Luận án tiến sĩ nghiên cứu biến đổi vận động xoắn và chỉ số chức năng thất trái bằng siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân suy tim mạn tính

Nghiên cứu biến đổi vận động xoắn và chỉ số chức năng thất trái bằng siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính, cung cấp thông tin giá trị cho điều trị.

• Tác giả: Nguyễn Thị Kiều Ly
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Thái Giang
• Trường học: Viện Nghiên cứu Khoa học Y dược Lâm sàng 108
• Chuyên ngành: Nội Tim mạch
• Đề tài: Nghiên cứu biến đổi vận động xoắn và chỉ số chức năng thất trái bằng siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân suy tim mạn tính
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2022
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM
• 1.1.1. Định nghĩa suy tim
• 1.1.2. Dịch tễ và tiên lượng
• 1.1.3. Phân loại suy tim
• 1.1.4. Suy tim cấp và suy tim mạn
• 1.1.5. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương
• 1.1.6. Suy tim phải và suy tim trái
• 1.1.7. Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp
• 1.1.8. Phân Loại suy tim theo ACC/AHA
• 1.1.9. Cơ chế bệnh sinh suy tim
• 1.1.9.1. Sinh bệnh lý trong suy tim phân số tống máu giảm
• 1.1.9.2. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn
• 1.1.10. Chẩn đoán suy tim
• 1.1.11. Triệu chứng lâm sàng
• 1.1.12. Thăm dò cận lâm sàng
• 1.1.13. Các phương pháp đánh giá chức năng thất trái
• 1.2. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT TRÁI BẰNG CÁC THÔNG SỐ BIẾN DẠNG CƠ TIM TRÊN SIÊU ÂM TIM
• 1.2.1. Khái niệm sức căng
• 1.2.2. Biến dạng cơ tim
• 1.2.3. Các phương pháp đánh giá sức căng cơ tim bằng siêu âm tim
• 1.2.3.1. Đánh giá sức căng cơ tim bằng Doppler mô
• 1.2.3.2. Đánh giá sức căng cơ tim bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D
• 1.2.3.3. Đánh giá sức căng cơ tim bằng kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô 3D
• 1.3. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI
• 1.3.1. Nghiên cứu nước ngoài
• 1.3.2. Nghiên cứu trong nước
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 2.1.1. Tiêu chuẩn nhóm bệnh
• 2.1.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
• 2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
• 2.1.4. Tiêu chuẩn nhóm chứng
• 2.1.4.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
• 2.1.4.2. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.2.2. Các bước tiến hành
• 2.2.3. Thăm khám lâm sàng
• 2.2.4. Thăm khám cận lâm sàng
• 2.2.5. Qui trình siêu âm tim
• 2.2.6. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
• 2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU
• 2.4. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 3.1.1. Đặc điểm nhân chắc và bệnh nền kèm theo
• 3.1.2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm suy tim
• 3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm suy tim
• 3.2. ĐẶC ĐIỂM VẬN ĐỘNG XOẮN VÀ SỨC CĂNG THẤT TRÁI CỦA NHÓM SUY TIM
• 3.2.1. Đặc điểm vận động xoắn thất trái ở nhóm suy tim
• 3.2.2. Đặc điểm sức căng thất trái ở nhóm suy tim
• 3.3. KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ CHỈ SỐ SỨC CĂNG THẤT TRÁI VÀ VẬN ĐỘNG XOẮN THẤT TRÁI VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
• 3.3.1. Mối liên quan giữa các thông số sức căng và vận động xoắn thất trái với đặc điểm lâm sàng ở nhóm suy tim
• 3.3.2. Mối liên quan giữa các thông số sức căng và vận động xoắn thất trái với một số thông số cận lâm sàng
• 3.3.3. Mối liên quan giữa các thông số vận động xoắn với một số thông số siêu âm tim
• 3.3.4. Mối liên quan giữa các thông số sức căng với một số thông số siêu âm tim
• 3.3.5. Mối liên quan giữa các thông số sức căng và vận động xoắn thất trái ở các nhóm suy tim
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU
• 4.1.1. Đặc điểm nhân chắc, nhóm bệnh và bệnh nền
• 4.1.2. Đặc điểm về lâm sàng của nhóm suy tim
• 4.1.3. Đặc điểm về cận lâm sàng của nhóm suy tim
• 4.2. ĐẶC ĐIỂM VẬN ĐỘNG XOẮN VÀ SỨC CĂNG THẤT TRÁI Ở NHÓM SUY TIM
• 4.2.1. Đặc điểm vận động xoắn và sức căng thất trái
• 4.2.2. Đặc điểm các thông số sức căng thất trái của nhóm suy tim
• 4.3. MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC THÔNG SỐ VẬN ĐỘNG XOẮN, SỨC CĂNG VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
• 4.3.1. Mối liên quan giữa các thông số vận động xoắn, sức căng với đặc điểm lâm sàng
• 4.3.2. Mối tương quan giữa các thông số sức căng, vận động xoắn thất trái với các yếu tố cận lâm sàng
• 4.3.3. Tương quan giữa các thông số vận động xoắn và sức căng thất trái với EF Simpson
• 4.3.4. Tương quan giữa các thông số vận động xoắn, sức căng thất trái với GLPS
• 4.3.5. Tương quan giữa vận động xoắn, sức căng thất trái với kích thước thất trái, nhĩ trái và E/e’
• 4.3.6. Mối tương quan giữa các thông số sức căng và vận động xoắn với phân số tống máu, GLPS ở các nhóm suy tim
• 4.4. Hạn chế của đề tài
• DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng quan về nghiên cứu biến đổi vận động xoắn ở bệnh nhân suy tim mạn tính

Nghiên cứu về biến đổi vận động xoắn và chức năng thất trái ở bệnh nhân suy tim mạn tính là một lĩnh vực quan trọng trong y học hiện đại. Suy tim là một hội chứng phức tạp, ảnh hưởng đến hàng triệu người trên toàn thế giới. Việc hiểu rõ về cơ chế và các chỉ số liên quan đến chức năng thất trái sẽ giúp cải thiện chẩn đoán và điều trị cho bệnh nhân. Siêu âm tim, đặc biệt là siêu âm đánh dấu mô, đã trở thành công cụ hữu ích trong việc đánh giá chức năng tim. Nghiên cứu này sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về mối liên hệ giữa biến đổi vận động xoắn và chức năng thất trái.

1.1. Định nghĩa và tầm quan trọng của suy tim mạn tính

Suy tim mạn tính là tình trạng tim không thể bơm máu hiệu quả, dẫn đến triệu chứng như khó thở và mệt mỏi. Tình trạng này ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và có thể dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời.

