất trái. Để đáp ứng với tình trạng tăng áp lực này, thành thất trái dày lên và tăng khối cơ tạo nên phì đại đồng tâm vì vậy giúp cho áp lực thành tim trở nên bình thường [15]. Ngoài ra, tăng thể 9 tích máu sẽ làm tăng bán kính buồng tim tạo nên phì đại lệch tâm.

Giai đoạn cuối của bệnh tim THA thường là kết quả của quá tải áp lực và quá tải thể tích lâu dài, bao gồm bệnh cơ tim giãn với cả RLCNTTr và PSTM giảm [33]. • Béo phì và STPSTMBT Béo phì liên quan với tăng nguy cơ suy tim. Nhìn chung, các bệnh nhân STPSTMBT thường béo phì hơn STPSTMG, và tỉ lệ RLCNTTr tăng ở những người béo phì.