Luận án tiến sĩ: Biến đổi nồng độ hs-TnT, NT-proBNP, hs-CRP tiên lượng bệnh nhân NMCT không ST chênh lên can thiệp động mạch vành

Nghiên cứu biến đổi nồng độ hs-TnT, NT-proBNP, hs-CRP trong tiên lượng bệnh nhân NMCT không ST. Phân tích vai trò của các biomarker này.

Trường đại học

Viện Nghiên Cứu Khoa Học Y Dược Lâm Sàng 108

Chuyên ngành

Nội Tim mạch

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận án tiến sĩ y học

2021

166
1
0

Phí lưu trữ

45 Point

Tóm tắt

I. Tổng quan về vai trò của hs Troponin T NT proBNP và hs CRP trong nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) là một dạng hội chứng mạch vành cấp nguy hiểm. Bệnh thường xảy ra khi động mạch vành bị hẹp hoặc tắc nghẽn một phần do mảng xơ vữa. Ba dấu ấn sinh học quan trọng được sử dụng để đánh giá bệnh gồm hs-Troponin T, NT-proBNP và hs-CRP. hs-Troponin T là protein đặc hiệu cho tổn thương cơ tim. Nồng độ tăng cao cho thấy tế bào cơ tim đang bị hoại tử. NT-proBNP là peptide được giải phóng khi buồng tim bị căng giãn quá mức. Dấu ấn này phản ánh tình trạng suy tim và áp lực lên thành tim. hs-CRP là protein phản ứng C độ nhạy cao, đánh giá mức độ viêm trong cơ thể. Ba chỉ số này phối hợp giúp bác sĩ đánh giá toàn diện tình trạng bệnh nhân. Chúng cung cấp thông tin về mức độ tổn thương, chức năng tim và phản ứng viêm. Từ đó, việc tiên lượng và điều trị trở nên chính xác hơn.

1.1. Đặc điểm sinh lý của hs Troponin T trong nhồi máu cơ tim

hs-Troponin T là protein cấu trúc của sợi cơ tim, đóng vai trò điều hòa co cơ. Khi tế bào cơ tim bị tổn thương, hs-Troponin T được giải phóng vào máu. Xét nghiệm độ nhạy cao có thể phát hiện nồng độ rất thấp của chất này. Thời gian hs-Troponin T tăng trong máu kéo dài từ 7 đến 10 ngày sau nhồi máu. Điều này giúp ích cho việc chẩn đoán muộn. Giá trị hs-Troponin T tăng trên ngưỡng cắt là tiêu chuẩn xác định nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hs-Troponin T càng cao, nguy cơ biến cố tim mạch càng lớn.

1.2. Giá trị của NT proBNP và hs CRP trong đánh giá bệnh nhân

NT-proBNP được tiết ra khi thành buồng tim bị căng giãn quá mức. Chỉ số này phản ánh chức năng tâm thu và tâm trương của tim. Nồng độ NT-proBNP tăng cao liên quan đến suy tim và tiên lượng xấu. hs-CRP là dấu ấn viêm không đặc hiệu nhưng có ý nghĩa quan trọng. Nồng độ hs-CRP tăng cho thấy phản ứng viêm mạnh trong cơ thể. Ở bệnh nhân NSTEMI, hs-CRP tăng liên quan đến biến cố loạn nhịp và tử vong. Kết hợp ba chỉ số giúp đánh giá toàn diện tổn thương, chức năng tim và tình trạng viêm.

II. Phân tích biến đổi nồng độ các dấu ấn sinh học sau can thiệp động mạch vành

Can thiệp động mạch vành qua da (PCI) là phương pháp điều trị chính cho bệnh nhân NSTEMI. Sau can thiệp, nồng độ các dấu ấn sinh học thay đổi đáng kể. hs-Troponin T thường tăng cao ngay sau thủ thuật. Sự tăng này phản ánh tổn thương cơ tim trong quá trình can thiệp. Nồng độ hs-Troponin T đạt đỉnh trong 24 giờ đầu rồi giảm dần. NT-proBNP cũng thay đổi sau PCI. Bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP cao trước can thiệp thường có kết quả kém hơn. Chỉ số này giúp đánh giá chức năng tim trước và sau thủ thuật. hs-CRP tăng phản ánh phản ứng viêm do can thiệp. Mức tăng hs-CRP liên quan đến nguy cơ tái hẹp stent. Nghiên cứu tại Bệnh viện Tim Hà Nội trên 162 bệnh nhân cho thấy sự biến đổi rõ rệt của ba chỉ số này. Kết quả giúp đánh giá hiệu quả can thiệp và tiên lượng bệnh nhân.

