Lời Cảm Ơn Đến Các Thầy Cô Trong Nghiên Cứu Bệnh Thận Ở Trẻ Em

Nghiên cứu về bệnh thận ở trẻ em là một lĩnh vực quan trọng trong y học. 80 trang · Đại học Y Hà Nội · 2010.

• Tác giả: Hà Thị Nga
• Người hướng dẫn: Phó Giáo Sư. Nguyễn Văn Bằng
• Trường học: Đại học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Nhi
• Đề tài: Lời Cảm Ơn Đến Các Thầy Cô Trong Nghiên Cứu Bệnh Thận Ở Trẻ Em
• Loại tài liệu: khóa luận
• Năm xuất bản: 2010
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU HỘI CHỨNG THẬN HƯ
• 1.2. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT Ở TRẺ EM
• 1.2.1. Phân biệt
• 1.2.2. Phân loại hội chứng thận hư
• 1.2.2.1. Phân loại theo nguyên nhân
• 1.2.2.2. Phân loại theo tổn thương mô bệnh học
• 1.3. SINH LÝ BỆNH HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT
• 1.3.1. Protein niệu
• 1.3.2. Tăng lipid và cholesterol máu
• 1.3.3. Cơ chế phù
• 1.4. TỔN THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC
• 1.4.1. Tổn thương cầu thận tổi thiểu
• 1.5. BIẾN CHỨNG CỦA HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT
• 1.5.1. Biến chứng nhiễm khuẩn
• 1.5.2. Chậm lớn và thiếu dinh dưỡng
• 1.5.3. Rối loạn điện giải
• 1.5.4. Biến chứng tắc mạch
• 1.5.5. Biến chứng ở thận
• 1.5.6. Biến chứng khác do sử dụng corticoid kéo dài
• 1.6. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT
• 1.6.1. Tiến triển tự nhiên của bệnh
• 1.6.2. Tiến triển theo điều trị
• 1.6.2.1. Điều trị đợt tấn công
• 1.6.2.2. Điều trị duy trì
• 1.6.2.3. Điều trị thể kháng corticoid
• 1.6.2.4. Điều trị triệu chứng

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Nghiên Cứu Bệnh Thận Ở Trẻ Em

Nghiên cứu về bệnh thận ở trẻ em là một lĩnh vực quan trọng trong y học. Bệnh thận có thể gây ra nhiều vấn đề nghiêm trọng cho sức khỏe của trẻ. Việc hiểu rõ về tình hình bệnh lý này giúp các bác sĩ và nhà nghiên cứu có thể đưa ra các phương pháp điều trị hiệu quả. Các thầy cô giáo trong lĩnh vực giáo dục y tế đóng vai trò quan trọng trong việc truyền đạt kiến thức và nâng cao nhận thức về bệnh thận cho sinh viên và cộng đồng.

1.1. Vai Trò Của Thầy Cô Trong Nghiên Cứu

Các thầy cô không chỉ là người truyền đạt kiến thức mà còn là những người hướng dẫn sinh viên trong nghiên cứu. Họ giúp sinh viên hiểu rõ hơn về bệnh thận ở trẻ em và các phương pháp nghiên cứu liên quan.

1.2. Tình Hình Bệnh Thận Ở Trẻ Em Tại Việt Nam

Theo các nghiên cứu, tỷ lệ trẻ em mắc bệnh thận tại Việt Nam đang gia tăng. Việc nắm bắt tình hình này là cần thiết để có các biện pháp can thiệp kịp thời.

II. Những Thách Thức Trong Nghiên Cứu Bệnh Thận Ở Trẻ Em

Nghiên cứu bệnh thận ở trẻ em gặp nhiều thách thức. Một trong số đó là việc thiếu thông tin và dữ liệu chính xác về tình trạng bệnh lý. Ngoài ra, việc tiếp cận và điều trị cho trẻ em cũng gặp khó khăn do nhiều yếu tố như tâm lý và thể chất của trẻ. Các thầy cô giáo cần phải tìm hiểu và nghiên cứu sâu hơn để có thể hỗ trợ sinh viên trong việc giải quyết những thách thức này.

2.1. Thiếu Dữ Liệu Về Bệnh Thận

Việc thiếu dữ liệu chính xác về bệnh thận ở trẻ em gây khó khăn trong việc nghiên cứu và điều trị. Cần có các nghiên cứu sâu hơn để thu thập thông tin cần thiết.