1.2. Vai trò của siêu âm tim trong chẩn đoán suy tim

Siêu âm tim là phương pháp không xâm lấn giúp đánh giá cấu trúc và chức năng tim. Nó cho phép bác sĩ quan sát các chỉ số như phân số tống máu và biến dạng cơ tim, từ đó đưa ra chẩn đoán chính xác hơn.

II. Vấn đề và thách thức trong nghiên cứu biến đổi vận động xoắn

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong việc chẩn đoán và điều trị suy tim, nhưng việc đánh giá chính xác chức năng thất trái vẫn còn nhiều thách thức. Các thông số truyền thống như phân số tống máu không phản ánh đầy đủ tình trạng thực tế của bệnh nhân. Do đó, việc nghiên cứu biến đổi vận động xoắn trở nên cần thiết để cải thiện khả năng chẩn đoán và tiên lượng.

2.1. Những hạn chế của các phương pháp đánh giá hiện tại

Các phương pháp hiện tại thường phụ thuộc vào nhiều yếu tố như tiền gánh và hậu gánh, dẫn đến sự biến đổi trong kết quả. Điều này gây khó khăn trong việc đưa ra quyết định điều trị chính xác.

2.2. Tác động của biến đổi vận động xoắn đến chức năng tim

Biến đổi vận động xoắn có thể ảnh hưởng đến khả năng co bóp của thất trái, từ đó làm giảm hiệu quả bơm máu. Nghiên cứu này sẽ làm rõ mối liên hệ giữa các thông số này và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân.

III. Phương pháp nghiên cứu biến đổi vận động xoắn và chức năng thất trái

Nghiên cứu sẽ sử dụng siêu âm tim đánh dấu mô 3D để đánh giá biến đổi vận động xoắn và chức năng thất trái ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Phương pháp này cho phép đo lường chính xác hơn các thông số biến dạng cơ tim, từ đó cung cấp thông tin chi tiết về tình trạng bệnh nhân.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và đối tượng tham gia

Nghiên cứu sẽ được thực hiện trên một nhóm bệnh nhân suy tim mạn tính, với tiêu chí lựa chọn rõ ràng. Các bệnh nhân sẽ được đánh giá bằng siêu âm tim để thu thập dữ liệu cần thiết.

3.2. Quy trình siêu âm tim đánh dấu mô 3D

Quy trình siêu âm tim sẽ bao gồm các bước chuẩn bị, thực hiện và phân tích dữ liệu. Kỹ thuật này giúp xác định các thông số như sức căng và vận động xoắn của thất trái một cách chính xác.

IV. Kết quả nghiên cứu và ứng dụng thực tiễn

Kết quả nghiên cứu sẽ cung cấp cái nhìn sâu sắc về mối liên hệ giữa biến đổi vận động xoắn và chức năng thất trái ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Những thông tin này có thể giúp cải thiện chẩn đoán và điều trị cho bệnh nhân, đồng thời mở ra hướng nghiên cứu mới trong lĩnh vực tim mạch.

4.1. Đặc điểm vận động xoắn và sức căng thất trái

Kết quả cho thấy có sự khác biệt rõ rệt về vận động xoắn và sức căng thất trái giữa các nhóm bệnh nhân. Điều này cho thấy tầm quan trọng của việc đánh giá các thông số này trong lâm sàng.

4.2. Mối liên quan giữa các thông số siêu âm và tình trạng lâm sàng

Nghiên cứu sẽ chỉ ra mối liên hệ giữa các thông số siêu âm và tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, từ đó giúp bác sĩ đưa ra quyết định điều trị hiệu quả hơn.

V. Kết luận và triển vọng tương lai trong nghiên cứu

Nghiên cứu về biến đổi vận động xoắn và chức năng thất trái ở bệnh nhân suy tim mạn tính mở ra nhiều triển vọng trong việc cải thiện chẩn đoán và điều trị. Việc áp dụng siêu âm tim đánh dấu mô 3D có thể trở thành tiêu chuẩn vàng trong đánh giá chức năng tim trong tương lai.

5.1. Tầm quan trọng của nghiên cứu trong lâm sàng

Nghiên cứu này không chỉ cung cấp thông tin quý giá cho việc chẩn đoán mà còn giúp nâng cao chất lượng điều trị cho bệnh nhân suy tim mạn tính.

5.2. Hướng nghiên cứu tiếp theo trong lĩnh vực tim mạch

Các nghiên cứu tiếp theo có thể tập trung vào việc áp dụng các công nghệ mới trong siêu âm tim để cải thiện độ chính xác và hiệu quả trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim.

Nội dung chính

Tổng quan luận án

Suy tim là giai đoạn cuối của nhiều bệnh lý tim mạch phổ biến như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van tim và bệnh cơ tim, là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tàn phế và tử vong. Trong mô hình bệnh tật hiện nay, tỷ lệ suy tim có phân số tống máu bảo tồn (HFpEF) đang gia tăng nhanh chóng, chiếm tới 50% tổng số bệnh nhân suy tim và tăng khoảng 10% mỗi thập kỷ. Mặc dù tiên lượng của suy tim phân số tống máu bảo tồn tương đương với suy tim phân số tống máu giảm (HFrEF), việc chẩn đoán và đánh giá sớm các rối loạn chức năng cơ tim ở nhóm bệnh nhân này vẫn gặp nhiều trở ngại.

Các chỉ số đánh giá chức năng tâm thu thất trái truyền thống như phân số tống máu (EF) tính theo phương pháp TM hoặc Simpson 2D, cùng các thông số Doppler mô (như tỷ lệ $E/e'$) phụ thuộc đáng kể vào điều kiện tiền gánh, hậu gánh và có độ dao động giữa các lần đo cũng như giữa những người thực hiện. Sự phát triển của kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô hai chiều (2D STE) đã cho phép đánh giá các biến dạng cơ tim ở giai đoạn sớm, song kỹ thuật 2D vẫn tồn tại hạn chế nội tại do sự dịch chuyển của các phần tử cơ tim ra ngoài mặt phẳng quét (out-of-plane tracking) và sai số định vị trục cắt mỏm - nền.

