Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và dẫn truyền thất ở bệnh nhân suy tim giảm phân số tống máu

Đề tài nghiên cứu khoa học toán học trình bày các phương pháp phân tích và giải bài toán chi tiết. Tài liệu tham khảo hữu ích cho học sinh và sinh viên.

• Tác giả: Nguyễn Duy Toàn
• Người hướng dẫn: Nguyễn Oanh Oanh
• Trường học: Học Viện Quân Y
• Chuyên ngành: Nội tim mạch
• Đề tài: Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2017
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng quan rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim mạn tính

Suy tim mạn tính là bệnh lý tim mạch phổ biến với tỷ lệ tử vong cao. Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất là biến chứng thường gặp. Luận án tiến sĩ của Nguyễn Duy Toàn (2017) tại Học viện Quân Y đã nghiên cứu sâu về vấn đề này. Nghiên cứu tập trung vào bệnh nhân suy tim có giảm phân số tống máu thất trái (HFrEF). Suy tim tạo ra những thay đổi cấu trúc và chức năng cơ tim. Các thay đổi này làm nền tảng cho rối loạn nhịp. Tăng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò quan trọng. Tăng nồng độ norepinephrine và angiotensin II trong mô tim thúc đẩy rối loạn nhịp thất. Thiếu máu cơ tim cũng góp phần gây nên tình trạng nguy hiểm. Nghiên cứu cung cấp bằng chứng khoa học quan trọng cho thực hành lâm sàng. Kết quả giúp cải thiện chiến lược dự phòng đột tử ở bệnh nhân suy tim.

1.1. Định nghĩa và phân loại suy tim giảm phân số tống máu

Suy tim giảm phân số tống máu thất trái (HFrEF) được định nghĩa khi phân số tống máu (LVEF) nhỏ hơn hoặc bằng 40%. Đây là dạng suy tim thường gặp nhất. Bệnh nhân có triệu chứng khó thở, mệt mỏi, phù ngoại vi. Phân loại theo NYHA gồm bốn mức độ từ I đến IV. Năm 2008, Hội Tim mạch châu Âu phân loại bệnh cơ tim theo hình thái và chức năng. Các loại gồm bệnh cơ tim phì đại, cơ tim thể giãn, bệnh cơ tim hạn chế. Luận án nghiên cứu trên cả hai nhóm suy tim: HFrEF và suy tim phân số tống máu bảo tồn.

1.2. Dịch tễ học và tầm quan trọng của rối loạn nhịp trong suy tim

Suy tim ảnh hưởng đến khoảng 26 triệu người trên toàn thế giới. Tỷ lệ mắc tăng theo độ tuổi, đặc biệt ở người trên 65 tuổi. Rối loạn nhịp tim là nguyên nhân gây đột tử hàng đầu ở bệnh nhân suy tim. Rung nhĩ xuất hiện ở 15-30% bệnh nhân suy tim. Rối loạn nhịp thất phức tạp có tỷ lệ tử vong cao hơn. Nghiên cứu chỉ ra mối liên quan mật thiết giữa mức độ suy tim và tần suất rối loạn nhịp. Phát hiện sớm rối loạn dẫn truyền trong thất giúp dự đoán tiên lượng bệnh nhân.

II. Phân tích cơ chế rối loạn nhịp và dẫn truyền trong thất

Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim rất phức tạp. Có nhiều yếu tố cùng tác động gây nên tình trạng này. Thay đổi cấu trúc cơ tim là yếu tố nền tảng. Xơ hóa cơ tim tạo ra các vùng dẫn truyền bất thường. Phì đại cơ tim thay đổi tính chất điện sinh lý tế bào. Thiếu máu nội tâm mạc xảy ra do mất cân bằng cung-cầu oxy. Sự tái cực phân tán trong cơ tim là cơ sở vật chất gây rối loạn nhịp thất. Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm làm tăng nồng độ catecholamine. Tăng giải phóng norepinephrine thúc đẩy hoạt động thần kinh giao cảm. Meredith và cộng sự đã chứng minh mối liên quan này. Rối loạn điện giải đồ, đặc biệt kali và magie, cũng góp phần gây rối loạn nhịp. Tăng áp lực đổ đầy và tăng nhu cầu oxy làm trầm trọng thêm tình trạng. Các cơ chế này tương tác qua lại tạo thành vòng xoắn bệnh lý.

