Luận án tiến sĩ: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim - Đặng Trang Huyên, Học viện Quân y

Nghiên cứu chi tiết về các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng NT-proBNP ở bệnh nhân mắc rung nhĩ mạn tính. Phân tích kết quả xét nghiệm và tương quan lâm sàng.

• Tác giả: Đặng Trang Huyên
• Người hướng dẫn: Nguyễn Oanh Oanh
• Trường học: Học viện Quân y
• Chuyên ngành: Nội Tim mạch
• Đề tài: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng quan về rung nhĩ mạn tính và NT proBNP

Rung nhĩ mạn tính là loại rối loạn nhịp tim phổ biến nhất trên lâm sàng, đặc trưng bởi sự co thắt không đồng bộ của các buồng tâm nhĩ với tần số 350-600 lần mỗi phút. Tình trạng này làm giảm chức năng bơm máu của nhĩ trái, dẫn đến ứ trệ tuần hoàn và tăng nguy cơ hình thành huyết khối. NT-proBNP là peptide tiền chất N-terminal của hormone natriuretic loại B, được giải phóng từ cơ tim khi có áp lực hoặc thể tích buồng tim tăng. Nồng độ NT-proBNP huyết tương phản ánh mức độ căng thành tâm nhĩ và thất trái, đóng vai trò quan trọng trong đánh giá chức năng tim. Ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim, NT-proBNP tăng đáng kể so với người bình thường. Mức tăng này liên quan đến thay đổi cấu trúc và chức năng buồng tim, đồng thời có giá trị dự đoán nguy cơ đột quỵ não và tử vong. Nghiên cứu của Đặng Trang Huyên (2021) tại Học viện Quân y đã phân tích chi tiết mối liên quan này trên bệnh nhân Việt Nam.

1.1. Định nghĩa và phân loại rung nhĩ mạn tính

Rung nhĩ mạn tính được định nghĩa là tình trạng rung nhĩ kéo dài trên 7 ngày hoặc cần can thiệp để phục hồi nhịp xoang. Theo phân loại của AHA/ACC/HRS, rung nhĩ được chia thành năm loại: lần phát hiện đầu tiên, rung nhĩ kịch phát (tự hết trong 7 ngày), rung nhĩ dai dẳng (kéo dài trên 7 ngày), rung nhĩ dai dẳng kéo dài (trên 12 tháng) và rung nhĩ mạn tính. Trong đó, rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim chiếm tỷ lệ ngày càng tăng, liên quan đến quá trình lão hóa dân số và gia tăng các yếu tố nguy cơ chuyển hóa.

1.2. Vai trò sinh học của NT proBNP trong bệnh lý tim mạch

NT-proBNP là phần N-terminal không có hoạt tính sinh học của proBNP, có thời gian bán hủy dài hơn BNP (120 phút so với 22 phút), giúp đo lường ổn định hơn trong lâm sàng. NT-proBNP được tổng hợp chủ yếu ở tâm thất trái, một phần ở tâm nhĩ, khi cơ tim chịu áp lực hoặc thể tích quá tải. Nồng độ NT-proBNP bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như tuổi, giới tính, chức năng thận, chỉ số khối cơ thể. Giá trị ngưỡng của NT-proBNP có ý nghĩa trong chẩn đoán suy tim, đánh giá tiên lượng và phân tầng nguy cơ ở nhiều bệnh lý tim mạch.

II. Phân tích đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng bệnh nhân rung nhĩ

Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim rất đa dạng. Phần lớn bệnh nhân là nam giới, tuổi trung bình từ 60-70, thường có nhiều bệnh lý đi kèm như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch vành, suy tim mạn. Triệu chứng phổ biến bao gồm hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức, mệt mỏi và giảm khả năng gắng sức. Tuy nhiên, một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân không có triệu chứng rõ ràng, khiến việc phát hiện tình cờ qua thăm khám định kỳ. Về cận lâm sàng, điện tâm đồ ghi nhận rung nhĩ với nhịp thất không đều. Xét nghiệm máu cho thấy nồng độ NT-proBNP tăng, thường cao hơn rõ rệt so với người không có rung nhĩ. Các xét nghiệm khác như chức năng gan, thận, điện giải đồ, hormone giáp cũng cần được đánh giá để loại trừ nguyên nhân thứ phát. Chỉ số đông máu, đặc biệt INR, cần được theo dõi thường xuyên ở bệnh nhân sử dụng thuốc kháng vitamin K.

