Biến đổi miễn dịch và methylprednisolone xung ở lupus ban đỏ hệ thống nặng

Dưới đây là meta tags cho bài viết: { "ai_description": "Nghiên cứu đặc điểm biến đổi miễn dịch và kết quả điều trị bằng liệu pháp methylprednisolone xung ở

• Tác giả: Huỳnh Văn Khoa
• Người hướng dẫn: PGS.TS. Lê Anh Thư
• Trường học: Học viện Quân y
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Đặc điểm biến đổi miễn dịch và kết quả điều trị bằng liệu pháp methylprednisolone xung ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống mức độ nặng
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng quan về biến đổi miễn dịch lupus ban đỏ hệ thống nặng

Lupus ban đỏ hệ thống là bệnh tự miễn mạn tính. Bệnh gây tổn thương nhiều cơ quan. Cơ chế bệnh sinh liên quan mất dung nạp miễn dịch. Hệ thống miễn dịch tấn công các mô của cơ thể. Ở mức độ nặng, bệnh đe dọa tính mạng. Tổn thương thận, thần kinh, phổi và tim thường gặp. Biến đổi miễn dịch đóng vai trò trung tâm. Tự kháng thể, cytokine và bổ thể thay đổi rõ rệt. Liệu pháp methylprednisolone xung là phương pháp điều trị quan trọng. Thuốc corticosteroid liều cao tác dụng nhanh. Luận án tiến sĩ y học của Huỳnh Văn Khoa nghiên cứu vấn đề này. Nghiên cứu được thực hiện tại Học viện Quân y. Đề tài khảo sát đặc điểm biến đổi miễn dịch. Đồng thời đánh giá kết quả điều trị bằng methylprednisolone xung. Bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống mức độ nặng được theo dõi chặt chẽ. Các chỉ số miễn dịch được phân tích trước và sau điều trị. Kết quả cung cấp bằng chứng khoa học quan trọng. Nghiên cứu góp phần nâng cao hiệu quả điều trị. Dữ liệu giúp các bác sĩ lâm sàng ra quyết định phù hợp.

1.1. Khái niệm lupus ban đỏ hệ thống mức độ nặng

Lupus ban đỏ hệ thống mức độ nặng là thể bệnh nguy hiểm. Bệnh biểu hiện tổn thương cơ quan quan trọng. Thận là cơ quan thường bị ảnh hưởng nhất. Tổn thương thần kinh trung ương gây co giật, rối loạn tâm thần. Xuất huyết phổi và viêm cơ tim cấp là biến chứng nặng. Thiếu máu tan máu tự miễn cũng xuất hiện. Chẩn đoán dựa theo tiêu chuẩn ACR 1997. Bệnh nhân cần đạt ít nhất 4/11 tiêu chuẩn. Đợt tiến triển nặng đòi hỏi can thiệp tích cực. Methylprednisolone xung được chỉ định trong trường hợp này. Việc xác định sớm mức độ nặng rất quan trọng. Điều trị kịp thời giúp giảm tỷ lệ tử vong.

1.2. Vai trò của biến đổi miễn dịch trong bệnh lupus

Biến đổi miễn dịch là nền tảng bệnh sinh của lupus. Tế bào B sản xuất quá mức tự kháng thể. Kháng thể kháng nhân xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân. Kháng thể kháng dsDNA liên quan tổn thương thận. Kháng thể kháng Sm đặc hiệu cho bệnh. Cytokine tiền viêm tăng cao trong máu. IL-6, IL-10 và IL-17 góp phần duy trì viêm. Hệ thống bổ thể bị tiêu thụ mạnh. Nồng độ C3, C4 giảm trong đợt hoạt động. Tế bào T điều hòa suy giảm chức năng. Có sự mất cân bằng giữa miễn dịch dịch thể và tế bào. Các chỉ số này phản ánh hoạt tính bệnh. Chúng có giá trị theo dõi và tiên lượng. Nghiên cứu khảo sát các biến đổi này một cách hệ thống.