2.1. Động học thay đổi hs Troponin T sau can thiệp qua da

Sau can thiệp PCI, nồng độ hs-Troponin T biến đổi theo mô hình đặc trưng. Nồng độ tăng trong 4 đến 8 giờ đầu sau thủ thuật. Đỉnh cao nhất thường đạt được trong vòng 24 giờ. Sau đó, nồng độ giảm dần trong những ngày tiếp theo. Mức tăng hs-Troponin T sau PCI phản ánh tổn thương cơ tim trong quá trình can thiệp. Tăng nhẹ có thể do tổn thương vi mạch. Tăng mạnh gợi ý biến chứng như tắc nhánh bên hoặc huyết khối cấp. Việc theo dõi động học hs-Troponin T giúp đánh giá kết quả can thiệp.

2.2. Biến đổi NT proBNP và hs CRP trong thì đầu sau can thiệp

NT-proBNP có xu hướng giảm sau can thiệp thành công ở bệnh nhân có chức năng tim cải thiện. Bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP cao trước PCI thường có thời gian nằm viện dài hơn. hs-CRP tăng cao vào ngày thứ 2 và thứ 3 sau can thiệp. Sự tăng này phản ánh phản ứng viêm do thủ thuật. Nồng độ hs-CRP duy trì cao liên quan đến nguy cơ biến chứng muộn. Nhóm bệnh nhân có hs-CRP tăng kéo dài thường gặp biến cố suy tim và tử vong nhiều hơn. Việc theo dõi cả ba chỉ số giúp đánh giá toàn diện kết quả điều trị.

III. Phương pháp nghiên cứu và đánh giá giá trị tiên lượng của các chỉ số

Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 6 năm 2015 đến tháng 6 năm 2018 tại Bệnh viện Tim Hà Nội. Đối tượng gồm 162 bệnh nhân nhập viện được chẩn đoán NSTEMI. Tất cả bệnh nhân được chụp và can thiệp động mạch vành thành công. Tiêu chuẩn lựa chọn dựa trên khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2015. Bệnh nhân được loại trừ nếu có tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó. Các trường hợp có bệnh van tim, hội chứng Wolff-Parkinson-White cũng bị loại. Xét nghiệm hs-Troponin T, NT-proBNP và hs-CRP được thực hiện nhiều thời điểm. Các thời điểm lấy mẫu gồm lúc nhập viện, giờ 6, giờ 12, giờ 24 và giờ 48. Giá trị tiên lượng được đánh giá qua biến cố loạn nhịp, suy tim và tử vong. Phương pháp thống kê sử dụng hồi quy logistic đa biến để xác định yếu tố nguy cơ.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Nghiên cứu tiến cứu được thực hiện trên bệnh nhân NSTEMI nhập viện cấp cứu. Tiêu chuẩn chẩn đoán NSTEMI theo khuyến cáo ESC 2015 và Hội Tim mạch Việt Nam. Bệnh nhân phải được chỉ định chụp và can thiệp động mạch vành qua da thành công. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc bệnh mạch vành đã biết. Bệnh nhân có máy tạo nhịp, tổn thương màng ngoài tim cũng bị loại. Tổng cộng 162 bệnh nhân đủ điều kiện tham gia nghiên cứu. Tất cả bệnh nhân ký giấy đồng ý tham gia trước khi vào nghiên cứu.