2.1. Đặc điểm siêu âm tim ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính

Siêu âm tim là công cụ cận lâm sàng quan trọng trong đánh giá bệnh nhân rung nhĩ mạn tính. Các thông số thường thấy bao gồm tăng kích thước nhĩ trái (thường >40mm), giảm chức năng co bóp nhĩ trái, rối loạn chức năng tâm trương thất trái với nhiều mức độ. Tỷ lệ tống máu thất trái (LVEF) có thể bình thường hoặc giảm tùy thuộc bệnh lý nền. Siêu âm qua thực quản giúp đánh giá huyết khối trong tiểu nhĩ trái trước khi sốc điện hoặc triệt đốt. Các chỉ số như vận tốc dòng E, E/A, E/e' phản ánh áp lực đổ đầy thất trái.

2.2. Nồng độ NT proBNP và các yếu tố ảnh hưởng

Nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính thường cao hơn đáng kể so với nhóm chứng. Nghiên cứu cho thấy NT-proBNP tương quan thuận với kích thước nhĩ trái, thể tích nhĩ trái cuối tâm trương, áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP). NT-proBNP cũng tương quan nghịch với chức năng hồ chứa nhĩ trái (LASp). Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ NT-proBNP bao gồm tuổi tác, giới tính nữ, suy thận mạn, béo phì (giảm nồng độ). Do đó, việc xác định ngưỡng NT-proBNP cần cân nhắc các yếu tố nhiễu này.

III. Phương pháp nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và NT proBNP

Phương pháp nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính đòi hỏi thiết kế nghiên cứu chặt chẽ, có nhóm chứng phù hợp. Nghiên cứu điển hình sử dụng thiết kế cắt ngang tiến cứu, tuyển chọn bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim tại bệnh viện chuyên khoa tim mạch. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm bệnh van tim nặng, suy tim mất bù cấp, bệnh thận giai đoạn cuối, ung thư đang điều trị. Các xét nghiệm cận lâm sàng được thực hiện bao gồm điện tâm đồ 12 chuyển đạo, siêu âm tim qua thành ngực và qua thực quản, xét nghiệm máu với NT-proBNP bằng phương pháp miễn dịch phát quang. Dữ liệu được thu thập bao gồm thông tin nhân khẩu học, bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, kết quả cận lâm sàng. Phân tích thống kê sử dụng phần mềm SPSS hoặc R, với các phép test so sánh nhóm, phân tích tương quan và hồi quy đa biến để xác định các yếu tố liên quan độc lập đến nồng độ NT-proBNP.

3.1. Thiết kế tuyển chọn bệnh nhân và nhóm chứng

Bệnh nhân được tuyển chọn theo tiêu chuẩn inclusion và exclusion rõ ràng. Tiêu chuẩn bao gồm người lớn trên 18 tuổi, có rung nhĩ mạn tính được chẩn đoán bằng điện tâm đồ, không có bệnh van tim nặng trên siêu âm. Nhóm chứng bao gồm người khỏe mạnh cùng tuổi, giới tính, không có bệnh tim mạch. Kích thước mẫu được tính dựa trên công thức thống kê, thường từ 100-200 bệnh nhân mỗi nhóm. Quy trình tuyển chọn tuân thủ đạo đức nghiên cứu y học, được hội đồng đạo đức phê duyệt.