Vận động cơ học của thất trái là một quá trình không gian ba chiều (3D) phức tạp, bao gồm sự co ngắn trục dọc, dày lên theo bán kính, co nhỏ theo chu vi và vận động xoắn vặn. Sự xuất hiện của siêu âm tim đánh dấu mô ba chiều (3D STE) cho phép phân tích toàn diện cấu trúc hình học và cơ học thất trái trong cùng một khối dữ liệu thể tích. Tại thời điểm nghiên cứu, các công trình khảo sát đầy đủ về vận động xoắn và sức căng cơ tim bằng 3D STE trên bệnh nhân suy tim mạn tính tại Việt Nam chưa được thực hiện nhiều. Luận án tiến sĩ y học của tác giả Nguyễn Thị Kiều Ly giải quyết khoảng trống này nhằm cung cấp dữ liệu định lượng về cơ học thất trái bằng công nghệ 3D STE.

Mục tiêu nghiên cứu của luận án được xác định gồm hai nội dung:

1. Khảo sát các thông số vận động xoắn và sức căng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô 3D ở bệnh nhân suy tim mạn tính.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số vận động xoắn và sức căng thất trái trên siêu âm đánh dấu mô 3D với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:

• Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim mạn tính ($n = 110$) theo tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC 2016) và nhóm người khỏe mạnh làm chứng.
• Địa điểm nghiên cứu: Viện Tim mạch, Khoa Nội Tim mạch và Bộ môn Nội Tim mạch, Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 thuộc Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược Lâm sàng 108.
• Thời gian hoàn thành: Luận án bảo vệ năm 2022 (dữ liệu thu thập và xử lý giai đoạn 2021–2022).

---

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Luận án đã tổng quan hệ thống các cơ sở lý luận về suy tim, giải phẫu chức năng cơ học sợi cơ tim, các kỹ thuật lượng giá chức năng thất trái và điểm lại các công trình nghiên cứu liên quan trong và ngoài nước:

Các nghiên cứu quốc tế

• Wang và cộng sự (2008): Sử dụng 2D STE nhận thấy sức căng trục dọc (GLS) và sức căng chiều bán kính (GRS) giảm, nhưng sức căng chiều chu vi (GCS) và vận động xoắn thất trái không khác biệt giữa nhóm suy tim phân số tống máu bảo tồn và người khỏe mạnh. Hạn chế của nghiên cứu này nằm ở việc sử dụng 2D STE dễ mắc sai số khi định vị mặt cắt mỏm và hiện tượng dịch chuyển ra ngoài mặt phẳng quan sát.
• Kim và cộng sự: Chứng minh vận động xoắn của thất trái có mối tương quan với $dP/dt$ mạnh hơn so với phân số tống máu EF ($r = 0{,}746$ so với $r = 0{,}408$), khẳng định vai trò của vận động xoắn trong việc phản ánh khả năng co bóp thực tế của cơ tim.
• Karaahmet và cộng sự: Khảo sát 22 bệnh nhân bệnh cơ tim giãn, ghi nhận trật tự giải phẫu sợi cơ bị đảo lộn làm giảm hoặc đảo ngược vận động xoay ở mỏm; vận động xoắn thất trái tương quan chặt với EF ($r = 0{,}64; p = 0{,}04$).
• Setser và cộng sự: Sử dụng cộng hưởng từ tim (MRI) đánh giá vận động xoắn trên 26 bệnh nhân trước và sau phẫu thuật tái cấu trúc thất trái do thiếu máu, cho thấy vận động xoắn cải thiện rõ rệt sau phẫu thuật.
• Park và cộng sự: Đánh giá bằng 2D STE, ghi nhận đỉnh độ xoắn thất trái tăng ở bệnh nhân suy tim tâm trương độ I (cơ chế bù trừ duy trì đổ đầy), nhưng giảm hoặc trở về bình thường ở suy tâm trương độ II và III; vận tốc xoắn và tháo xoắn tăng trong giai đoạn sớm.
• Reant và cộng sự (2012): Khảo sát 100 bệnh nhân bằng hệ thống Vivid E9, chứng minh các thông số sức căng trên 3D STE tương quan tốt với 2D STE, phân số tống máu và cung lượng tim; trong đó sức căng diện tích (GAS) trên 3D là thông số có giá trị cao, thời gian ghi hình và xử lý của 3D STE chỉ bằng 25% so với 2D STE.
• Medvedofsky và cộng sự (2019): Theo dõi 104 bệnh nhân suy tim có EF từ 30–50% trong 4 năm bằng máy Philips iE33; kết quả chỉ ra chỉ có thông số GLS trên 3D STE (không phải 2D STE) là yếu tố dự báo độc lập nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim mạch.

Các nghiên cứu trong nước

• Nguyễn Thị Thu Hoài và cộng sự (2018): Ứng dụng 2D STE đánh giá GLS trên 67 bệnh nhân suy tim có $EF < 40%$, xác định điểm cắt GLS $-7{,}2%$ có giá trị tiên lượng độc lập cho biến cố tử vong và tái nhập viện, vượt trội hơn so với EF, đường kính thất trái cuối tâm trương, thể tích nhĩ trái và nồng độ NT-proBNP hay Troponin T.
• Nguyễn Thị Thu Hoài và cộng sự (2014, 2015): Ứng dụng 2D STE trên 91 bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên có EF bảo tồn, và nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp can thiệp động mạch vành; ghi nhận sức căng cơ tim tương quan chặt với EF ($r = -0{,}61; p < 0{,}01$), chỉ số vận động vùng ($r = 0{,}41; p < 0{,}05$) và kích thước vùng cơ tim rối loạn vận động ($r = 0{,}55; p < 0{,}05$).
• Nguyễn Thị Diễm (2017): Khảo sát 2D STE trên bệnh nhân tăng huyết áp ghi nhận $94{,}7%$ giảm GLS, $64{,}9%$ giảm GCS, $31{,}8%$ giảm GRS, trong khi góc xoắn thất trái chưa có sự biến đổi rõ rệt so với nhóm chứng.

Khoảng trống nghiên cứu được luận án giải quyết

Các công trình tại Việt Nam trước đó chủ yếu tập trung vào kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô 2D trên các nhóm bệnh lý mạch vành hoặc suy tim phân số tống máu giảm nặng. Luận án của tác giả Nguyễn Thị Kiều Ly là công trình áp dụng kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô 3D để phân tích đồng thời biến dạng cơ tim đa chiều (trục dọc, chu vi, bán kính, diện tích) và động học vận động xoắn (xoay mỏm, xoay nền, góc xoay, độ xoắn, tháo xoắn) trên quần thể bệnh nhân suy tim mạn tính theo đầy đủ các phân nhóm phân số tống máu.