3.2. Quy trình thu thập mẫu và phân tích dấu ấn sinh học

Mẫu máu được thu thập tại nhiều thời điểm khác nhau. Thời điểm đầu tiên là lúc bệnh nhân nhập viện cấp cứu. Các thời điểm tiếp theo gồm giờ 6, giờ 12, giờ 24 và giờ 48 sau can thiệp. hs-Troponin T được đo bằng phương pháp miễn dịch phát quang điện hóa độ nhạy cao. NT-proBNP được xác định bằng xét nghiệm Elecsys. hs-CRP được đo bằng phương pháp siêu nhạy. Các giá trị được phân tích để đánh giá mối liên quan với biến cố tim mạch. Biến cố theo dõi gồm loạn nhịp, suy tim và tử vong trong thời gian nằm viện.

IV. Kết luận và ứng dụng lâm sàng của nghiên cứu dấu ấn sinh học tim

Nghiên cứu đã xác nhận giá trị tiên lượng quan trọng của ba dấu ấn sinh học. hs-Troponin T là chỉ số nhạy cảm và đặc hiệu nhất cho tổn thương cơ tim. Nồng độ hs-Troponin T tăng cao liên quan trực tiếp đến mức độ hoại tử cơ tim. NT-proBNP phản ánh chức năng tim và áp lực lên buồng tim. Chỉ số này giúp dự đoán nguy cơ suy tim sau nhồi máu cơ tim. hs-CRP đánh giá phản ứng viêm và liên quan đến biến cố muộn. Kết hợp ba chỉ số mang lại giá trị tiên lượng vượt trội so với từng chỉ số单独. Ứng dụng lâm sàng của nghiên cứu rất rộng rãi. Bác sĩ có thể sử dụng các chỉ số này để phân tầng nguy cơ bệnh nhân. Từ đó, chiến lược điều trị được cá nhân hóa phù hợp. Nghiên cứu cũng gợi ý hướng nghiên cứu mới về vai trò của các dấu ấn sinh học kết hợp.

4.1. Ý nghĩa của việc kết hợp nhiều dấu ấn sinh học trong tiên lượng

Việc sử dụng đồng thời hs-Troponin T, NT-proBNP và hs-CRP mang lại giá trị chẩn đoán vượt trội. Mỗi chỉ số phản ánh một khía cạnh khác nhau của bệnh lý. hs-Troponin T đánh giá tổn thương cơ tim trực tiếp. NT-proBNP phản ánh chức năng tim và tình trạng suy tim. hs-CRP cho thấy mức độ viêm và phản ứng của cơ thể. Kết hợp ba chỉ số giúp phân tầng nguy cơ chính xác hơn. Bệnh nhân có cả ba chỉ số tăng cao thường có tiên lượng xấu nhất. Chiến lược điều trị tích cực nên được áp dụng cho nhóm này.

4.2. Hướng phát triển và ứng dụng trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam

Kết quả nghiên cứu có thể áp dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam. Bệnh viện Tim Hà Nội là mô hình mẫu cho các cơ sở y tế khác. Việc đo ba dấu ấn sinh học nên được thực hiện thường quy cho bệnh nhân NSTEMI. Các ngưỡng cắt cần được điều chỉnh cho phù hợp với đặc điểm dân số Việt Nam. Nghiên cứu mở rộng trên nhiều trung tâm sẽ củng cố giá trị của kết quả. Hướng nghiên cứu mới bao gồm đánh giá vai trò của các dấu ấn sinh học khác.Ứng dụng trí tuệ nhân tạo có thể hỗ trợ phân tích dữ liệu phức tạp từ nhiều chỉ số.

Tóm tắt và mô tả trên trang này được tạo với sự hỗ trợ của AI từ nội dung tài liệu gốc; tài liệu do người dùng đóng góp và được kiểm duyệt trước khi xuất bản. Báo lỗi nội dung.