3.2. Kỹ thuật đo nồng độ NT proBNP và siêu âm tim

Nồng độ NT-proBNP được đo bằng phương pháp miễn dịch phát quang điện hóa (ECLIA) trên máy Cobas của Roche, với giới hạn phát hiện 5 pg/mL. Máu được lấy vào buổi sáng, bệnh nhân nhịn ăn qua đêm. Mẫu huyết thanh được ly tâm và bảo quản ở -80°C nếu chưa xét ngiệm ngay. Siêu âm tim được thực hiện bởi bác sĩ chuyên khoa, đo theo khuyến cáo ASE/EACVI. Các thông số bao gồm kích thước nhĩ trái, LVEF, vận tốc E, e', E/e', thể tích nhĩ trái.

IV. Kết luận và ứng dụng lâm sàng NT proBNP trong rung nhĩ

Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ NT-proBNP tăng đáng kể ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim so với nhóm chứng khỏe mạnh. NT-proBNP tương quan thuận với kích thước nhĩ trái, LVEDP, vận tốc E và tỷ lệ E/e', phản ánh mức độ rối loạn chức năng tâm trương thất trái và áp lực đổ đầy tăng. Đồng thời, NT-proBNP tương quan nghịch với chức năng hồ chứa nhĩ trái (LASp), cho thấy vai trò trong đánh giá toàn diện chức năng buồng tim. Đặc biệt, NT-proBNP có giá trị dự đoán nguy cơ đột quỵ não và tử vong, cải thiện phân tầng rủi ro vượt quá điểm CHA2DS2-VASc truyền thống. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu ARISTOTLE trên 18.201 bệnh nhân, nơi NT-proBNP được chứng minh là yếu tố dự báo độc lập. Ứng dụng lâm sàng của NT-proBNP bao gồm sàng lọc rung nhĩ không triệu chứng, theo dõi đáp ứng điều trị, đánh giá tiên lượng dài hạn và hỗ trợ quyết định kháng đông ở bệnh nhân rung nhĩ.

4.1. Giá trị dự đoán nguy cơ đột quỵ của NT proBNP

NT-proBNP là yếu tố dự báo độc lập nguy cơ đột quỵ não ở bệnh nhân rung nhĩ. Nghiên cứu ARISTOTLE và nhiều nghiên cứu khác cho thấy nồng độ NT-proBNP càng cao, nguy cơ đột quỵ càng tăng. Khi kết hợp NT-proBNP với điểm CHA2DS2-VASc, khả năng phân tầng nguy cơ được cải thiện đáng kể. Giá trị ngưỡng NT-proBNP >900 pg/mL thường liên quan đến nguy cơ đột quỵ cao. Việc đo NT-proBNP định kỳ giúp bác sĩ đánh giá lại nguy cơ và điều chỉnh chiến lược kháng đông cho phù hợp.

4.2. Ứng dụng NT proBNP trong theo dõi điều trị rung nhĩ

NT-proBNP có vai trò quan trọng trong theo dõi đáp ứng điều trị bệnh nhân rung nhĩ. Khi kiểm soát nhịp tốt hoặc nhịp xoang được duy trì, nồng độ NT-proBNP có xu hướng giảm. Ngược lại, NT-proBNP tăng gợi ý kiểm soát nhịp kém hoặc chức năng tim xấu đi. NT-proBNP cũng hữu ích trong đánh giá hiệu quả triệt đốt rung nhĩ qua ống thông, theo dõi sau phẫu thuật Maze. Tuy nhiên, cần lưu ý các yếu tố ảnh hưởng như suy thận, tuổi tác khi diễn giải kết quả NT-proBNP trong bối cảnh theo dõi điều trị dài hạn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Định nghĩa - Rung nhĩ (RN) là một rối loạn nhịp trên thất đặc trưng bởi sự mất co bóp đồng bộ của tâm nhĩ và hậu quả là mất chức năng cơ học của nhĩ.Trên điện tâm đồ (ECG), RN được đặc trưng bởi sự thay thế sóng P bởi những sóng rung nhanh khác nhau về biên độ, hình dạng và thời gian, thường phối hợp với đáp ứng thất nhanh khi dẫn truyền nhĩ thất còn nguyên vẹn. Sự đáp ứng thất với RN còn phụ thuộc vào đặc điểm điện sinh lý của nút nhĩ thất và các tổ chức dẫn truyền khác, hoạt động của thần kinh phế vị và hệ giao cảm, có hay không có đường dẫn truyền phụ và tác động của các thuốc [12]. Phân loại rung nhĩ Ở nhiều bệnh nhân, RN tiến triển từ các cơn ngắn, ít thường xuyên sang các cơn dài hơn và thường xuyên hơn.