2.1. Cơ chế cấu trúc và điện sinh lý gây rối loạn nhịp

Xơ hóa cơ tim tạo ra các vùng dẫn truyền chậm và dẫn truyền một chiều. Hiện tượng vào lại (re-entry) là cơ chế phổ biến nhất gây nhịp nhanh thất. Phì đại cơ tim thay đổi thời gian tái cực tế bào. Kênh ion bị điều chỉnh bất thường ở tế bào cơ tim suy tim. Điện thế hoạt động kéo dài tạo điều kiện cho afterdepolarization sớm và muộn. Tổn thương thiếu máu cục bộ gây biến đổi tính dẫn truyền trong vòng 30 phút đầu. Sự mất gắn kết giữa các tế bào cơ tim làm rối loạn dẫn truyền thêm trầm trọng.

2.2. Vai trò của hệ thần kinh thể dịch và rối loạn điện giải

Hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosterone là cơ chế bù trừ chính trong suy tim. Tăng angiotensin II trong mô tim thúc đẩy xơ hóa và rối loạn nhịp. Tăng mật độ sợi thần kinh giao cảm liên quan trực tiếp đến rối loạn nhịp. Rối loạn kali máu là nguyên nhân phổ biến gây rối loạn nhịp ở suy tim. Hạ magie máu làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn điện giải. Các thuốc chẹn beta giao cảm và ức chế men chuyển có hiệu quả dự phòng đột tử. Bằng chứng khoa học này là cơ sở cho phác đồ điều trị hiện hành.

III. Phương pháp nghiên cứu và phát hiện rối loạn nhịp trên lâm sàng

Nghiên cứu sử dụng thiết kế mô tả cắt ngang kết hợp tiến cứu. Đối tượng là bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân được xây dựng chặt chẽ theo hướng dẫn quốc tế. Điện tâm đồ 12 đạo trình là xét nghiệm sàng lọc đầu tiên. Theo dõi Holter điện tim 24 giờ giúp phát hiện rối loạn nhịp không triệu chứng. Siêu âm tim đánh giá chức năng thất trái và mức độ suy tim. Xét nghiệm sinh hóa bao gồm BNP, NT-proBNP đánh giá mức độ nặng. Các tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn nhịp áp dụng theo khuyến cáo quốc tế. Tiêu chuẩn xác định yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch được hệ thống hóa. Phân tích số liệu sử dụng phần mềm thống kê chuyên dụng. Kết quả nghiên cứu được công bố trên các tạp chí khoa học uy tín. Phương pháp nghiên cứu đảm bảo tính khoa học và khả năng tái lặp.

3.1. Điện tâm đồ và theo dõi Holter trong phát hiện rối loạn nhịp

Điện tâm đồ 12 đạo trình cung cấp thông tin cơ bản về rối loạn nhịp. Block nhánh trái, block nhánh phải trên ECG gợi ý rối loạn dẫn truyền. Khoảng QT kéo dài liên quan đến nguy cơ xoắn đỉnh nguy hiểm. Theo dõi Holter 24 giờ phát hiện nhịp nhanh thất không triệu chứng. Holter giúp đánh giá tải ngoại tâm thu thất trong ngày. Mức độ phức tạp của rối loạn nhịp được phân loại theo Lown. Dữ liệu Holter liên quan mật thiết với tiên lượng bệnh nhân suy tim. Đây là công cụ không thể thiếu trong đánh giá toàn diện.

3.2. Siêu âm tim và xét nghiệm sinh hóa đánh giá mức độ suy tim

Siêu âm tim đánh giá phân số tống máu thất trái bằng phương pháp Simpson. Đo kích thước buồng tim và mức độ phì đại cơ tim. Đánh giá chức năng tâm trương và áp lực đổ đầy thất trái. Xét nghiệm BNP và NT-proBNP phản ánh mức độ nặng của suy tim. Nồng độ BNP tăng liên quan đến rối loạn nhịp phức tạp hơn. Điện giải đồ máu giúp phát hiện rối loạn kali và magie. Creatinine và ure đánh giá chức năng thận kèm theo. Tổng hợp các xét nghiệm giúp phân tầng nguy cơ bệnh nhân chính xác.