II. Phân tích biến đổi miễn dịch và tổn thương cơ quan lupus nặng

Biến đổi miễn dịch ở bệnh nhân lupus nặng rất phức tạp. Nhiều nghiên cứu ghi nhận rối loạn đa dạng. Cytokine viêm tăng cao so với người khỏe mạnh. Interleukin-6 tăng liên quan tổn thương mô kẽ. Interleukin-10 tương quan với kháng thể kháng dsDNA. Nồng độ bổ thể C3 giảm rõ rệt. Tự kháng thể gây tổn thương trực tiếp cơ quan. Phức hợp miễn dịch lắng đọng tại mô. Tổn thương thận, phổi, tim và não thường gặp. Chỉ số SLEDAI đánh giá hoạt động bệnh. Điểm SLEDAI cao phản ánh mức độ nặng. Tổn thương thận dẫn đến suy thận tiến triển. Xuất huyết phổi gây suy hô hấp cấp. Viêm cơ tim làm giảm chức năng co bóp. Tổn thương thần kinh trung ương gây di chứng nặng. Mối liên quan giữa miễn dịch và lâm sàng rõ ràng. Hiểu rõ các biến đổi này giúp tiên lượng bệnh. Nghiên cứu phân tích sâu các mối tương quan. Dữ liệu cung cấp cơ sở cho điều trị cá thể hóa. Các marker miễn dịch cần được theo dõi định kỳ.

2.1. Các bất thường cytokine và tự kháng thể

Rối loạn cytokine đóng vai trò quan trọng trong lupus. IL-6 tăng cao ở bệnh nhân hoạt động. IL-6 liên quan tăng huyết áp phổi. IL-10 tăng do sản xuất từ tế bào B. Mức IL-10 tương quan với anti-dsDNA. Nồng độ IL-10 tỷ lệ nghịch với C3. IL-12 sản xuất giảm ở bệnh nhân lupus. Tự kháng thể kháng nhân là dấu ấn chính. Kháng thể kháng dsDNA gây viêm cầu thận. Kháng thể kháng phospholipid gây huyết khối. Sự phối hợp các bất thường này thúc đẩy bệnh. Đánh giá đầy đủ giúp xác định hoạt tính bệnh.

2.2. Tổn thương cơ quan và chỉ số hoạt động bệnh

Lupus nặng gây tổn thương nhiều cơ quan. Tổn thương thận là yếu tố tiên lượng chính. Viêm cầu thận lan tỏa cần điều trị tích cực. Tổn thương thần kinh trung ương gây co giật. Rối loạn tâm thần do lupus cần chẩn đoán phân biệt. Xuất huyết phổi đe dọa tính mạng. Viêm cơ tim cấp làm suy giảm huyết động. Thiếu máu tan máu nặng cần can thiệp sớm. Chỉ số SLEDAI phản ánh mức độ hoạt động. SLEDAI trên 10 điểm thường gặp ở thể nặng. Chụp MRI sọ não hỗ trợ chẩn đoán tổn thương. Các xét nghiệm men tim giúp phát hiện viêm cơ tim. Phân tầng tổn thương giúp lựa chọn phác đồ.

III. Liệu pháp methylprednisolone xung và kết quả điều trị lupus nặng

Liệu pháp methylprednisolone xung là phương pháp then chốt. Methylprednisolone là corticosteroid tác dụng mạnh. Thuốc được truyền tĩnh mạch liều cao. Phác đồ thường dùng 500 đến 1000 mg mỗi ngày. Thời gian điều trị kéo dài ba ngày liên tiếp. Cơ chế tác dụng ức chế phản ứng miễn dịch. Thuốc giảm sản xuất cytokine tiền viêm. Thuốc ức chế hoạt hóa tế bào lympho. Liệu pháp xung tác dụng nhanh và mạnh. Kết quả điều trị được đánh giá qua chỉ số lâm sàng. Chỉ số SLEDAI giảm sau điều trị. Các marker miễn dịch cải thiện rõ rệt. Nồng độ bổ thể dần phục hồi. Kháng thể kháng dsDNA giảm nồng độ. Bệnh nhân cải thiện triệu chứng lâm sàng. Tổn thương cơ quan được kiểm soát. Nghiên cứu thu thập số liệu trước và sau điều trị. Thiết kế nghiên cứu tiến cứu có đối chứng. Kết quả phân tích cho thấy hiệu quả tích cực. Biến đổi miễn dịch đáp ứng tốt với liệu pháp. Điều này khẳng định giá trị điều trị của methylprednisolone xung.