Theo thời gian, nhiều bệnh nhân sẽ phát triển thành các loại RN kéo dài [13]. Trên cơ sở biểu hiện, khoảng thời gian và kết thúc các đợt RN tự phát, 4 loại RN đã được phân loại theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) năm 2014 [14] gồm: - Rung nhĩ cơn (Parosysmal AF) là RN có thể tự khỏi hoặc có can thiệp trong vòng 7 ngày. - Rung nhĩ bền bỉ (Persistent AF) là RN kéo dài trên 7 ngày. - Rung nhĩ bền bỉ kéo dài (Long- standing persistent AF) là RN kéo dài trên 12 tháng.

- Rung nhĩ mạn tính (Permanent AF) là RN kéo dài được người bệnh và thầy thuốc chấp nhận ngừng các nỗ lực phụ hồi hoặc duy trì nhịp xoang. 4 Ngoài ra RN còn được phân loại theo nguyên nhân: RN do bệnh van tim và RN không do bệnh van tim. RN không do bệnh van tim là RN không có hẹp van hai lá do thấp, van tim cơ học hoặc sinh học, hoặc sửa van hai lá [14]. Các yếu tố nguy cơ và các bệnh lý tim mạch đồng thời Nhiều bệnh tim mạch và các yếu tố nguy cơ đồng thời làm tăng nguy cơ phát triển, tái phát và cả các biến chứng của RN.

Việc xác định các yếu tố nguy cơ và các bệnh lý tim mạch kèm theo giúp choviệc dự phòng và điều trị RN đạt được một số lợi ích quan trọng như ngăn chặn RN và gánh nặng các biến chứng của RN. Do đó biết rõ về các yếu tố nguy cơ này và điều chỉnh chúng có tầm quan trọng trong quản lý và dự phòng biến chứng ở các bệnh nhân RN [15], [16]. Rung nhĩ do bệnh van tim Rung nhĩ do bệnh van tim là RN trên nền bệnh van tim bẩm sinh hoặc mắc phải, làm tăng áp lực nhĩ, dẫn đến tái cấu trúc hình thái, điện học nhĩ và cuối cùng gây ra RN. Tuy nhiên, khái niệm RN do bệnh van tim không đồng nhất.

Hội tim mạch Hoa Kỳ/Trưởng môn tim mạch Hoa Kỳ/Hội nhịp học thế giới (AHA/ACC/HRS) 2014 định nghĩa RN do bệnh van tim là những bệnh nhân có bệnh van tim do thấp, van nhân tạo cơ học hoặc sinh học và sau sửa van hai lá [14]. Còn Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) 2010 thì cho rằng RN do bệnh van tim là những bệnh nhân RN có bệnh van tim 2 lá, van động mạch chủ do thấp [17]. - Bệnh van tim: Bệnh van tim có liên quan với RN, có khoảng 30% bệnh nhân RN có bệnh van tim được phát hiện thông qua siêu âm tim. Tương tự suy tim, bệnh van tim và RN tương tác qua lại và duy trì RN [2].

Rung nhĩ không do bệnh van tim Rung nhĩ không do bệnh van tim (RNKVT) là RN xuất hiện trên nền các bệnh lý và các yếu tố nguy cơ khác như: - Tuổi: Sự kết hợp của RN với tuổi ngày càng được công nhận và đã được thể hiện qua một số nghiên cứu dịch tễ học. Nguy cơ phát triển RN tăng 5 gấp đôi với mỗi thập kỷ và vượt quá 20% vào tuổi 80 [18]. Mặc dù tuổi là yếu tố nguy cơ quan trọng, tuy nhiên tuổi không phải là yếu tố nguy cơ duy nhất liên quan đến RN. - Giới: Ở các nước phát triển và các nước đang phát triển, tỷ lệ RN ở nữ thấp hơn ở nam, trong khi biến chứng, nguy cơ tử vong ở nữ giới RN là tương đương hoặc cao hơn so với ở nam giới RN [1], [19], [20].