IV. Kết luận và ứng dụng lâm sàng nghiên cứu rối loạn nhịp trong suy tim

Nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn đã cung cấp dữ liệu quý giá về rối loạn nhịp tim. Tỷ lệ rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim mạn tính giảm LVEF rất cao. Nhịp nhanh thất và rung nhĩ là hai loại rối loạn thường gặp nhất. Rối loạn dẫn truyền trong thất có ý nghĩa tiên lượng quan trọng. Block nhánh trái trên ECG liên quan đến tử vong tăng. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi cao, LVEF thấp, tăng BNP. Điều trị tối ưu suy tim giúp giảm tần suất rối loạn nhịp. Thuốc chẹn beta và ức chế men chuyển là nền tảng điều trị. Thiết bị cấy ghép như ICD được chỉ định ở nhóm nguy cơ cao. Nghiên cứu mở ra hướng tiếp cận toàn diện cho bệnh nhân suy tim tại Việt Nam. Cần thêm nghiên cứu đa trung tâm để khẳng định kết quả. Ứng dụng kết quả giúp giảm tỷ lệ đột tử do rối loạn nhịp.

4.1. Kết quả chính và ý nghĩa khoa học của luận án

Luận án ghi nhận tỷ lệ rối loạn nhịp thất cao ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF. Mối liên quan giữa mức độ suy tim NYHA và tần suất rối loạn nhịp được xác nhận. BNP tăng cao tương ứng với rối loạn nhịp phức tạp hơn. Phân số tống máu thấp hơn liên quan đến nguy cơ nhịp nhanh thất cao hơn. Block nhánh trái trên ECG là yếu tố dự báo tử vong độc lập. Nghiên cứu bổ sung dữ liệu từ quần thể bệnh nhân Việt Nam. Kết quả có giá trị thực tiễn cao cho lâm sàng tim mạch trong nước.

4.2. Ứng dụng lâm sàng và hướng nghiên cứu tương lai

Kết quả nghiên cứu áp dụng trực tiếp vào thực hành lâm sàng. Phân tầng nguy cơ rối loạn nhịp giúp chỉ định ICD phù hợp hơn. Theo dõi Holter định kỳ ở bệnh nhân suy tim giúp phát hiện sớm biến chứng. Điều trị tối ưu suy tim bao gồm thuốc và thay đổi lối sống. Hướng nghiên cứu tương lai cần tập trung vào sinh học phân tử rối loạn nhịp. Nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn cần được triển khai. Ứng dụng trí tuệ nhân tạo trong dự đoán rối loạn nhịp là tiềm năng mới.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp trong lâm sàng xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu và/hoặc tống máu đi muôi cơ thể [30], [134]. Tại Mỹ, khoảng 5,3 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có th m hơn 500.000 người được chẩn đoán suy tim. Tại Châu Âu, tần số suy tim chiếm tỉ lệ từ 0,4 – 2,0 % dân số. Tại Việt nam, chưa có thống kê chính xác về số người mắc suy tim.

Tuy nhiên, ước tính có khoảng từ 360,000 đến 1,8 triệu người suy tim [30]. Suy tim làm giảm chất lượng cuộc sống và thời gian sống của bệnh nhân. Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm kể từ khi được chẩn đoán của bệnh nhân suy tim giao động từ 48% - 57% [159], [116]. Tỉ lệ bệnh nhân tái nhập viện trong vòng 1 tháng khoảng 25% [109].

Khoảng 50 - 60 % bệnh nhân suy tim đột tử do các rối loạn nhịp thất nặng. Phân số tống máu thất trái hay còn gọi là phân suất tống máu thất trái (LVEF) có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, phân loại v ti n lượng bệnh nhân suy tim. Suy tim LVEF giảm (LVEF < 50%) chiếm tỉ lệ 45% - 70% trong tổng số các bệnh nhân suy tim [96], [134]. Đặc điểm rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền trong thất, tỉ lệ tái nhập viện, tử vong xẩy ra ở bệnh nhân suy tim LVEF giảm cao hơn so với suy tim có LVEF còn bảo tồn.