---

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Cơ sở lý thuyết và sinh cơ học biến dạng cơ tim

1. Khái niệm sức căng (Strain): Biến dạng cơ tim thể hiện sự thay đổi kích thước tương đối của sợi cơ trong chu chuyển tim so với chiều dài ban đầu, tính theo công thức Lagrangian: $$\varepsilon = \frac{L - L_0}{L_0}$$ Trong đó:

• $\varepsilon$: Độ biến dạng (biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm $%$)
• $L_0$: Chiều dài ban đầu của sợi cơ
• $L$: Chiều dài tại thời điểm khảo sát

Tốc độ biến dạng (Strain Rate - $SR$) được xác định bằng đạo hàm vận tốc biến dạng theo thời gian ($s^{-1}$).

2. Các thành phần biến dạng cơ tim:

• Biến dạng trục dọc (GLS): Thể hiện sự co ngắn thất trái theo trục dọc trong thì tâm thu, mang giá trị âm.
• Biến dạng chiều bán kính (GRS): Thể hiện sự dày lên của thành thất trong thì tâm thu và mỏng đi trong thì tâm trương, mang giá trị dương.
• Biến dạng chiều chu vi (GCS): Thể hiện sự co nhỏ buồng thất theo chu vi trong thì tâm thu, mang giá trị âm.
• Biến dạng diện tích (GAS): Thông số đặc thù của 3D STE, kết hợp biến dạng trục dọc và chu vi trên diện tích bề mặt nội tâm mạc.

3. Cơ chế vận động xoắn thất trái (Twisting mechanics):

• Cấu trúc giải phẫu học cơ tim gồm 3 lớp: lớp nội tâm mạc có hướng sợi xoắn nghiêng góc $+60^\circ$ (xoắn sang phải), lớp thượng tâm mạc hướng $-60^\circ$ (xoắn sang trái), lớp giữa định hướng theo chu vi.
• Do bán kính lớp thượng tâm mạc lớn hơn lớp nội tâm mạc, mô-men lực của lớp thượng tâm mạc chiếm ưu thế trong thì tống máu, khiến mỏm tim xoay ngược chiều kim đồng hồ và vùng nền xoay cùng chiều kim đồng hồ (khi nhìn từ mỏm).
• Các giai đoạn vận động xoắn:
  • Co đẳng tích: Khử cực từ nội mạc ra ngoại mạc làm nội mạc co ngắn trước, kéo căng ngoại mạc; mỏm xoay cùng chiều kim đồng hồ, nền xoay ngược chiều kim đồng hồ.
  • Tống máu: Thượng tâm mạc co ngắn chiếm ưu thế, mỏm xoay ngược chiều kim đồng hồ, nền xoay cùng chiều kim đồng hồ, tạo động lực tống máu kiểu "vắt khăn ướt".
  • Giãn đẳng tích và đầu tâm trương: Quá trình tháo xoắn (untwisting) diễn ra nhanh chóng, giải phóng thế năng đàn hồi tích lũy từ thì tâm thu, tạo áp lực hút hỗ trợ đổ đầy thất trái.

Thông số vận động xoắn	Định nghĩa
Peak Apical Rotation (Peak-AR)	Đỉnh độ xoay mỏm ngược chiều kim đồng hồ trong thì tâm thu ($^\circ$)
Peak Basal Rotation (Peak-BR)	Đỉnh độ xoay nền cùng chiều kim đồng hồ trong thì tâm thu ($^\circ$)
LV-Twist (Góc xoay thất trái)	Chênh lệch góc xoay giữa mỏm và nền ($\text{Twist} = \text{AR} - \text{BR}$) ($^\circ$)
LV-Torsion (Độ xoắn thất trái)	Góc xoay thất trái chia cho chiều dài trục dọc mỏm - nền ($^\circ/\text{cm}$)
Untwist rate	Vận tốc tháo xoắn trong giai đoạn giãn đẳng tích và đầu tâm trương ($^\circ/\text{s}$)

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh với nhóm chứng, kết hợp phân tích tương quan định lượng.
• Đối tượng: Nhóm bệnh nhân suy tim mạn tính ($n = 110$) nội trú/ngoại trú và nhóm chứng người khỏe mạnh.
• Tiêu chuẩn phân nhóm: Phân loại theo ESC 2016 dựa trên phân số tống máu đo bằng phương pháp Simpson 2D:
  • Suy tim phân số tống máu giảm (HFrEF): $EF < 40%$
  • Suy tim phân số tống máu giới hạn (HFmrEF): $EF = 40–49%$
  • Suy tim phân số tống máu bảo tồn (HFpEF): $EF \ge 50%$
• Quy trình thu thập dữ liệu lâm sàng và cận lâm sàng:
  • Khám lâm sàng phân độ chức năng theo NYHA; thực hiện nghiệm pháp đi bộ 6 phút (6WMT).
  • Xét nghiệm cận lâm sàng: Công thức máu, sinh hóa máu, chỉ số sinh học NT-proBNP/BNP, điện tâm đồ 12 chuyển đạo, X-quang tim phổi thẳng (tính chỉ số tim - lồng ngực).
• Quy trình siêu âm tim và phân tích hình ảnh:
  • Thiết bị: Hệ thống máy siêu âm Philips EPIQ 7C tích hợp đầu dò 3D chuyên dụng.
  • Phần mềm xử lý: Bộ phần mềm TOMTEC được trang bị tại Khoa Nội Tim mạch để phân tích biến dạng và động học xoắn ngoại tuyến.
  • Siêu âm 2D và Doppler: Đo đường kính các buồng tim, thể tích cuối tâm trương (EDV), thể tích cuối tâm thu (ESV), phân số tống máu theo Teicholz và Simpson 2 bình diện, vận tốc sóng $E, A$, vận tốc Doppler mô vòng van hai lá ($S_m, E_m, A_m$), tỷ lệ $E/e'$, chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVI), sức căng trục dọc toàn bộ trên 2D (GLPS).
  • Siêu âm 3D đánh dấu mô: Thu nhận khối thể tích 3D toàn bộ thất trái liên tục qua 4 chu chuyển tim với điện tâm đồ đồng thì (yêu cầu bệnh nhân nín thở, tốc độ khung hình thể tích đạt 35–50 volumes/giây). Phần mềm TOMTEC tự động nhận diện bờ nội tâm mạc, dựng mô hình 3D và tính toán các chỉ số Peak-GLS, Peak-GRS, Peak-GCS, Peak-GAS, Peak-AR, Peak-BR, Peak-Twist, Torsion.
• Xử lý số liệu: Thống kê mô tả (trung bình, độ lệch chuẩn, tỷ lệ phần trăm); kiểm định so sánh giá trị trung bình giữa các nhóm; phân tích tương quan tuyến tính Pearson/Spearman giữa thông số 3D STE với EF Simpson, GLPS 2D, NYHA, 6WMT, LAVI, $E/e'$.
• Đạo đức nghiên cứu: Đề tài được thông qua Hội đồng Đạo đức trong nghiên cứu y sinh học của Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược Lâm sàng 108.