22/04/2026
Luận án tiến sĩ nghiên cứu biến đổi nồng độ và giá trị tiên lượng của hs troponin t nt probnp hs crp ở bệnh nhân

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1.NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN 1.Đại cương về hội chứng mạch vành cấp 1. Định nghĩa Hội chứng mạch vành cấp là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạt những tình trạng bệnh liên quan đến việc thiếu máu cơ tim và/hoặc nhồi máu cơ tim cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy của dòng máu qua động mạch vành[7]. Phân loại hội chứng mạch vành cấp Hội chứng mạch vành cấp bao gồm 2nhóm[7]: - HCVC không ST chênh lên. - HCVC có ST chênh lên.

Trong đó HCVC không ST chênh lêncó 2 thể[7]: - Đau thắt ngực không ổn định: điện tâm đồ lúc nghỉ có thể không thay đổi, các men CK-MB, Troponin I, T không tăng. - NMCT không ST chênh lên: điện tâm đồ ST chênh xuống hoặc T âm, Troponin I, T tăng, CK-MB tăng.1: Phân loại hội chứng mạch vành cấp[7] 4 1.Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên 1. Định nghĩa Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên là biến cố thiếu máu cục bộ cấp tính gây hoại tử tế bào cơ tim. Điện tâm đồ ban đầu có thể cho thấy các thay đổi thiếu máu cục bộ như ST chênh xuống, sóng T đảo ngược, hoặc ST chênh lên thoáng qua, tuy nhiên nó cũng có thể bình thường hoặc cho thấy các thay đổi không đặc hiệu.

Điện tâm đồ không cho thấy ST chênh lên bền bỉ, bằng chứng về nhồi máu cơ tim thành sau, hoặc block nhánh trái mới xuất hiện. Ở hầu hết bệnh nhân, điện tâm đồ không cho thấy sóng Q mới và cuối cùng là chẩn đoán nhồi máu cơ tim không có sóng Q. Do đó, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên bao gồm một loạt các tổn thương thiếu máu cục bộ đối với cơ tim, được phát hiện bởi sự tăng cao các chất chỉ điểm sinh học trong huyết thanh và cũng có thể phân biệt nhồi máu cơ tim không ST chênh lên với đau thắt ngực không ổn định bằng xét nghiệm liên tục các chất chỉ điểm sinh học tim thông thường. Một số yếu tố nguy cơ - Xơ vữa động mạch (tiền sử đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại biên hoặc đã bị tai biến mạch máu não thoáng qua,.) - Đái tháo đường - Hút thuốc lá - Rối loạn lipid máu: Tăng Cholesterol, Triglycerid và LDL –C - Tuổi cao.

- Các đặc điểm chủng tộc, các yếu tố tâm lý xã hội. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim không ST chênh lên Để chẩn đoán NMCT không ST chênh lên, dựa theo tiêu chuẩn của ESC 2015 bao gồm các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng sau[8]: a. Đặc điểm lâm sàng - Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân NMCT không ST chênh lên: có thể có các nguy cơ trước đó như đường huyết cao, THA, rối loạn lipid máu,… - Đau ngực kéo dài > 20 phút khi nghỉ ngơi. Mới xảy ra đau ngực (phân độ II - III theo phân loại của Hội Tim mạch Canada).

Sau nhồi máu cơ tim đau ngực kéo dài thấy trên 80% bệnh nhân và đau ngực mới xảy ra tương ứng thấy trên 20% bệnh nhân. Đau ngực điển hình được đặc trưng bởi có một cảm giác đè nén hoặc nặng “thắt ngực” và lan cánh tay trái (ít phổ biển hơn là hai tay hoặc tay phải), cổ, hàm, có thể liên tục (thường tồn tại vài phút) hoặc dai dẳng. Ngoài ra, có thể có các triệu chứng như vã mồ hôi, nôn, đau bụng, khó thở và ngất. Biểu hiện của đau ngực không điển hình bao gồm đau thượng vị, các triệu chứng khó tiêu và khó thở.