3.1. Cơ chế tác dụng của methylprednisolone xung

Methylprednisolone xung hoạt động qua nhiều cơ chế. Thuốc gắn vào thụ thể glucocorticoid trong tế bào. Phức hợp thuốc-thụ thể điều hòa phiên mã gen. Quá trình này ức chế gen gây viêm. Thuốc giảm tổng hợp cytokine tiền viêm. TNF-α, IL-1 và IL-6 bị ức chế. Thuốc giảm hoạt hóa tế bào T và B. Quá trình apoptosis của tế bào lympho tăng lên. Thuốc giảm di chuyển bạch cầu đến ổ viêm. Tính thấm thành mạch được cải thiện. Liều xung tạo nồng độ cao tại mô. Điều này mang lại hiệu quả ức chế miễn dịch mạnh. Tác dụng duy trì sau khi ngừng thuốc. Đây là lý do liệu pháp xung hiệu quả ở thể nặng.

3.2. Phác đồ điều trị và kết quả nghiên cứu

Kết quả điều trị được đánh giá toàn diện. Chỉ số SLEDAI ghi nhận trước và sau can thiệp. Nồng độ bổ thể C3, C4 được theo dõi. Kháng thể kháng dsDNA định lượng định kỳ. Chức năng thận đánh giá qua eGFR. Bệnh nhân tổn thương não được chụp MRI. Đáp ứng lâm sàng được phân loại rõ ràng. Hầu hết bệnh nhân cải thiện sau đợt điều trị. Tỷ lệ thuyên giảm hoạt động bệnh đáng kể. Các tác dụng phụ được theo dõi sát sao. Nghiên cứu ghi nhận tính an toàn chấp nhận được. Phác đồ ba ngày phù hợp thực hành lâm sàng. Kết quả củng cố vai trò của liệu pháp xung. Dữ liệu hỗ trợ bác sĩ lựa chọn điều trị phù hợp.

IV. Kết luận và ứng dụng lâm sàng trong điều trị lupus ban đỏ nặng

Nghiên cứu cung cấp bức tranh đầy đủ về biến đổi miễn dịch. Các bất thường cytokine và tự kháng thể được xác định. Mối liên quan giữa miễn dịch và lâm sàng rõ ràng. Methylprednisolone xung cho kết quả điều trị tích cực. Bệnh nhân lupus nặng được hưởng lợi từ liệu pháp. Nghiên cứu có giá trị ứng dụng lâm sàng cao. Các marker miễn dịch hỗ trợ chẩn đoán sớm. Bác sĩ có thể tiên lượng đợt tiến triển nặng. Việc theo dõi sát các chỉ số miễn dịch rất cần thiết. Liệu pháp xung nên được chỉ định kịp thời. Phác đồ điều trị cần cá thể hóa cho từng bệnh nhân. Kết hợp methylprednisolone xung với thuốc ức chế miễn dịch khác. Mycophenolat mofetil thường được sử dụng duy trì. Điều trị duy trì giúp ngăn ngừa tái phát. Theo dõi lâu dài là yêu cầu bắt buộc. Nghiên cứu mở ra hướng điều trị triển vọng. Cần thêm nghiên cứu đa trung tâm trong tương lai. Cỡ mẫu lớn hơn sẽ tăng giá trị bằng chứng. Nghiên cứu góp phần cải thiện chất lượng sống bệnh nhân. Kết quả là nền tảng cho các nghiên cứu tiếp theo.

4.1. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của nghiên cứu

Nghiên cứu có ý nghĩa khoa học sâu sắc. Luận án cung cấp dữ liệu miễn dịch chi tiết. Các kết quả làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh. Mối liên quan giữa cytokine và tổn thương cơ quan rõ nét. Nghiên cứu bổ sung bằng chứng điều trị tại Việt Nam. Dữ liệu phù hợp với xu hướng y học thế giới. Kết quả có ý nghĩa thực tiễn lớn. Bệnh nhân lupus nặng được quản lý tốt hơn. Nghiên cứu góp phần chuẩn hóa phác đồ điều trị. Các marker miễn dịch có giá trị theo dõi bệnh. Đây là tài liệu tham khảo hữu ích cho bác sĩ. Luận án đặt nền tảng cho các nghiên cứu tiếp theo.