Suy tim khi LVEF càng giảm thì tỉ lệ, mức rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền trong thất v đột tử do rối loạn nhịp c ng tăng [69], [92]. Rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim rất thường gặp, đa dạng và phức tạp bao gồm cả rối loạn nhịp trên thất và thất. Ở bệnh nhân suy tim mạn tính (bao gồm cả suy tim LVEF bảo tồn và LVEF giảm) có tỉ lệ rung nhĩ khoảng 10 - 50%, tỉ lệ ngoại tâm thu thất phức tạp và nhanh thất không bền bỉ lần lượt 80% và 40% [128]. Suy tim càng nặng thì tỉ lệ rối loạn nhịp càng cao và 2 ngược lại rối loạn nhịp tác động trở lại gây suy tim nặng hơn, tăng nguy cơ tái nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim.

Rối loạn dẫn truyền trong thất biểu hiện tr n điện tâm đồ là sự biến đổi về hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS, thường gặp ở bệnh nhân suy tim với tỉ lệ từ 14 - 47% [68], [104]. Tỉ lệ n y tăng theo mức độ suy tim và thời gian mắc suy tim [39]. Rối loạn dẫn truyền trong thất, đặc biệt là blốc nhánh trái hoàn toàn là yếu tố ti n lượng độc lập với mức độ nặng của suy tim, làm tăng số lần nhập viện, tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim [42], [43], [185]. Hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS là một trong những tiêu chuẩn chính để lựa chọn v đánh giá hiệu quả của phương pháp cấy máy tạo nhịp tim tái đồng bộ cơ tim (CRT) trong điều trị suy tim.

Do đó, nghi n cứu về rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt là suy tim giảm phân số tống máu thất trái là cần thiết, góp phần theo dõi, điều trị v ti n lượng bệnh nhân suy tim được tốt hơn. Vì vậy, chúng tôi tiến h nh đề tài này nhằm hai mục tiêu sau: 1. Xác định tỉ lệ, đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái (LVEF < 50%). Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái.

3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Đại cƣơng suy tim giảm phân số tống máu và suy tim phân số tống máu thất trái bảo tồn 1. Định nghĩa suy tim Suy tim là một hội chứng bệnh lí đ được mô tả từ lâu và có nhiều định nghĩa khác nhau về suy tim tùy thuộc vào từng giai đoạn phát triển của y học. Trong những thập kỷ 50 – 60 của thế kỷ 20 cho rằng: suy tim là một trạng thái sinh bệnh lí trong đó rối loạn chức năng co bóp của cơ tim l m cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau đó cả lúc nghỉ ngơi [3].

Theo định nghĩa n y thì suy tim l tình trạng suy giảm sức co bóp của cơ tim dẫn đến giảm thể tích tống máu tâm thu, từ đó xuất hiện các triệu chứng, dấu hiệu giảm tưới máu cho mô, các tế bào của các cơ quan và tình trạng tăng áp lực phía trên thất dẫn đến các dấu hiệu của suy tim sung huyết trong hệ tiểu tuần hoàn (với suy tim trái) hoặc với hệ đại tuần hoàn (với suy tim phải). Định nghĩa n y chưa đề cập đến những bệnh nhân có biểu hiệu của suy tim nhưng chức năng co bóp của thất trái bình thường. Nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật chẩn đoán suy tim, từ năm 2001 đến nay, Trường môn tim mạch Mỹ và Hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA), Hội Tim mạch Châu Âu đ đưa ra định nghĩa khá đầy đủ về suy tim, trong đó đề cập cả vấn đề suy tim tâm thu v suy tim tâm trương (suy tim có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn): suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu và/hoặc tống máu của tâm thất [30], [188]. Biểu hiện chính của suy tim là khó thở, mệt mỏi có thể làm hạn chế khả năng gắng sức, ứ nước trong cơ thể dẫn đến sung huyết ở phổi và phù ngoại vi.

Các biểu hiện này là do giảm chức năng tâm thu hoặc tâm trương của tim 4 nhưng không nhất thiết phải xảy ra cùng một lúc. Do đó khuyến cáo đề nghị nên dùng cụm từ ‘suy tim’ thay cho cụm từ cũ ‘suy tim sung huyết’[30], [188]. Dịch tễ học suy tim Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp. Tại Mỹ, khoảng 5,1 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có tr n 800.000 người được chẩn đoán suy tim [84].