2.2. Khó Khăn Trong Việc Điều Trị

Điều trị cho trẻ em mắc bệnh thận thường phức tạp hơn so với người lớn. Các thầy cô cần trang bị kiến thức để hướng dẫn sinh viên về các phương pháp điều trị hiệu quả.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Bệnh Thận Ở Trẻ Em

Có nhiều phương pháp nghiên cứu khác nhau để tìm hiểu về bệnh thận ở trẻ em. Các phương pháp này bao gồm nghiên cứu lâm sàng, nghiên cứu dịch tễ học và nghiên cứu cơ bản. Mỗi phương pháp đều có những ưu điểm và nhược điểm riêng, và việc lựa chọn phương pháp phù hợp là rất quan trọng.

3.1. Nghiên Cứu Lâm Sàng

Nghiên cứu lâm sàng giúp thu thập dữ liệu thực tế từ bệnh nhân. Đây là phương pháp quan trọng để hiểu rõ hơn về bệnh thận ở trẻ em.

3.2. Nghiên Cứu Dịch Tễ Học

Nghiên cứu dịch tễ học giúp xác định tỷ lệ mắc bệnh và các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh thận. Phương pháp này cung cấp cái nhìn tổng quan về tình hình bệnh lý.

IV. Ứng Dụng Thực Tiễn Của Nghiên Cứu Bệnh Thận

Nghiên cứu về bệnh thận ở trẻ em không chỉ dừng lại ở lý thuyết mà còn có ứng dụng thực tiễn trong điều trị và chăm sóc sức khỏe. Các thầy cô giáo có thể giúp sinh viên áp dụng kiến thức vào thực tiễn, từ đó nâng cao hiệu quả điều trị cho bệnh nhân.

4.1. Cải Thiện Chất Lượng Điều Trị

Nghiên cứu giúp cải thiện chất lượng điều trị cho trẻ em mắc bệnh thận. Các thầy cô có thể hướng dẫn sinh viên áp dụng các phương pháp điều trị mới.

4.2. Tăng Cường Nhận Thức Cộng Đồng

Nâng cao nhận thức cộng đồng về bệnh thận ở trẻ em là rất quan trọng. Các thầy cô có thể tổ chức các buổi hội thảo để chia sẻ kiến thức với cộng đồng.

V. Kết Luận Về Nghiên Cứu Bệnh Thận Ở Trẻ Em

Nghiên cứu về bệnh thận ở trẻ em là một lĩnh vực cần thiết và quan trọng. Các thầy cô giáo đóng vai trò quan trọng trong việc đào tạo và hướng dẫn sinh viên. Tương lai của nghiên cứu này phụ thuộc vào sự nỗ lực của các nhà nghiên cứu và giáo viên trong việc nâng cao chất lượng giáo dục và chăm sóc sức khỏe cho trẻ em.

5.1. Tương Lai Của Nghiên Cứu

Tương lai của nghiên cứu về bệnh thận ở trẻ em hứa hẹn sẽ có nhiều tiến bộ. Cần có sự hợp tác giữa các nhà nghiên cứu và giáo viên để đạt được kết quả tốt nhất.

5.2. Vai Trò Của Giáo Dục Y Tế

Giáo dục y tế đóng vai trò quan trọng trong việc nâng cao nhận thức về bệnh thận. Các thầy cô cần tiếp tục phát triển chương trình giảng dạy để đáp ứng nhu cầu của xã hội.

Nội dung chính

Bối cảnh và vấn đề nghiên cứu

Hội chứng thận hư là một trong những bệnh lý cầu thận thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng nhi khoa. Theo các số liệu dịch tễ học tại Việt Nam được tác giả tổng hợp, bệnh nhân mắc hội chứng thận hư chiếm tỷ lệ từ 0,5% đến 1% tổng số bệnh nhân điều trị tại khoa Nhi của các bệnh viện nhi và bệnh viện đa khoa khu vực, đồng thời chiếm từ 10% đến 30% tổng số trẻ em mắc bệnh lý thận. Nghiên cứu của Lê Nam Trà và cộng sự tại Viện Nhi cho thấy bệnh nhân hội chứng thận hư tiên phát chiếm 2,84% tổng số bệnh nhân nội trú của viện và chiếm gần 50% tổng số bệnh nhân tại khoa Thận. Về mặt phân loại căn nguyên, hội chứng thận hư tiên phát chiếm vị trí áp đảo với hơn 90% tổng số ca bệnh thận hư ở lứa tuổi trẻ em. Bệnh có đặc tính diễn biến mạn tính, tiến triển thành từng đợt tái phát dai dẳng kéo dài trong nhiều năm, đòi hỏi quá trình theo dõi liên tục và can thiệp điều trị chặt chẽ nhằm kiểm soát nguy cơ tái phát, hạn chế các biến chứng nặng nề và bảo đảm sự phát triển thể chất bình thường của trẻ.