---

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan tài liệu

Chương 1 hệ thống hóa các vấn đề lý thuyết và thực tiễn về suy tim mạn tính:

• Định nghĩa suy tim theo ESC và ACC/AHA; dịch tễ học và gánh nặng bệnh tật (tỷ lệ tử vong 5 năm lên đến 50%, tỷ lệ tái nhập viện hằng năm khoảng 50%).
• Cơ chế bệnh sinh của HFrEF (suy giảm khả năng co bóp, quá tải thể tích/áp lực, hoạt hóa hệ giao cảm, hệ RAA, AVP, Endothelin-1 dẫn đến phì đại và tái cấu trúc buồng tim) và HFpEF (viêm vi mạch hệ thống, xơ hóa khoảng kẽ, tăng độ cứng cơ tim, bất thường tuần hoàn canxi nội bào).
• So sánh các phương pháp thăm dò chức năng thất trái:
  • Siêu âm M-mode và 2D Simpson: Thông dụng nhưng chịu ảnh hưởng của dạng hình học thất, góc quét và phụ thuộc tải.
  • Siêu âm Doppler mô (TDI): Đánh giá vận tốc dịch chuyển vòng van ($S_m, e'$), nhược điểm phụ thuộc góc chùm tia và ảnh hưởng kéo theo của các vùng cơ tim lân cận.
  • Cộng hưởng từ tim (MRI) và Xạ hình (MUGA, SPECT, PET), chụp buồng tim cản quang xâm lấn: Độ chính xác cao nhưng chi phí lớn, tốn thời gian hoặc có nguy cơ phơi nhiễm bức xạ.
• Nguyên lý kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô: Phân tích cơ chế theo dõi đốm mô (speckle tracking) trên không gian 2D và 3D. Trình bày chi tiết sinh cơ học vận động xoắn mỏm - nền trong các pha chu chuyển tim và tổng hợp các nghiên cứu trong nước, quốc tế liên quan.

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả chi tiết phương pháp luận của đề tài:

• Tiêu chuẩn lựa chọn nhóm bệnh: Bệnh nhân suy tim mạn tính được xác định theo tiêu chuẩn ESC 2016, có đầy đủ dữ liệu lâm sàng, điện tâm đồ, X-quang, xét nghiệm máu và siêu âm tim.
• Tiêu chuẩn loại trừ: Bệnh nhân có chất lượng hình ảnh siêu âm kém không thể theo dõi đốm mô, rối loạn nhịp tim phức tạp (rung nhĩ nhanh, ngoại tâm thu dày) không đảm bảo điều kiện ghi hình 3D đa nhịp, nhồi máu cơ tim cấp đang tiến triển, bệnh van tim thực thể nặng hoặc bệnh nhân không thể phối hợp nín thở.
• Tiêu chuẩn nhóm chứng: Người khỏe mạnh tương đồng về độ tuổi, không có tiền sử bệnh lý tim mạch, huyết áp bình thường, điện tâm đồ và siêu âm tim cấu trúc - chức năng bình thường.
• Quy trình chuẩn hóa thu thập hình ảnh trên máy siêu âm Philips EPIQ 7C và quy trình phân tích ngoại tuyến trên trạm làm việc TOMTEC.
• Danh mục biến số nghiên cứu, bao gồm các biến nhân trắc, lâm sàng, chỉ số sinh hóa (NT-proBNP), chỉ số siêu âm 2D thường quy, các thông số sức căng đa chiều 3D (GLS, GRS, GCS, GAS) và các thông số xoắn (AR, BR, Twist, Torsion).

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Chương 3 trình bày các số liệu và phát hiện của nghiên cứu trên $n = 110$ bệnh nhân suy tim mạn tính và nhóm chứng:

• Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu: Tỷ lệ bệnh nền phổ biến trong nhóm suy tim gồm tăng huyết áp, bệnh động mạch vành và đái tháo đường. Phân bố mức độ suy tim theo NYHA và khoảng cách đi bộ 6 phút (6WMT) có sự khác biệt giữa các phân nhóm EF. Nồng độ NT-proBNP, kích thước bóng tim trên X-quang và biến đổi điện tâm đồ phản ánh mức độ nặng của suy tim.
• Đặc điểm các thông số vận động xoắn trên 3D STE:
  • Vận động xoắn thất trái (Peak-Twist, Torsion) và góc xoay ở mỏm (Peak-AR) ở nhóm suy tim có sự thay đổi rõ rệt so với nhóm chứng.
  • Ở nhóm suy tim phân số tống máu bảo tồn ($EF \ge 50%$), góc xoay mỏm và độ xoắn thất trái có xu hướng duy trì hoặc tăng nhẹ mang tính bù trừ ở giai đoạn rối loạn chức năng tâm trương nhẹ, nhưng suy giảm rõ ở các giai đoạn rối loạn tâm trương tiến triển và ở nhóm HFrEF.
• Đặc điểm các thông số sức căng thất trái trên 3D STE:
  • Các chỉ số sức căng toàn bộ Peak-GLS, Peak-GRS, Peak-GCS và Peak-GAS ở nhóm bệnh nhân suy tim đều suy giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng.
  • Ở nhóm suy tim phân số tống máu bảo tồn ($EF \ge 50%$), mặc dù EF Simpson nằm trong giới hạn bình thường nhưng các chỉ số sức căng, đặc biệt là Peak-GLS và Peak-GAS, đã ghi nhận sự suy giảm rõ rệt so với người khỏe mạnh.
• Mối liên quan và tương quan:
  • Tương quan thuận giữa các thông số sức căng 3D (Peak-GLS, Peak-GRS, Peak-GCS, Peak-GAS) và vận động xoắn (Peak-Twist, Torsion) với phân số tống máu EF Simpson.
  • Tương quan chặt chẽ giữa sức căng trục dọc đo trên 3D (Peak-GLS) với sức căng trục dọc đo trên 2D (GLPS).
  • Các thông số sức căng và vận động xoắn có mối liên quan tỷ lệ nghịch với phân độ suy tim theo NYHA và liên quan tỷ lệ thuận với quãng đường đi bộ 6 phút (6WMT).
  • Ghi nhận tương quan giữa sự suy giảm vận động xoắn, sức căng 3D với chỉ số áp lực đổ đầy thất trái ($E/e'$) và thể tích nhĩ trái (LAVI).