4.2. Khuyến nghị ứng dụng lâm sàng cho bệnh nhân lupus

Ứng dụng lâm sàng cần được triển khai rộng rãi. Bác sĩ nên đánh giá đầy đủ marker miễn dịch. Chỉ định methylprednisolone xung cần kịp thời. Bệnh nhân tổn thương não, phổi, tim cần điều trị sớm. Theo dõi đáp ứng sau mỗi đợt xung rất quan trọng. Cần phối hợp thuốc duy trì sau khi kiểm soát đợt cấp. Giáo dục bệnh nhân tuân thủ điều trị cần thiết. Tái khám định kỳ giúp phát hiện tái phát. Các cơ sở y tế nên xây dựng quy trình chuẩn. Đào tạo nhân lực chuyên sâu về lupus cần đẩy mạnh. Nghiên cứu hợp tác đa trung tâm nên được thực hiện. Mục tiêu cuối cùng là nâng cao chất lượng sống cho bệnh nhân.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. TỔNG QUAN CHUNG VỀ BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG 1. Dịch tễ học Tỉ lệ mắc bệnh lupus vào khoảng 40 ca trên 100.000 dân ở Bắc Âu và khoảng 200 ca trên 100.000 dân ở những người da đen và người châu Á. Ở Mỹ số người mắc bệnh lupus khoảng 250.000 ca, tại Pháp khoảng 20.

Tỉ lệ bệnh nhân sống sau 4 năm vào khoảng 50% vào năm 1950, đã tăng lên đáng kể trong nhiều thập kỉ qua và hiện nay tỉ lệ sống sau 15 năm đã đạt tới khoảng 80% [10], [11]. Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh Nguyên nhân gây bệnh và cơ chế chính xác của SLE hiện vẫn chưa rõ ràng. Bệnh có liên quan đến yếu tố gia đình, tỉ lệ mắc bệnh tương ứng ở những người sinh đôi cùng trứng vào khoảng 25 ­ 30% và ở những người sinh đôi khác trứng là 5%. Khoảng 10% bệnh nhân lupus tìm thấy có ít nhất một người trong gia đình họ mắc bệnh này.

Như vậy yếu tố gen đóng vai trò quan trọng có liên quan đến bệnh. Ngoài yếu tố gen được xác định bệnh SLE còn tìm thấy liên quan đến nhiều yếu tố môi trường khác [1]. Bệnh có liên quan đến nhiều yếu tố như: ­ Gen liên quan đến bệnh: Các nghiên cứu về gen trên hệ Human leukocyte antigen (HLA) cho thấy người có HLA­DR2, HLA­DR3 tăng nguy cơ mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống gấp 3 lần. Vấn đề gen còn tìm thấy có liên quan đến sự hiện diện một số kháng thể tự miễn như anti­Sm, anti­Ro, anti –La, anti­nRNP, anti­DNA [12].

­ Giới tính, hormon: Khoảng 90% bệnh nhân lupus là nữ nên vấn đề hormon sinh dục nữ được cho là có liên quan đến bệnh. Phụ nữ khi mang thai sẽ làm trầm trọng thêm bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Tuy vậy vai trò của hormon đối với bệnh lupus vẫn còn chưa rõ ràng [13]. ­ Các yếu tố môi trường: Một vài loại thuốc có thể gây ra bệnh lupus như procainamide, hydralazine, quinidine [14].

Vai trò của virus Epstein –Bar (EBV): một nghiên cứu đối chứng ở trẻ em và người trẻ cho thấy sự hiện diện của kháng thể kháng EBV DNA tới 99% trên bệnh nhân SLE. Vai trò của tia cực tím: 70% bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống nhạy cảm với tia cực tím có trong ánh nắng mặt trời [1]. ­ Vai trò của các kháng thể tự miễn: Các kháng thể tự miễn và bằng chứng liên quan đến bệnh học của chúng ở bệnh nhân lupus đã được nhiều nghiên cứu chứng minh [ 1], [15]. ­ Tổn thương mô do kháng thể tự miễn ở bệnh nhân lupus: Hầu hết các nghiên cứu kháng thể tự miễn liên quan đến tổn thương mô ở bệnh nhân lupus tập trung chủ yếu ở vai trò của anti­dsDNA ở bệnh thận lupus.

Sự tổn thương mô do phức hợp miễn dịch kháng thể tự miễn – nucleosome lắng đọng ở màng đáy cầu thận. Phức hợp miễn dịch này sẽ kích hoạt hệ thống bổ thể, gây nên tình trạng viêm cầu thận. Một giả thuyết khác cho rằng kháng thể anti­dsDNA, anti­nucleosome, hoặc cả hai kháng thể này phản ứng với protein của thận, điều này tác động trực tiếp gây ra bệnh lý của tế bào thận [1], [14]. ­ Vai trò của tế bào T: Sự hình thành các phức hợp miễn dịch đưa đến tổn thương mô cần có kháng nguyên và vai trò điều hòa miễn dịch của tế bào T.