Tại Việt Nam, nhiều công trình nghiên cứu trước đây như của Tạ Thị Hòa (1981), Nguyễn Tiến Dũng (1982), Phạm Thế Thạch (2006) đã tiếp cận từng khía cạnh lâm sàng, cận lâm sàng hoặc điều trị của bệnh. Nhằm cung cấp một bức tranh tổng quát và cập nhật thực trạng bệnh nhi điều trị nội trú tại một trung tâm nhi khoa tuyến đầu, tác giả Hà Thị Nga đã thực hiện khóa luận tốt nghiệp với đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và diễn biến theo đợt điều trị của hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em tại khoa nhi bệnh viện Bạch Mai trong 3 năm từ 2007 đến 2009", dưới sự hướng dẫn chuyên môn của PGS.TS. Nguyễn Văn Bàng.

Mục tiêu nghiên cứu được xác định cụ thể gồm hai nhiệm vụ:

1. Nghiên cứu các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em lúc nhập viện tại khoa Nhi bệnh viện Bạch Mai.
2. Khảo sát sự biến đổi về lâm sàng và cận lâm sàng của các bệnh nhi trên trong quá trình điều trị nội trú tại viện.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:

• Đối tượng nghiên cứu: Toàn bộ bệnh nhi từ trên 3 tháng tuổi đến 15 tuổi được chẩn đoán xác định mắc hội chứng thận hư tiên phát theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh Thận Quốc tế ở Trẻ em (ISKDC).
• Phạm vi không gian: Khoa Nhi, Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội.
• Phạm vi thời gian: Thu thập hồi cứu hồ sơ bệnh án nội trú trong giai đoạn 3 năm, bắt đầu từ ngày 01 tháng 01 năm 2007 đến hết ngày 31 tháng 12 năm 2009.

---

Cơ sở lý thuyết và phương pháp

Khung lý thuyết và tiêu chuẩn chẩn đoán

Khóa luận xây dựng trên nền tảng y văn kinh điển về bệnh học thận - tiết niệu trẻ em, điểm lại lịch sử từ mô tả của Richard Bright đầu thế kỷ XIX, thuật ngữ "thận hư" (nephrosis) của Friedrich Von Müller (1905), "thận hư nhiễm mỡ" (lipoid nephrosis) của Munk (1913), quan điểm tổn thương ống thận của Volhard và Fahr (1914), đến các nghiên cứu siêu cấu trúc cầu thận của Govert (1928) và Bell (1929).

Tác giả áp dụng định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư tiên phát theo ISKDC, xác định đây là một hội chứng lâm sàng - sinh hóa đặc trưng bởi 5 tiêu chuẩn:

1. Phù toàn thân.
2. Protein niệu đạt mức thận hư: $\ge 50\text{ mg/kg/24 giờ}$ (hoặc $\ge 40\text{ mg/m}^2\text{ da/24 giờ}$).
3. Albumin huyết tương giảm nặng: $\le 25\text{ g/l}$.
4. Protein toàn phần huyết tương giảm: $\le 50\text{ g/l}$.
5. Tăng lipid máu và tăng cholesterol máu. Trong đó, hai tiêu chuẩn bắt buộc phải có để xác định chẩn đoán là protein niệu mức thận hư và albumin máu giảm nặng.

Về cơ chế sinh lý bệnh, tác giả phân tích cấu trúc màng lọc cầu thận 3 lớp gồm lớp tế bào nội mô mao mạch (lỗ lọc đường kính $160\text{ \AA}$), màng đáy tích điện âm tạo bởi mạng lưới sợi collagen và proteoglycan (lỗ lọc $110\text{ \AA}$), và lớp tế bào biểu mô có chân của bao Bowman (khe lọc $70 - 75\text{ \AA}$). Cơ chế xuất hiện protein niệu ồ ạt xuất phát từ sự mở rộng kích thước cơ học của lỗ lọc kết hợp với hiện tượng mất điện tích âm ở màng đáy cầu thận. Tình trạng mất protein qua nước tiểu dẫn đến giảm áp lực keo huyết tương (mất cân bằng lực Starling), kích hoạt hệ thống Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAAS) gây tái hấp thu natri và nước, đồng thời làm gan tăng tổng hợp lipoprotein (do giảm áp lực keo và tăng apolipoprotein B100) và giảm thoái biến lipid do mất các enzym lipoprotein lipase và lecithin-cholesterol acyltransferase qua nước tiểu.