Chương 4: Bàn luận

Chương 4 phân tích, giải thích cơ chế và so sánh kết quả của luận án với y văn:

• Phân tích cơ chế suy giảm cơ học thất trái: Tổn thương sợi cơ tim bắt đầu từ lớp nội tâm mạc (nơi nhạy cảm nhất với thiếu máu và tăng áp lực thành), làm suy giảm sớm sức căng trục dọc (GLS).
• Luận giải về cơ chế bù trừ của động học xoắn: Ở giai đoạn đầu của suy tim hoặc ở bệnh nhân HFpEF, lớp ngoại tâm mạc tăng co bóp bù trừ khiến vận động xoắn (Twist/Torsion) được bảo tồn nhằm duy trì phân số tống máu; khi bệnh tiến triển sang suy tim phân số tống máu giảm, toàn bộ các lớp cơ tim đều bị tái cấu trúc và giãn buồng thất làm mất hướng xiên của sợi cơ, dẫn đến suy giảm nghiêm trọng cả góc xoay mỏm, góc xoay nền và độ xoắn.
• So sánh giá trị của 3D STE so với 2D STE: 3D STE loại bỏ hiện tượng dịch chuyển ngoài mặt phẳng, cho phép lượng giá sức căng diện tích (GAS) - một chỉ số có độ nhạy cao trong phản ánh tổn thương nội tâm mạc toàn diện.
• Đánh giá mối tương quan giữa thông số 3D STE với khả năng gắng sức (6WMT) và mức độ khó thở (NYHA), khẳng định biến dạng cơ tim 3D phản ánh sát thực trạng suy giảm chức năng huyết động hơn so với EF đơn thuần.
• Phân tích các hạn chế kỹ thuật của nghiên cứu và đề xuất định hướng phát triển.

---

Kết quả và những đóng góp mới

Đóng góp về mặt học thuật và lý luận

• Cung cấp bộ dữ liệu thực nghiệm về các chỉ số cơ học thất trái 3 chiều (sức căng trục dọc Peak-GLS, chiều bán kính Peak-GRS, chu vi Peak-GCS, diện tích Peak-GAS) và động học xoắn (Peak-AR, Peak-BR, Peak-Twist, Torsion) trên người bệnh suy tim mạn tính tại Việt Nam.
• Làm sáng tỏ quy luật biến đổi sinh cơ học của thất trái qua các phân nhóm suy tim theo phân số tống máu (HFrEF, HFmrEF, HFpEF) và các mức độ rối loạn chức năng tâm trương, chứng minh sự suy giảm sức căng nội tâm mạc xuất hiện sớm ngay cả khi phân số tống máu EF còn bảo tồn.

Đóng góp về mặt thực tiễn

• Chuẩn hóa và áp dụng thành công quy trình ghi nhận và phân tích hình ảnh siêu âm tim đánh dấu mô 3D sử dụng hệ thống Philips EPIQ 7C kết hợp phần mềm TOMTEC trong đánh giá bệnh nhân suy tim mạn tính.
• Khẳng định giá trị ứng dụng của các thông số sức căng 3D (đặc biệt là Peak-GAS và Peak-GLS) cùng các chỉ số vận động xoắn trong việc phát hiện sớm tổn thương cơ tim dưới lâm sàng, hỗ trợ chẩn đoán phân biệt và lượng giá mức độ suy tim phối hợp với các chỉ số kinh điển (NYHA, 6WMT, NT-proBNP).

Đề xuất và kiến nghị

• Khuyến nghị đưa kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô 3D vào quy trình thăm dò chuyên sâu chức năng thất trái tại các trung tâm tim mạch có trang bị máy siêu âm 3D và phần mềm xử lý chuyên dụng.
• Đề xuất ứng dụng các chỉ số sức căng 3D và độ xoắn thất trái để theo dõi tiến triển bệnh và đánh giá đáp ứng điều trị ở bệnh nhân suy tim mạn tính, đặc biệt là nhóm suy tim có phân số tống máu bảo tồn.

---

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Hạn chế của luận án

Dựa trên nội dung được trình bày trong công trình, tác giả đã chỉ rõ một số hạn chế kỹ thuật:

• Phụ thuộc vào chất lượng hình ảnh và sự hợp tác của bệnh nhân: Kỹ thuật 3D STE đòi hỏi cửa sổ siêu âm tốt, hình ảnh rõ nét và bệnh nhân phải có khả năng nín thở khi thu nhận khối thể tích 3D đa nhịp; những trường hợp nhịp tim không đều (như rung nhĩ, ngoại tâm thu) không thể thu thập dữ liệu chính xác.
• Độ phân giải thời gian: Tốc độ khung hình thể tích của siêu âm 3D (tối ưu 35–50 volumes/giây) thấp hơn so với 2D STE, nếu tốc độ khung hình $< 18$ volumes/giây sẽ làm giảm độ chính xác của phép đo biến dạng; chưa tối ưu để đánh giá các khoảng thời gian rất ngắn như co đẳng tích và giãn đẳng tích.
• Tính chuẩn hóa giữa các nhà sản xuất: Các thuật toán theo dõi đốm mô 3D và giá trị quy chuẩn hiện vẫn có sự khác biệt giữa các nhà sản xuất máy siêu âm và phần mềm phân tích.
• Phạm vi nghiên cứu: Nghiên cứu được thực hiện đơn trung tâm tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 trên cỡ mẫu $n = 110$ bệnh nhân suy tim.

Hướng nghiên cứu tiếp theo

• Triển khai nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn để xây dựng khoảng giá trị tham chiếu chuẩn cho quần thể người Việt Nam.
• Thiết kế các nghiên cứu theo dõi dọc dài hạn nhằm đánh giá giá trị dự báo biến cố tim mạch (tử vong do tim mạch, tỷ lệ tái nhập viện) của các thông số sức căng 3D và vận động xoắn.
• Ứng dụng các thế hệ máy siêu âm 3D thời gian thực thu nhận một chu chuyển tim duy nhất để mở rộng chỉ định trên nhóm bệnh nhân có rối loạn nhịp tim.