Tế bào trình diện kháng nguyên (Antigen presenting cell­APC) sẽ trình diện kháng nguyên cho tế bào T, quá trình này còn sự tham gia của cơ chế kích thích hoặc ức chế (được gọi là T giúp đỡ ­T help). Tế bào T sẽ kích hoạt tế bào B tạo ra các kháng thể tự miễn trong bệnh lupus [1], [16]. ­ Vai trò của tế bào B: Nồng độ tế bào B được kích thích có liên quan đến nồng độ anti­dsDNA trong huyết tương [17]. ­ Nguồn kháng nguyên trong bệnh lupus: Nguồn các kháng nguyên là từ mảnh vỡ các tế bào do kết quả của quá trình chết chương trình của tế bào (apoptosis).

Trong quá trình chết chương trình, các tế bào chết tạo ra các mảnh vỡ như ADN, các protein histone và các loại protein khác, đặc biệt là các thành phần của nhân tế bào. Các kháng nguyên này có thể khởi động phản ứng miễn dịch. Các kháng nguyên này bao gồm nucleosom, Ro62, Ro50, phospholipid [1], [16]. ­ Vai trò của các cytokine trong bệnh SLE: Vai trò cụ thể của các cytokine trong cơ chế bệnh sinh SLE đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu [1], [18], [19].

­ Tóm tắt cơ chế bệnh sinh SLE Sơ đồ 1. Tóm tắt về cơ chế bệnh sinh bệnh lupus ban đỏ hệ thống Nguồn: theo Mok C. Các biểu hiện lâm sàng Bệnh lupus ban đỏ hệ thống gây tổn thương nhiều cơ quan. Biểu hiện chung thường không đặc hiệu hay gặp như: sốt, mệt mỏi, khó chịu, chán ăn, sụt cân…Tuỳ vào mức độ tổn thương của các cơ quan mà bệnh cảnh lâm sàng ở đó thể hiện nổi trội hơn.

Các biểu hiện lâm sàng có thể gặp như sau: 1. Biểu hiện ở hệ cơ – xương­ khớp Chiếm 95% các trường hợp, đau nhiều khớp hoặc viêm khớp là biểu hiện thường gặp. Viêm khớp trong bệnh lupus thông thường không đưa đến hủy khớp, hiếm khi có biến dạng khớp [20]. Viêm cơ hoặc đau cơ, yếu cơ trong đợt tiến triển của bệnh lupus ban đỏ hệ thống cũng có thể gặp [21], [22].

Biểu hiện ở da – niêm mạc Tổn thương da ở bệnh nhân lupus gặp 80% các trường hợp [1]. Các tổn thương loét niêm mạc miệng, vòm hầu và mũi. Da nhạy cảm ánh sáng. Ngoài ra có thể gặp tổn thương da dạng đĩa, rụng tóc.

Tổn thương hệ hô hấp Tổn thương hệ hô hấp ở bệnh nhân SLE rất đa dạng từ tổn thương tràn dịch màng phổi (gặp 50%) cho đến các tổn thương viêm phổi do SLE với nhiều mức độ khác nhau tùy theo tiến triển của bệnh [ 24]. Viêm phổi mô kẽ lâu dài đưa đến xơ hoá phổi, tăng áp động mạch phổi [21]. Biểu hiện tổn thương nặng trong tổn thương phổi là xuất huyết phế nang. Biểu hiện lâm sàng của xuất huyết phế nang là bệnh nhân ho khạc ra máu và nhanh chóng đưa đến suy hô hấp cấp.

Xuất huyết phế nang là một biểu hiện nặng của SLE và cần phải điều trị kịp thời bằng các biện pháp ức chế miễn dịch mạnh, tiên lượng tử vong rất cao [24]. Tổn thương mạch máu Có thể gặp các biểu hiện như hiện tượng Raynaud, loét hoại tử đầu chi, tăng huyết áp, tắc mạch nhất là khi bệnh đi kèm với hội chứng kháng phospholipid, viêm mạch hệ thống. Biểu hiện hội chứng kháng phospholipid khi có một trong các tiêu chuẩn lâm sàng và một trong các tiêu chuẩn sinh học như sau: Tiêu chuẩn lâm sàng 1. Huyết khối: có một hoặc nhiều đợt bị huyết khối động mạch, tĩnh mạch hoặc ở các mạch máu nhỏ trong các mô hoặc cơ quan.