Về phân loại lâm sàng, nghiên cứu chia hội chứng thận hư tiên phát thành hai thể chính:

• Hội chứng thận hư tiên phát thể đơn thuần: Thỏa mãn tiêu chuẩn ISKDC, tổn thương mô bệnh học điển hình là tổn thương tối thiểu, không kèm các biểu hiện của hội chứng viêm thận (không có hồng cầu niệu vi thể/đại thể $\ge 2+$, không tăng huyết áp, chức năng thận bình thường), thường đáp ứng tốt với liệu pháp corticoid.
• Hội chứng thận hư tiên phát thể kết hợp: Lâm sàng có hội chứng thận hư kết hợp với các triệu chứng của viêm cầu thận cấp (hồng cầu niệu, tăng huyết áp theo lứa tuổi theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1977, suy giảm chức năng thận), tổn thương mô bệnh học thường gặp là tăng sinh gian mạch hoặc xơ hóa cầu thận cục bộ/toàn bộ, mức độ đáp ứng với corticoid kém hơn.

Về nguyên tắc điều trị, tác giả tổng hợp phác đồ điều trị chuẩn: liệu pháp tấn công bằng Prednisolon $2\text{ mg/kg/24 giờ}$ (tối đa $80\text{ mg/24 giờ}$) trong 4 đến 8 tuần; chuyển sang liều duy trì cách nhật $1 - 2\text{ mg/kg/24 giờ}$ trong 6 đến 8 tuần; xử trí các thể tái phát, phụ thuộc hoặc kháng corticoid bằng các thuốc ức chế miễn dịch nhóm alkyl hóa (Endoxan, Chlorambucil), Cyclosporin A, Levamisolon hoặc truyền tĩnh mạch Methylprednisolon liều cao ($30\text{ mg/kg}$); phối hợp điều trị triệu chứng bằng thuốc lợi tiểu Furosemid ($1 - 2\text{ mg/kg/24 giờ}$), truyền Albumin ($10 - 20\text{ ml/kg}$ khi albumin máu $< 10\text{ g/l}$), kháng sinh chống bội nhiễm, bổ sung vi chất (Canxi, Kali, Vitamin D2) và thuốc ức chế men chuyển (Renitec).

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang kết hợp hồi cứu hồ sơ bệnh án.
• Nguồn dữ liệu: Hồ sơ bệnh án của các bệnh nhi điều trị nội trú tại Khoa Nhi lưu trữ tại phòng Kế hoạch Tổng hợp - Kho lưu trữ hồ sơ Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 01/2007 đến tháng 12/2009.
• Cỡ mẫu: Từ tổng số 185 bệnh nhi được chẩn đoán hội chứng thận hư, tác giả chọn lọc được 64 hồ sơ bệnh nhi mắc hội chứng thận hư tiên phát thỏa mãn đầy đủ các tiêu chuẩn chọn bệnh (tuổi từ trên 3 tháng đến 15 tuổi, protein niệu $\ge 50\text{ mg/kg/24 giờ}$, không tìm thấy nguyên nhân thứ phát). Trường hợp bệnh nhi có nhiều đợt nhập viện trong giai đoạn 3 năm, nghiên cứu chỉ chọn một đợt phát bệnh điển hình nhất.
• Tiêu chuẩn đánh giá lâm sàng và cận lâm sàng:
  • Mức độ phù: Đánh giá qua tỷ lệ gia tăng thể trọng lúc nhập viện so với khi hết phù (không phù; phù nhẹ: tăng $< 5%$; phù vừa: tăng $5% - 20%$; phù nặng: tăng $> 20%$ thể trọng kèm tràn dịch các màng).
  • Lượng nước tiểu 24 giờ: So sánh với công thức sinh lý bình thường theo tuổi $V = 600 + 100(n - 1)\text{ ml}$ (với $n$ là số tuổi; trẻ lớn $\ge 1200\text{ ml}$); phân loại thành tiểu giảm, thiểu niệu ($< 0,5\text{ ml/kg/giờ}$) và vô niệu ($< 100\text{ ml/24 giờ}$).
  • Huyết áp: Xác định tăng huyết áp theo bảng huyết áp tâm thu và tâm trương chuẩn theo nhóm tuổi của WHO (1977).
  • Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị: Đáp ứng hoàn toàn (hết phù, protein niệu âm tính); đáp ứng một phần (hết phù, protein niệu còn nhưng $< 50\text{ mg/kg/24 giờ}$); đáp ứng kém (protein niệu vẫn $\ge 50\text{ mg/kg/24 giờ}$).
• Phương pháp xử lý số liệu: Dữ liệu được mã hóa và xử lý bằng phần mềm thống kê sinh học SPSS 15.0. Các biến định tính được mô tả bằng tần số và tỷ lệ phần trăm (%); các biến định lượng được trình bày dưới dạng giá trị trung bình kèm độ lệch chuẩn ($\bar{X} \pm SD$). Kiểm định mối liên quan và so sánh giữa các nhóm bằng thuật toán Khi bình phương ($\chi^2$) và kiểm định t-test cho mẫu độc lập hoặc mẫu cặp đôi, ngưỡng ý nghĩa thống kê được chọn là $p < 0,05$.