- Suy tim: Rung nhĩ và suy tim cùng gặp ở trên nhiều bệnh nhân. Chúng cùng chia sẻ các yếu tố nguy cơ và bệnh lý tương tự [21]. Suy tim và RN có thể gây ra và làm trầm trọng thêm lẫn nhau thông qua các cơ chế như tái cấu trúc cơ tim, kích hoạt các catecholamin, cũng như suy chức năng thất trái, tăng tần số nhịp tim. - Tăng huyết áp: Tăng huyết áp (HA) là một bệnh lý tim mạch phổ biến nhất và RN là rối loạn nhịp tim hay gặp nhất trong lâm sàng.

Cả hai bệnh lý đều tăng lên nhanh chóng cùng với qua trình lão hóa. Có nhiều yếu tố nguy cơ khác nhau ảnh hưởng đến sự phát triển của RN, nhưng tăng HA vẫn là yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển RN. Một số cơ chế sinh lý bệnh (như thay đổi cấu trúc thất, nhĩ, kích hoạt neurohormon, xơ hóa nhĩ, xơ vữa động mạch.) đã được chứng minh là các cơ chế gây RN ở bệnh nhân tăng HA [22]. - Đái tháo đường: Bệnh đái tháo đường và RN thường cùng tồn tại là do chúng cùng kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác như tăng HA, béo phì.

Đái tháo đường làm làm tăng nguy cơ RN lên 40% [23]. Đồng thời đái tháo đường còn là một yếu tố nguy cơ gây huyết khối, đột quỵ não ở bệnh nhân RN. Mặc dù bệnh đái tháo đường làm tăng nguy cơ tắc mạch do huyết khối ở bệnh nhân RN nhưng không làm tăng nguy cơ chảy máu liên quan đến dùng thuốc nhóm chống đông đường uống [24]. - Bệnh mạch vành: Bệnh động mạch vành và RN là các bệnh lý tim mạch hay gặp ở người lớn tuổi.

Cả hai bệnh đều có chung các yếu tố nguy cơ như tăng HA, đái tháo đường, ngưng thở khi ngủ, béo phì và hút thuốc [25]. 6 Ngoài ra trong cơ chế RN ở bệnh nhân bệnh mạch vành, suy chức năng tâm thu đã được khẳng định có vai trò quan trọng hơn thiếu máu cục bộ cơ tim do bệnh lý mạch vành [26]. - Ngưng thở khi ngủ: Rung nhĩ thường kết hợp với ngưng thở khi ngủ. Nhiều cơ chế sinh lý bệnh có thể góp phần vào RN trong ngưng thở khi ngủ, trong đó có rối loạn chức năng hô hấp, tình trạng thiếu oxy, carbonic tăng và viêm nhiễm [2].

- Bệnh thận mạn tính: Bệnh thận mạn tính gặp ở 15 - 20% bệnh nhân RN [2]. Bệnh thận mạn tính thường liên quan đến tăng HA, tăng áp lực nhĩ và cả hai đều có thể dẫn đến RN. Do đó, sự phát triển của RN ở bệnh nhân suy thận có thể phản ánh qua tình trạng tăng áp lực cơ học ở tâm nhĩ. Ngoài ra bệnh thận mạn tính và RN cùng chia sẻ các yếu tố nguy cơ.