Đau thắt ngực không điển hình thường thấy ở người già, phụ nữ và bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc mất trí. Các triệu chứng nặng hơn khi vận động thể lực và giảm khi nghỉ ngơi sẽ làm tăng khả năng thiếu máu cơ tim. Triệu chứng giảm sau dùng nitrate không đặc hiệu cho đau thắt ngực mà còn có nguyên nhân khác gây đau ngực cấp. Các biểu hiện với nghi ngờ NMCT mà các tính chất biểu hiện cho chẩn đoán NMCT là hạn chế như người già, nam giới, tiền sử gia đình bệnh tim mạch, đái đường, tăng lipid máu, tăng huyết áp, suy thận, biểu hiện bệnh tim mạch cũng như bệnh mạch máu ngoại biên hoặc bệnh lý mạch cảnh đều làm tăng khả năng của NMCT không ST chênh lên.

Các bệnh làm nặng hoặc trầm trọng NMCT không ST chênh lên bao gồm thiếu máu, nhiễm khuẩn, sốt, bệnh lý nội tiết và chuyển hóa. 6 - Khám lâm sàng: ít có giá trị chẩn đoán, tuy nhiên khám lâm sàng kỹ có thể giúp phát hiện các yếu tố nguy cơ, biến chứng, chẩn đoán phân biệt NMCT với các bệnh như viêm màng ngoài tim, viêm phế quản, suy tim, …. Đặc điểm cận lâm sàng - Điện tâm đồ: ST chênh xuống, sóng T đảo ngược hoặc ST chênh lên thoáng qua, điện tâm đồ không cho thấy ST chênh lên bền bỉ, bằng chứng về nhồi máu cơ tim thành sau hoặc block nhánh trái mới xuất hiện. Ở hầu hết bệnh nhân, điện tâm đồ không cho thấy sóng Q mới và cuối cùng là nhồi máu cơ tim không có sóng Q.

Điện tâm đồ sóng T và đoạn ST trong NMCT không ST chênh lên[7] - Siêu âm tim: Giúp chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng thất trái, các tổn thương van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt. - Xét nghiệm các chất chỉ điểm sinh học trong huyết thanh: Sự tăng cao của Troponin T có giá trị trong chẩn đoán sớm NMCT không ST chênh 7 lênđặc biệt là hs-Troponin T, hiện nay thường sử dụng phác đồ 3 giờ hoặc phác đồ 1 giờ trong chẩn đoán NMCT không ST chênh lên trong đó hs- Troponin T được coi là cao bất thường khi có giá trị gấp 5 lần giá trị bình thường, ngoài ra còn một số chất chỉ điểm sinh học có giá trị cao trong tiên lượng biến cố tim mạch có thể xảy ra trên bệnh nhân NMCT không ST chênh lên như Peptide lợi niệu não (BNP) hoặc NT-proBNP, hs-CRP. Chất chỉ điểm sinh học trong NMCT không ST chênh lên[9] - Chụp động mạch vành: Chụp động mạch vành được chỉ định trong hầu hết các trường hợp NMCT không ST chênh lên vì mục đích của chụp ĐMV ngoài việc chẩn đoán bệnh còn để can thiệp ĐMV nếu có chỉ định. Phân tầng nguy cơ sớm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên a.

Phân tầng nguy cơ NMCT không ST chênh lên Bảng 1. Nguy cơ tim mạch ở các bệnh nhân NMCT không ST chênh lên Nguy cơ cao Nguy cơ trung bình Nguy cơ thấp (Có ít nhất một trong (Không có các đặc (Không có đặc điểm các đặc điểm sau) điểm của nguy cơ cao của nguy cơ cao Đặc nhưng có một trong hoặc nguy cơ trung điểm các đặc điểm sau) bình nhưng có thể có một trong các đặc điểm sau) Có các triệu chứng Có NMCT trước đó, thiếu máu gia tăng có bệnh mạch máu Bệnh trong 48 giờ não, đã làm bắc cầu sử nối chủ-vành, có sử dụng aspirin trước đó Đau ngực kéo dài ĐTN kéo dài trên 20 ĐTN mới xuất hiện (>20 phút) phút nhưng hiện đã đỡ, hoặc tiến triển lên Đau ngực khi nghỉ với khả năng trung mức CCS 3 hoặc 4 Đặc bình hoặc cao bị bệnh trong vòng 2 tuần điểm ĐMV qua mà không có của Đau ngực khi nghỉ đau ngực khi nghỉ đau (<20 phút) hoặc đỡ khi kéo dài >20 phút ngực nghỉ hay dùng nhưng có khả năng nitroglycerin dưới lưỡi. trung bình hoặc cao bị bệnh ĐMV. Phù phổi nhiều khả năng là do TMCT Tiếng thổi do hở van 2 lá mới xuất hiện hoặc là nặng lên Tuổi > 70 tuổi Có tiếng T3 hoặc là Lâm có ran mới xuất hiện sàng ở phổi Hạ HA, nhịp chậm, nhịp nhanh Tuổi > 75 tuổi 9 ĐTN khi nghỉ với Bình thường hoặc thay đổi ST thoáng không có thay đổi qua trên 0,05mV.