---

Giá trị tham khảo

Luận án mang lại giá trị tham khảo chuyên môn cho nhiều đối tượng:

• Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Siêu âm tim: Nắm vững quy trình kỹ thuật thu nhận thể tích 3D và phân tích ngoại tuyến các thông số biến dạng đa chiều (GLS, GRS, GCS, GAS) và vận động xoắn (Twist, Torsion) bằng phần mềm TOMTEC trên máy Philips EPIQ 7C; áp dụng vào chẩn đoán suy tim giai đoạn sớm.
• Học viên sau đại học, nghiên cứu sinh chuyên ngành Nội khoa - Tim mạch: Nguồn tài liệu học thuật chi tiết về sinh lý bệnh học suy tim, cơ học sợi cơ tim 3 chiều, nguyên lý kỹ thuật đánh dấu mô 2D/3D và phương pháp thiết kế nghiên cứu lâm sàng tim mạch.
• Các nhà nghiên cứu y sinh học: Cung cấp cơ sở dữ liệu định lượng và khung tham chiếu về các thông số cơ học thất trái ở bệnh nhân suy tim người Việt Nam.

---

Câu hỏi thường gặp

1. Mục tiêu nghiên cứu chính của luận án là gì?
Luận án tập trung vào hai mục tiêu: (1) Khảo sát các thông số vận động xoắn và sức căng thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô 3D ở bệnh nhân suy tim mạn tính; (2) Tìm hiểu mối liên quan giữa các thông số này với các đặc điểm lâm sàng (NYHA, 6WMT) và cận lâm sàng (EF Simpson, GLPS 2D, NT-proBNP, $E/e'$) ở bệnh nhân suy tim mạn tính.

2. Kỹ thuật và trang thiết bị nào được sử dụng để khảo sát trong luận án?
Luận án sử dụng hệ thống máy siêu âm tim Philips EPIQ 7C tích hợp đầu dò 3D để ghi nhận khối thể tích toàn bộ buồng thất trái trong 4 chu chuyển tim liên tiếp, kết hợp trạm làm việc sử dụng phần mềm TOMTEC chuyên dụng tại Khoa Nội Tim mạch - Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 để phân tích dữ liệu ngoại tuyến.

3. Động học vận động xoắn của thất trái diễn ra như thế nào trong chu chuyển tim?
Trong thì co đẳng tích, lớp nội tâm mạc co trước làm mỏm xoay cùng chiều kim đồng hồ và nền xoay ngược chiều kim đồng hồ. Trong thì tống máu, lớp ngoại tâm mạc chiếm ưu thế làm mỏm xoay ngược chiều kim đồng hồ và nền xoay cùng chiều kim đồng hồ, tạo động lực xoắn vặn tống máu. Trong thì giãn đẳng tích và đầu tâm trương, quá trình tháo xoắn diễn ra nhanh chóng giải phóng năng lượng đàn hồi để tạo lực hút đổ đầy thất.

4. Những thông số biến dạng cơ tim chính nào được đo đạc trên siêu âm 3D STE?
Các thông số chính gồm: Sức căng trục dọc toàn bộ (Peak-GLS), sức căng chiều bán kính toàn bộ (Peak-GRS), sức căng chiều chu vi toàn bộ (Peak-GCS), sức căng diện tích toàn bộ (Peak-GAS), góc xoay mỏm (Peak-AR), góc xoay nền (Peak-BR), góc xoay thất trái (Peak-Twist) và độ xoắn thất trái (Torsion).

5. Những hạn chế kỹ thuật chính của siêu âm đánh dấu mô 3D được chỉ ra trong nghiên cứu là gì?
Kỹ thuật 3D STE đòi hỏi chất lượng cửa sổ siêu âm tốt, bệnh nhân phải nín thở khi thu hình, nhịp tim phải đều; tốc độ khung hình thể tích (volume rate) còn hạn chế so với 2D nên chưa tối ưu cho việc phân tích các pha biến đổi rất ngắn trong chu chuyển tim; đồng thời các thuật toán đo lường chưa được chuẩn hóa hoàn toàn giữa các nhà sản xuất máy siêu âm.

---

Kết luận

Luận án tiến sĩ y học của tác giả Nguyễn Thị Kiều Ly đã khảo sát thành công các thông số vận động xoắn và sức căng cơ tim 3 chiều bằng kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô 3D (3D STE) trên nhóm bệnh nhân suy tim mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108. Kết quả nghiên cứu chứng minh tính ưu việt của các chỉ số sức căng đa chiều (đặc biệt là Peak-GLS, Peak-GAS) và động học xoắn trong việc phản ánh tổn thương cơ tim ở giai đoạn sớm, kể cả khi phân số tống máu EF còn bảo tồn. Công trình cung cấp cơ sở dữ liệu khoa học có giá trị thực tiễn cao, đóng góp thiết thực cho công tác chẩn đoán, phân tầng và theo dõi điều trị bệnh nhân suy tim mạn tính.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM 1. Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng lâm sàng biểu hiện bởi các triệu chứng cơ năng (khó thở, phù mắt cá chân, mệt mỏi) và thực thể; (nhịp nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi, sung huyết phổi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [1], [18]. Định nghĩa hiện tại của suy tim giới hạn ở giai đoạn khi triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ ràng.

Trước khi triệu chứng xuất hiện, bệnh nhân có thể có bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương) là tiền đề cho suy tim tiến triển. Đánh giá được nguy cơ này là rất quan trọng vì nó liên quan tới tiên lượng xấu và việc bắt đầu điều trị ở giai đoạn này có thể làm giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng [19]. Dịch tễ và tiên lượng Suy tim là bệnh lý tim mạch có tốc độ gia tăng nhanh nhất, tỷ lệ mắc tăng dần theo tuổi, chiếm khoảng 2-3% dân số nói chung và lên đến 10-20% ở nhóm trên 70 tuổi [20]. Trong những thập kỉ qua nhờ những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, sự phát triển mạnh mẽ của can thiệp tim mạch, tỉ lệ mắc suy tim phân số tống máu giảm đã giảm nhưng tỉ lệ mắc suy tim phân số tống máu bảo tồn lại tăng.

Điều này là do tăng tỉ lệ mắc các bệnh như: béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp và tuổi thọ của dân số tăng [21]. Tỉ lệ suy tim phân số tống máu bảo tồn chiếm tới 50% dân số suy tim và tăng 10% mỗi thập kỷ. Hơn 90% bệnh nhân suy tim phân số tống máu bảo tồn ≥ 60 tuổi tại thời điểm chẩn đoán [5]. 3 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ gần đây chỉ ra việc điều trị tích cực giúp cải thiện tỷ lệ sống còn, tuy nhiên tiên lượng chung vẫn rất nặng nề với tỷ lệ tử vong trong 5 năm lên đến 50%.