---

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan tài liệu

Chương này hệ thống hóa toàn diện các tài liệu khoa học trong và ngoài nước về hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em:

• Trình bày lịch sử nghiên cứu từ thế kỷ XIX đến nay và dịch tễ học bệnh trên phạm vi toàn cầu cũng như tại Việt Nam. Tỷ lệ mắc bệnh khác biệt theo vị trí địa lý: tại châu Phi tỷ lệ nhập viện do thận hư lên tới 2,4% - 2,9% (Nigeria, Uganda), trong khi ở Bắc Mỹ chỉ từ 0,03% đến 0,12%; tuổi mắc bệnh chủ yếu là 5 - 10 tuổi (ở châu Âu là 1 - 6 tuổi), giới nam chiếm ưu thế với tỷ lệ nam/nữ dao động 2 - 3/1.
• Phân tích chi tiết ba phân loại lớn: theo nguyên nhân (bẩm sinh, tiên phát, thứ phát); theo tổn thương mô bệnh học (tổn thương cầu thận tối thiểu chiếm khoảng 70%, tăng sinh gian mạch chiếm khoảng 5%, xơ hóa cục bộ từng phần, viêm cầu thận màng, tăng sinh màng); và theo thể lâm sàng (đơn thuần và kết hợp).
• Luận giải cơ chế bệnh sinh chi tiết của 4 biểu hiện then chốt: protein niệu tính chọn lọc cao, giảm protein và albumin huyết tương, rối loạn chuyển hóa lipid và cơ chế hình thành phù (vai trò của giảm áp lực keo và hệ RAAS).
• Mô tả các biến chứng của bệnh và biến chứng do điều trị corticoid kéo dài: biến chứng nhiễm khuẩn (nhiễm khuẩn hô hấp chiếm hàng đầu với 32% theo tài liệu của L. Sathya, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn tiết niệu), suy dinh dưỡng chậm lớn, rối loạn điện giải (hạ natri, hạ kali, hạ canxi máu gây tetani), huyết khối tắc mạch và suy thận cấp; các tác dụng phụ của steroid như hội chứng Cushing, suy thượng thận cấp khi ngừng thuốc đột ngột, tăng đường huyết và loãng xương.
• Tổng kết phác đồ điều trị chuẩn: chế độ ăn nhạt tuyệt đối và nghỉ ngơi tại giường khi có phù; liều lượng corticoid tấn công và duy trì; phác đồ xử trí thể tái phát và kháng steroid; các chỉ định điều trị triệu chứng với Furosemid, Albumin và thuốc hạ áp ức chế men chuyển.

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương này mô tả chi tiết phương pháp luận nghiên cứu thực nghiệm lâm sàng:

• Tiêu chí lựa chọn và tiêu chí loại trừ: Lựa chọn 64 bệnh nhi từ trên 3 tháng tuổi đến 15 tuổi điều trị nội trú tại Khoa Nhi Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2007 đến 2009, thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư tiên phát theo ISKDC, loại trừ hội chứng thận hư bẩm sinh (dưới 3 tháng tuổi) và hội chứng thận hư thứ phát do các bệnh hệ thống hoặc bệnh chuyển hóa.
• Thiết lập phiếu thu thập bệnh án thống nhất với các biến số dịch tễ (tuổi, giới), biến số phân loại thể lâm sàng (đơn thuần, kết hợp), biến số lâm sàng (mức độ phù, lượng nước tiểu 24 giờ, huyết áp theo chuẩn WHO 1977), biến số cận lâm sàng nhập viện (định lượng protein niệu 24 giờ, hồng cầu niệu, protein máu, albumin máu).
• Tiêu chí định lượng các biến số đánh giá kết quả điều trị: số ngày hết phù, số ngày lượng nước tiểu trở về bình thường, mức độ đáp ứng bài tiết protein niệu theo 3 mức (hoàn toàn, một phần, kém), sự thay đổi chỉ số sinh hóa máu (protein, albumin) trước và sau điều trị, thời gian nằm viện nội trú và các biến chứng phát sinh trong đợt điều trị.
• Quy trình kiểm soát chất lượng dữ liệu và kỹ thuật phân tích thống kê y học bằng phần mềm SPSS 15.0 với các kiểm định $\chi^2$ và t-test.