Biểu hiện sản khoa: - Một hoặc nhiều lần thai chết lưu ở tuần thứ 2 trở đi hoặc - Một hoặc nhiều lần sinh non ở trước 34 tuần vì bong nhau hoặc suy nhau thai nặng hoặc - Một hoặc nhiều lần sẩy thai liên tiếp trước 10 tuần không có nguyên nhân giải phẫu hoặc hormon của mẹ và không có bất thường nhiễm sắc thể của mẹ hoặc cha. Tiêu chuẩn sinh học 1. Hiện diện kháng thể chống đông lưu hành và kháng prothrombinase ở hai lần định lượng ít nhất là 10 tuần. Kháng thể kháng anti­cardiolipin type IgG và/hoặc IgM ở hai lần định lượng cách nhau ít nhất 12 tuần ở nồng độ trung bình hoặc cao bằng phương pháp Elisa chuẩn.

Kháng thể kháng anti­ 2glycoprotein I­ type IgG và/hoặc IgM ở hai lần định lượng ở nồng độ trung bình hoặc cao bằng phương pháp Elisa chuẩn. Nguồn: theo Wilson W. Tổn thương tim Viêm màng ngoài tim (khoảng 30%), tổn thương van tim, viêm cơ tim, rối loạn nhịp, suy tim, viêm nội tâm mạc Libman Sack gặp ở SLE có hội chứng kháng phospholipid [27]. Biểu hiện nặng trong lupus đợt tiến triển nặng là viêm cơ tim cấp đưa đến suy tim cấp và phù phổi cấp.

Cần phải chẩn đoán sớm biểu hiện viêm cơ tim cấp để áp dụng các liệu pháp ức chế miễn dịch mạnh nhằm hạn chế tử vong [28]. Tổn thương thận Gặp 30 đến 50% các trường hợp, tổn thương thận thường xuất hiện sau tổn thương khớp, da, phổi hoặc tim. Thường gặp là hội chứng viêm cầu thận cấp, hội chứng thận hư và suy thận [21]. Các biểu hiện bất thường xét nghiệm trong tổn thương thận lupus như: giảm độ thanh thải creatinin < 60 ml/phút và/hoặc protein niệu > 0,5g/24 giờ và/hoặc HC niệu (+) hoặc BC niệu (+).

Sinh thiết thận thường được thực hiện trong trường hợp có suy thận sẽ giúp chẩn đoán và phân loại tổn cầu thận [21], [29], [30]. Phân loại tổn thương thận theo Tổ chức Y tế Thế giới như sau: Phân loại Tổn thương theo mô bệnh học Độ I Viêm cầu thận màng với tổn thương tối thiểu: Cầu thận bình thường với quan sát kính hiển vi thông thường, nhưng có lắng đọng phức hợp miễn dịch khi nhuộm miễn dịch huỳnh quang Độ II Viêm cầu thận màng tăng sinh: tăng sinh tế bào màng và lắng đọng phức hợp miễn dịch ở nhuộm miễn dịch huỳnh quang Độ III Viêm cầu thận khu trú: Tổn thương hoạt động hoặc không hoạt động, tổn thương một phần hoặc toàn bộ, có hoặc không tổn thương màng, tổn thương chiếm 50% cầu thận: a. Tổn thương tăng sinh khu trú hoạt động b. Tổn thương hoạt động và mạn tính: viêm cầu thận tăng sinh khu trú và xơ hóa c.

Tổn thương mạn tính không hoạt động: viêm cầu thận khu trú xơ hóa Độ IV Viêm cầu thận lan tỏa: Tổn thương > 50% cầu thận 1. Tổn thương hoạt động: viêm cầu thận lan tỏa, một phần hoặc toàn bộ, và kèm theo tăng sinh 2. Tổn thương hoạt động và mạn tính: viêm cầu thận lan tỏa, Phân loại Tổn thương theo mô bệnh học một phần hoặc toàn bộ, tăng sinh và xơ hóa 3. Tổn thương không hoạt động và mạn tính: viêm cầu thận lan tỏa, một phần hoặc từng ổ, xơ hóa Độ V Viêm cầu thận ngoài màng: Tổn thương > 50% ở bờ mặt cầu thận trong > 50% cầu thận.

Tổn thương có thể phối hợp với độ III hoặc IV Độ VI Xơ hóa cầu thận tiến triển: > 90% cầu thận bị xơ hóa toàn bộ Nguồn: theo Cameron J. (1999) [29] Thông thường biểu hiện nặng tổn thương thận hay gặp trong SLE là hội chứng thận hư. Một biểu hiện khác hiếm gặp hơn là viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh. Đối với các biểu hiện nặng của tổn thương thận thì cũng cần phải điều trị tích cực bằng các biện pháp ức chế miễn dịch mạnh [29], [31].