Nguyên nhân tử vong có thể do suy tim tiến triển hoặc thứ phát do các rối loạn nhịp thất. Tỷ lệ tái nhập viện hằng năm lên đến 50% và đưa đến gánh nặng bệnh tật cho hệ thống chăm sóc sức khỏe của mỗi quốc gia. Phân loại suy tim 1. Suy tim cấp và suy tim mạn Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim [23] - Suy tim cấp: được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu.

Suy tim cấp có thể do nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim hoặc tổn thương van tim cấp tính, tổn thương cơ tim cấp… - Suy tim mạn tính: là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi trong tối thiểu 01 tháng thì được gọi là ổn định. Ngược lại nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù, quá trình này có thể diễn ra từ từ hoặc nhanh chóng, đây là nguyên nhân khiến bệnh nhân phải nhập viện và là một yếu tố tiên lượng xấu [24]. Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương - Suy tim tâm thu: Suy giảm chức năng tống máu của thất.

- Suy tim tâm trương: Rối loạn chức năng giãn và đổ đầy của thất. Bệnh nhân suy tim tâm trương là những bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim nhưng chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Theo phân loại suy tim của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) 2016 chia ra 3 nhóm: Suy tim phân số tống máu giảm (EF< 40%), suy tim phân số tống máu bảo tồn (EF ≥ 50%) và suy tim phân số tống máu giới hạn (EF: 40-49%), việc 4 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] phân loại thêm nhóm EF 40-49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này [24]. Suy tim phải và suy tim trái Phân loại suy tim phải hay suy tim trái dựa theo tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống (phù chân, gan to) hay sung huyết phổi chiếm ưu thế (phù phổi cấp).

Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp - Suy tim cung lượng cao: gặp trong nhiễm độc giáp, bệnh Paget, bệnh Beri- Beri và thiếu máu. Tình trạng này đặc trưng bởi tăng sinh nhiệt quá mức và mạch nảy mạnh. Chỉ số bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (chỉ số đánh giá khả năng cung cấp oxy của tim cho hoạt động chuyển hóa của mô) bình thường hoặc thấp trong suy tim cung lượng tim cao. - Suy tim cung lượng thấp: đặc trưng bởi cảm giác lạnh, tím do co mạch hệ thống và mạch chìm, chỉ số bão hòa oxy máu trộn bình thường cao.

Phân loại suy tim theo ACC/AHA - Giai đoạn A: Có nguy cơ cao bị suy tim nhưng không có bệnh lý tim mạch thực tổn hay triệu chứng suy tim, không bị hạn chế trong hoạt động thể chất thông thường. Ví dụ: bệnh nhân THA, ĐTĐ, bệnh động mạch vành… - Giai đoạn B: Có bệnh tim thực thể nhưng chưa có triệu chứng của suy tim. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng bị phì đại thất trái hoặc suy giảm chức năng thất trái; có tiền sử nhồi máu cơ tim; mắc bệnh van tim không có triệu chứng. - Giai đoạn C: Có bệnh tim thực thể.

Tiền sử hoặc hiện tại có suy tim. - Giai đoạn D: Có bệnh tim thực thể nặng kèm theo suy tim lúc nghỉ mặc dù đã điều trị nội khoa tối ưu: cần can thiệp đặc biệt. 5 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail. Cơ chế bệnh sinh suy tim 1.

Sinh bệnh lý trong suy tim phân số tống máu giảm: Tim được coi như một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua động mạch. Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố [1]: Sức co bóp cơ tim ↓ Tiền gánh → Cung lượng tim ← Hậu gánh ↑ Tần số tim Bảng 1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Trong suy tim phân số tống máu giảm, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối tâm trương tăng. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để giữ được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và vành [25].

* Các cơ chế thích ứng tại tim: - Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của thất. - Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích, noradrenalin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. - Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới và làm dày thất. Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức gần bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định: định luật 6 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và thất đã giãn tối đa; giãn thất kéo dài sẽ làm thất to ra và càng gây ra các triệu chứng của ứ máu và tăng áp lực phía trên thất; phì đại thất sẽ làm cho tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành và càng làm cho thất to ra.

Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ thụ cảm thể bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin; tăng noradrenalin kéo dài sẽ gây độc cho tế bào cơ tim và dễ gây rối loạn nhịp tim. * Các cơ chế thích ứng ngoài tim: - Kích thích hệ thần kinh giao cảm - Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron - Kích hoạt tiết Arginin-Vasopressin - Các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra các chất co mạch endothelin- 1, các yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạc EDCFs. Các hệ thống trên đều cố duy trì cung lượng tim và huyết áp nhưng cũng có thể làm nặng thêm suy tim vì làm tăng tiền gánh và tăng hậu gánh với hậu quả là làm dễ ứ thêm nước và natri trong cơ thể, làm tăng sức cản ngoại vi, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim và làm giảm cung lượng vành. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn: Suy tim phân số tống máu bảo tồn thường gặp ở nữ nhiều hơn nam và có các bệnh đi kèm phổ biến như: Tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, suy thận, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Hiện nay việc chẩn đoán suy tim phân số tống máu bảo tồn vẫn còn gặp nhiều khó khăn, thách thức [26]. Trái ngược với suy tim phân số tống máu giảm, nhiều phương pháp điều trị hiệu quả cho suy tim phân số tống máu giảm lại không hoặc ít có hiệu quả đối với suy tim phân số tống máu bảo tồn [27],[28]. Các nghiên cứu gần đây thấy rằng suy tim có phân số tống máu bảo tồn có cơ chế bệnh sinh phức tạp, nó không phải là giai đoạn đầu của suy tim có phân số tống máu giảm. Trong cơ chế bệnh sinh của 7 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] nó có sự tham gia của viêm vi mạch, xơ hóa khoảng kẽ, phá vỡ khung xơ, thay đổi tuần hoàn canxi cơ tim [29], [30].

Các yếu tố này được thúc đẩy bởi các bệnh phối hợp như tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường. Kết quả gây nên những rối loạn bất thường của tim như: rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn chức năng tâm thu, rối loạn chức năng nội mạc, giãn mạch bất thường, rối loạn chức năng thất phải, tăng áp động mạch phổi, rung nhĩ, rối loạn điều nhịp và suy giảm trương lực thần kinh tự động [31], [32]. Sinh lý bệnh suy tim phân số tống máu bảo tồn (Nguồn Fernandes và cộng sự [32]) 1. Chẩn đoán suy tim 1.

Triệu chứng lâm sàng Các triệu chứng của suy tim gây ra do hai cơ chế chính là do giảm cung lượng và quá tải thể tích dịch. 8 LUAN VAN CHAT LUONG download : add luanvanchat@agmail.