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Chương 3 trình bày toàn bộ số liệu thống kê thu được từ 64 bệnh án nghiên cứu thông qua 18 bảng số liệu và 11 biểu đồ:

• Đặc điểm dịch tễ và phân loại thể bệnh: Thể đơn thuần chiếm đa số với 50 bệnh nhi (78,1%), thể kết hợp có 14 bệnh nhi (21,9%), tương ứng tỷ lệ thể đơn thuần / thể kết hợp là 3,6/1. Về giới tính, trẻ trai có 41 ca (64,1%), trẻ gái có 23 ca (35,9%), tỷ lệ nam/nữ là 1,6/1 (khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa hai thể với $p > 0,05$). Độ tuổi trung bình của mẫu nghiên cứu là $11,72 \pm 3,28$ tuổi (nhỏ nhất 3 tuổi, lớn nhất 15 tuổi); trong đó nhóm trẻ 10 - 15 tuổi chiếm tỷ lệ áp đảo với 79,1% (50 ca), nhóm dưới 10 tuổi chiếm 21,9% (14 ca). Đáng lưu ý, tuổi trung bình ở thể kết hợp ($12,86 \pm 2,21$ tuổi; 92,9% thuộc nhóm 10 - 15 tuổi) cao hơn so với thể đơn thuần ($11,40 \pm 3,48$ tuổi).
• Đặc điểm lâm sàng lúc nhập viện:
  • Tình trạng phù: Gặp ở 87,5% bệnh nhi (56 ca). Trong đó, phù vừa chiếm tỷ lệ cao nhất với 50,0% (32 ca), phù nặng chiếm 20,3% (13 ca), phù nhẹ chiếm 17,2% (11 ca), có 12,5% (8 ca) không có biểu hiện phù lâm sàng lúc vào viện.
  • Số lượng nước tiểu: Bệnh nhi vào viện chủ yếu trong tình trạng nước tiểu bình thường hoặc giảm nhẹ (87,5%); có 53,1% (34 ca) bị giảm lượng nước tiểu, 34,4% (22 ca) có nước tiểu bình thường, 9,4% (6 ca) có biểu hiện thiểu niệu và 3,1% (2 ca) bị vô niệu.
  • Biến đổi huyết áp: Có 92,2% (59 ca) bệnh nhi có huyết áp bình thường theo tuổi; chỉ có 7,8% (5 ca) có tăng huyết áp. Toàn bộ 5 trường hợp tăng huyết áp đều tập trung ở nhóm hội chứng thận hư thể kết hợp (chiếm 35,7% bệnh nhi nhóm thể kết hợp).
• Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện:
  • Protein niệu 24 giờ: Mức bài tiết protein niệu rất cao, với 79,7% (51 ca) có protein niệu $> 100\text{ mg/kg/24 giờ}$ và 20,3% (13 ca) dao động từ $50 - 100\text{ mg/kg/24 giờ}$. Protein niệu trung bình toàn nhóm đạt $227,69 \pm 165,65\text{ mg/kg/24 giờ}$ (thấp nhất $57,52\text{ mg/kg/24 giờ}$, cao nhất $864,00\text{ mg/kg/24 giờ}$). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mức protein niệu giữa thể đơn thuần ($241,67 \pm 180,56\text{ mg/kg/24 giờ}$) và thể kết hợp ($177,78 \pm 81,68\text{ mg/kg/24 giờ}$) với $p > 0,05$.
  • Protein và albumin máu: Protein máu trung bình toàn nhóm giảm nặng xuống mức $49,52 \pm 5,30\text{ g/l}$ (dao động $36,5 - 61,1\text{ g/l}$). Albumin máu giảm sâu, trung bình đạt $18,06 \pm 4,13\text{ g/l}$ (thấp nhất $9,2\text{ g/l}$, cao nhất $25,0\text{ g/l}$). Sự khác biệt nồng độ protein và albumin máu giữa hai thể lâm sàng không có ý nghĩa thống kê ($p > 0,05$).
  • Hồng cầu niệu: Tỷ lệ có hồng cầu niệu chung là 29,7% (19 ca). Trong 14 ca thể kết hợp, có 12 ca (85,7%) được xác định dương tính với hồng cầu niệu qua xét nghiệm cặn tế bào, 2 ca còn lại không thực hiện xét nghiệm này.
• Diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng và đáp ứng điều trị:
  • Thời gian hết phù: Tỷ lệ thuận với mức độ phù ban đầu. Nhóm phù nhẹ đáp ứng nhanh (6/11 ca hết phù trong $\le 7$ ngày), trong khi nhóm phù nặng không có ca nào hết phù trong tuần đầu và có tới 61,5% (8/13 ca) kéo dài trên 14 ngày. Xét theo thể lâm sàng, thể kết hợp có thời gian phù kéo dài hơn rõ rệt: 50% bệnh nhi thể kết hợp phù kéo dài trên 14 ngày, trong khi tỷ lệ này ở thể đơn thuần chỉ là 26%.
  • Mức độ đáp ứng protein niệu: Thể đơn thuần có tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn đạt 64,0% (32 ca), đáp ứng một phần là 24,0% (12 ca), đáp ứng kém chiếm 12,0% (6 ca). Ngược lại, thể kết hợp có tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn rất thấp chỉ 21,4% (3 ca), trong khi đáp ứng một phần chiếm 42,9% (6 ca) và đáp ứng kém lên tới 35,7% (5 ca). Sự khác biệt về mức độ đáp ứng protein niệu giữa hai thể có ý nghĩa thống kê rõ rệt ($p < 0,05$).
  • Sự cải thiện protein và albumin máu: Phân tích trên 32 bệnh nhi được làm xét nghiệm đầy đủ trước và sau điều trị cho thấy protein máu trung bình tăng từ $48,82 \pm 5,83\text{ g/l}$ lên $58,06 \pm 13,48\text{ g/l}$ ($p < 0,05$). Nồng độ albumin máu trung bình tăng từ $18,06 \pm 4,13\text{ g/l}$ lên $30,15 \pm 8,87\text{ g/l}$ ($p < 0,05$).
  • Thời gian điều trị nội trú: Số ngày nằm viện trung bình của toàn bộ bệnh nhi là $30,59 \pm 19,22$ ngày. Bệnh nhi thể đơn thuần có thời gian nằm viện trung bình là $28,28 \pm 18,62$ ngày, ngắn hơn đáng kể so với bệnh nhi thể kết hợp là $38,86 \pm 19,72$ ngày ($p < 0,05$).
  • Các biến chứng ghi nhận: Tổng cộng có 21 trường hợp biến chứng trong đợt điều trị (tỷ lệ 32,8%). Biến chứng thường gặp nhất là rối loạn điện giải với 12 ca (18,7%), tiếp đến là viêm phổi với 4 ca (6,2%), suy thận cấp với 2 ca (3,1%), viêm phúc mạc tiên phát 1 ca (1,6%), nhiễm khuẩn đường tiểu 1 ca (1,6%) và hội chứng mặt tròn Cushing do corticoid 1 ca (1,6%).