T âm, sâu >0,2mV trên ĐTĐ trong khi Điện Block nhánh mới đau ngực tâm đồ xuất hiện Nhịp nhanh thất bền bỉ Các Tăng các men tim Tăng nhẹ các men tim Bình thường men như TnT, TnI, CK- tim MB. Đánh giá ban đầu ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên[8] b. Các thang điểm đánh giá nguy cơ * Thang điểm TIMI: Chỉ số nguy cơ TIMI do Antman và cộng sự phát tiển gồm 7 yếu tố đánh giá dành cho NMCT không ST chênh lên. Chỉ số TIMI càng cao thì tần suất xuất hiện các biến cố tim mạch ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên nói riêng và NMCT nói chung càng cao [10].

Thang điểm TIMI đối với NMCT không ST chênh lên[10] STT Thông số Điểm 1 Tuổi > 65 1 2 ≥ 3 yếu tố nguy cơ ĐMV 1 3 Tiền sử hẹp ĐMV ≥ 50% 1 4 Tiền sử dùng Aspirin 7 ngày trước nhập viện 1 5 Tăng men tim 1 6 Có thay đổi đoạn ST 1 7 ≥ 2 cơn đau thắt ngực trong vòng 24 giờ 1 Nguy cơ thấp 0 – 2 điểm Đánh giá Nguy cơ vừa 3 - 4 điểm Nguy cơ cao > 4 điểm * Thang điểm GRACE: Bảng 1. Các yếu tố thang điểm nguy cơ GRACE[11] STT Thông số Điểm 1 Lớn tuổi 1,7/10 năm 2 Phân độ Killip 2,0/mỗi độ 3 HA tâm thu 1,4/giảm 20mmHg 4 Nhịp tim 1,3 cho mỗi 30 chu kỳ/ phút tăng 5 Biến đổi đoạn ST 2,4 6 Ngừng tim lúc nằm viện 4,3 7 Tăng creatinin huyết thanh 1,2/tăng 1mg/dL 8 Tăng men tim 1,6 - Thang điểm GRACE có giá trị dự báo rất tốt cả trong giai đoạn cấp lẫn sau 6 tháng, tuy nhiên cách tính toán khá phức tạp, do đó cần dùng phần mềm trên máy tính để tính điểm GRACE. 11 - Thang điểm nguy cơ GRACE được dựa trên thử nghiệm lớn gồm 11.389 bệnh nhân HCVC [11],[12]. Có 8 yếu tố được sử dụng trong thang điểm nguy cơ GRACE: Lớn tuổi, phân độ Killip, huyết áp tâm thu, biến đổi ST, ngừng tim lúc nằm viện, tăng creatinin huyết thanh, tăng men tim và nhịp tim (bảng 1.

- Điểm số GRACE cho phép xếp loại bệnh nhân thuộc vào một quần thể có nguy cơ cao (điểm số >140 điểm), nguy cơ trung bình (điểm số giữa 109 và 140), nguy cơ thấp (điểm số <109). Các phương pháp điều trị nhồi máu cơ tim không ST chênh lên Đối với các bệnh nhân đã được xác định là có NMCT không ST chênh lên cần được cho nhập viện điều trị. Quy trình điều trị cần được thực hiện nhanh chóng theo hướng dẫn như sau[7]: a.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