Một liên quan có thể có giữa RN và bệnh thận mạn tính là kích hoạt hệ thống renin- angiotensin-aldosterone (RAAS). Nhiều bằng chứng cho thấy vai trò của RAAS trong sinh bệnh học của RN đã được chứng minh. Angiotensin II làm tăng áp lực nhĩ, thúc đẩy xơ hóa nhĩ và điều chỉnh các kênh ion, tất cả đều liên quan đến tái cấu trúc và phân ly điện học của tâm nhĩ, từ đó dẫn đến RN. - Béo phì và giảm cân: Béo phì làm tăng nguy cơ RN, RN tăng tương quan với chỉ số khối cơ thể (BMI).

Bệnh nhân béo phì có thể có liên quan đến rối loạn chức năng tâm trương thất trái, tăng hoạt động giao cảm và viêm, cũng như tăng thâm nhiễm mỡ ở tâm nhĩ. Giảm cân tích cực ngoài việc quản lý tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch, còn làm giảm tỷ lệ tái phát và giảm các triệu chứng của bệnh RN ở những bệnh nhân béo phì RN [2], [27].Cơ chế bệnh sinh rung nhĩ 1. Tái cấu trúc nhĩ và chức năng kênh ion Những yếu tố nguy cơ như bệnh tim cấu trúc, tăng HA, đái tháo đường, cũng như tự bản thân RN tạo ra quá trình tái cấu trúc nhĩ tiến triển (Hình 1. Kích hoạt các nguyên bào sợi, gia tăng lắng đọng mô liên kết, xơ hóa là đặc 7 điểm nổi bật của quá trình này.

Ngoài ra, thâm nhiễm mỡ trong cơ nhĩ, thâm nhiễm viêm, phì đại tế bào cơ, hoại tử và thoái hóa bột được tìm thấy ở những bệnh nhân RN và là điều kiện để xuất hiện RN. Tái cấu trúc gây ra phân ly điện học giữa các bó cơ và mất sự đồng nhất dẫn truyền khu vực, thúc đẩy quá trình vào lại và duy trì rối loạn nhịp. Ở nhiều bệnh nhân, tiến triển tái cấu trúc xuất hiện trước khởi phát RN. Có một số tái cấu trúc không phục hồi, làm cho khởi đầu điều trị sớm RN dường như thất bại [2].

Các cơ chế gây rung nhĩ * Nguồn January C. và cộng sự. Cơ chế điện sinh lý của rung nhĩ Rung nhĩ thúc đẩy việc rút ngắn thời kỳ trơ và các vòng vào lại trong thời gian đầu của rối loạn nhịp, phần lớn do giảm điều hòa dòng Ca2+ đi vào và tăng điều hòa dòng K+ đi vào. Ngược lại, bệnh tim cấu trúc, có xu hướng kéo dài thời gian trơ của nhĩ, giải thích tính chất không đồng nhất về cơ chế gây RN ở những bệnh nhân khác nhau.

Cường phosphoryl các protein vận chuyển Ca2+ qua màng tế bào có thể làm mất cân bằng Ca2+ trong và ngoài tế bào gây 8 hoạt hóa khởi phát các rối loạn nhịp ngoại vi và thúc đẩy RN [2]. - Khởi phát ổ và duy trì rung nhĩ Các nghiên cứu của Haissaguerre M. và cộng sự [28] cho thấy nguồn gốc các ổ loạn nhịp ở các tĩnh mạch phổi có thể khởi kích RN, triệt phá các ổ này có thể ngăn chặn RN tái phát. Cơ chế hoạt động của các ổ loạn nhịp ở các tĩnh mạch phổi có thể gồm cả hai loại hoạt động, khởi phát và vào lại khư trú [2].

- Giả thuyết đa sóng nhỏ và vòng vào lại trong cơ chế duy trì rung nhĩ Moe G. và cộng sự [29] cho rằng RN có thể được duy trì bằng sự dẫn truyền liên tục của nhiều sóng nhỏ độc lập, lan truyền một cách hỗn loạn thông qua hệ thống dẫn truyền trong cơ nhĩ. Khi số lượng các sóng không giảm xuống dưới mức độ bình thường, chúng sẽ có khả năng duy trì tình trạng rối loạn nhịp.