---

Kết quả và đóng góp

Bảng tổng hợp các chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị

Dưới đây là bảng tổng hợp các số liệu so sánh cốt lõi giữa hai thể bệnh được rút ra từ kết quả nghiên cứu của khóa luận:

Thông số theo dõi	Thể đơn thuần ($n = 50$)	Thể kết hợp ($n = 14$)	Toàn bộ mẫu ($N = 64$)	Giá trị $p$
Tỷ lệ phân bố thể bệnh (%)	78,1%	21,9%	100%	-
Giới tính (Nam / Nữ)	32 / 18 (Nam 64%)	9 / 5 (Nam 64,3%)	41 / 23 (Nam 64,1%)	$> 0,05$
Tuổi trung bình (năm)	$11,40 \pm 3,48$	$12,86 \pm 2,21$	$11,72 \pm 3,28$	-
Tỷ lệ nhóm tuổi 10 - 15 (%)	74,0%	92,9%	79,1%	-
Tỷ lệ tăng huyết áp (%)	0% (0 ca)	35,7% (5 ca)	7,8% (5 ca)	$< 0,05$
Protein niệu 24h TB (mg/kg/24h)	$241,67 \pm 180,56$	$177,78 \pm 81,68$	$227,69 \pm 165,65$	$> 0,05$
Protein máu lúc vào viện (g/l)	$49,34 \pm 5,03$	$50,79 \pm 6,51$	$49,52 \pm 5,30$	$> 0,05$
Albumin máu lúc vào viện (g/l)	$17,74 \pm 4,16$	-	$18,06 \pm 4,13$	$> 0,05$
Tỷ lệ phù kéo dài $> 14$ ngày (%)	26,0%	50,0%	32,8%	-
Tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn (%)	64,0%	21,4%	54,7%	$< 0,05$
Tỷ lệ đáp ứng kém (%)	12,0%	35,7%	17,2%	$< 0,05$
Thời gian nằm viện TB (ngày)	$28,28 \pm 18,62$	$38,86 \pm 19,72$	$30,59 \pm 19,22$	$< 0,05$