Tỷ lệ này tăng gấp đôi trong vòng 25 năm qua v ước tính đến năm 2040 nước Mỹ có khoảng 10 triệu người mắc suy tim [124]. Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo lứa tuổi, ở lứa tuổi 65 - 69 tỷ lệ mắc là 20/1000 dân, ở những người trên 85 tuổi tỷ lệ mắc là trên 80/1000 dân [188]. Tại châu Âu, ước tính có khoảng 1-2% những người trường thành mắc suy tim, ở những người từ 70 tuổi trở lên tỷ lệ mắc tăng l n ≥ 10% [134]. Mặc dù đ có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán v điều trị suy tim, song tỷ lệ tử vong, cũng như tỷ lệ tái nhập viện do suy tim vẫn còn cao.

Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm của bệnh nhân suy tim khoảng 50% [116], [159]. Tại châu Á, theo các nghiên cứu gần đây, tỉ lệ mắc suy tim ở châu Á từ 1,2 đến 6,7% tuỳ thuộc vào từng quốc gia và chủng tộc khác nhau [91], [170]. Tỉ lệ suy tim ở Trung Quốc là 0,9 – 1,3% dân số [38], [102], [155]. Ở Nhật Bản, ước tính có 1 triệu bệnh nhân suy tim (khoảng 1% dân số), dự báo đến năm 2030 số bệnh nhân suy tim hoặc có rối loạn chức năng thất trái là 1,3 triệu [147], [163].

Theo báo cáo của Ponikowski P. (2014) và của Lam C. Tỉ lệ suy tim ở Đ i Loan 0,24%, Trung Quốc 0,9%; ở Mỹ, tỉ lệ suy tim/dân số ở người trên 20 tuổi là 2,1%, Pháp là 2,3% và ở Anh là 2,0% [170]. 5 Đặc điểm suy tim ở các nước Đông Nam Á b n cạnh những điểm tương đồng thì còn có sự khác biệt so với các nước châu Âu và Bắc Mỹ như sau: độ tuổi trung bình mắc suy tim trẻ hơn (trung bình 60 tuổi ở bệnh nhân châu Á và 71 tuổi ở bệnh nhân châu Âu), tỉ lệ mắc bệnh mạch v nh ít hơn, tỉ lệ mắc đái tháo đường cao hơn (40% so với 28%) [110], nguyên nhân chủ yếu l tăng huyết áp, tỉ lệ bệnh nhân nhập viện vì mức độ suy tim theo NYHA nặng hơn.

Tỉ lệ dùng thuốc chẹn beta ít hơn, tỉ lệ dùng các thuốc vận mạch nhiều hơn, tỉ lệ dùng các phương tiện như ICD v CRT ít hơn các nước phát triển [110], [136]. Theo nghiên cứu ASTRONAU với 1615 bệnh nhân suy tim LVEF ≤ 40%, theo dõi trong 12 tháng, tỉ lệ bệnh nhân suy tim ở các nước châu Á tử vong do tim mạch cao gấp 3 lần so với các nước Bắc Mỹ (24,8 % so với 6,5%), tỉ lệ đột tử trong 12 tháng là 10,3% cao gấp 2 lần so với các vùng khác trên thế giới [87], [114]. Theo nghiên cứu INTER-CHF, đa trung tâm – đa quốc gia với 5823 bệnh nhân suy tim, tỉ lệ tử vong trong 1 năm ở: Ấn độ 23 %, Đông Nam Á 15 %, Trung Quốc 7,0% và Nam Mỹ 9,0% [73]. Tại Việt Nam, chưa có số liệu thống kê chính thức về tỉ lệ mắc suy tim, nhưng một số nghiên cứu gần đây cho thấy nguyên nhân và các yếu tố gây suy tim ở nước ta có xu hướng thay đổi, tỉ lệ suy tim do các bệnh van tim do thấp giảm, suy tim do THA v BMV có xu hướng tăng [31].

Theo báo cáo của WHO -2014, tỉ lệ nguy cơ suy tim giai đoạn A ở nước ta như sau: ít vận động là 23,6%, hút thuốc lá 24,3%, thừa cân l 20,4%, tăng đường máu 6,0%, tăng huyết áp 22,2% [111], [155]. Theo báo cáo của Huỳnh Văn Minh v cộng sự (2016), đặc điểm suy tim tại Bệnh viện Trung Ương Huế, Nguyên nhân suy tim do bệnh van tim 39,6%, THA 22,6%, BMV là 17,6% và do bệnh cơ tim l 10,1% [14].