Đóng góp thực tiễn và giải pháp đề xuất

1. Khẳng định tính chất khác biệt sâu sắc giữa hai thể bệnh: Nghiên cứu đã chứng minh bằng số liệu thực tế tại Bệnh viện Bạch Mai rằng thể kết hợp có tiên lượng điều trị ban đầu khó khăn hơn rất nhiều so với thể đơn thuần: tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn thấp hơn gấp 3 lần (21,4% so với 64,0%), tỷ lệ phù kéo dài dai dẳng trên 2 tuần cao gấp đôi (50% so với 26%), tỷ lệ không đáp ứng corticoid cao gấp gần 3 lần (35,7% so với 12,0%) và thời gian điều trị nội trú kéo dài hơn trung bình 10,58 ngày ($p < 0,05$).
2. Cung cấp cơ sở nhận diện nguy cơ biến chứng: Nghiên cứu chỉ ra tỷ lệ biến chứng nội trú lên tới 32,8%, trong đó rối loạn nước và điện giải (18,7%) cùng các biến chứng nhiễm trùng (viêm phổi 6,2%, viêm phúc mạc tiên phát 1,6%, nhiễm khuẩn đường tiểu 1,6%) là những nguy cơ hàng đầu đe dọa bệnh nhi.
3. Giải pháp thực hành lâm sàng của tác giả:
   • Cần thực hiện phân loại chính xác thể lâm sàng ngay khi trẻ nhập viện (thông qua sàng lọc hồng cầu niệu, đo huyết áp theo chuẩn WHO và theo dõi ure/creatinin) để có chiến lược tiên lượng và giải thích phác đồ điều trị phù hợp cho gia đình.
   • Theo dõi định kỳ điện giải đồ (đặc biệt là nồng độ Natri và Kali máu) trong quá trình dùng thuốc lợi tiểu Furosemid và chế độ ăn nhạt nhằm xử trí kịp thời các cơn hạ điện giải nặng.
   • Thận trọng tầm soát các ổ nhiễm khuẩn tiềm tàng, đặc biệt là nhiễm khuẩn hô hấp, vì đây vừa là biến chứng do suy giảm miễn dịch (giảm IgG, dùng steroid), vừa là yếu tố kích gợi các đợt bùng phát hoặc tái phát bệnh.
   • Tuân thủ đúng phác đồ điều trị corticoid chuẩn để hạn chế hội chứng Cushing và suy thượng thận cấp do ngừng thuốc đột ngột.

---

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Hạn chế của đề tài

• Hạn chế về thiết kế hồi cứu: Nghiên cứu phụ thuộc vào chất lượng ghi chép của hồ sơ bệnh án lưu trữ trong quá khứ, dẫn đến việc thiếu hụt một số xét nghiệm cận lâm sàng đối chứng. Cụ thể, trong tổng số 64 bệnh nhi, chỉ có 32 bệnh nhi được thực hiện đầy đủ xét nghiệm protein và albumin máu tại cả hai thời điểm trước và sau điều trị; có 2 bệnh nhi thuộc thể kết hợp không được thực hiện xét nghiệm cặn tế bào niệu.
• Hạn chế về quy mô mẫu: Cỡ mẫu 64 bệnh nhi trong 3 năm tại một khoa phòng còn ở mức khiêm tốn, trong đó phân nhóm thể kết hợp chỉ gồm 14 trường hợp, gây khó khăn cho việc phân tích sâu các yếu tố tiên lượng độc lập qua mô hình hồi quy đa biến.
• Thiếu đối chiếu mô bệnh học: Nghiên cứu không có dữ liệu sinh thiết thận để đối chiếu giữa phân loại lâm sàng (đơn thuần, kết hợp) với tổn thương mô bệnh học thực tế dưới kính hiển vi quang học, hiển vi điện tử và miễn dịch huỳnh quang.
• Chưa theo dõi dọc sau xuất viện: Đề tài chỉ đánh giá diễn biến trong đợt điều trị nội trú cấp tính tại viện, chưa theo dõi dọc sau xuất viện để đánh giá tỷ lệ tái phát thực tế (ít tái phát, hay tái phát, phụ thuộc corticoid) trong thời gian từ 1 đến 5 năm.

Hướng nghiên cứu tiếp

• Triển khai các nghiên cứu tiến cứu theo dõi dọc với cỡ mẫu lớn hơn và thời gian theo dõi dài hạn sau xuất viện (từ 12 tháng trở lên) để xác định chính xác tỷ lệ tái phát, tỷ lệ phụ thuộc corticoid và tỷ lệ chuyển thành hội chứng thận hư kháng thuốc.
• Kết hợp chỉ định sinh thiết thận định hướng cho các trường hợp thể kết hợp, kháng corticoid hoặc tái phát thường xuyên nhằm đối chiếu siêu cấu trúc cầu thận và đánh giá vai trò của các thuốc ức chế miễn dịch thứ cấp (Cyclosporin A, Cyclophosphamid/Endoxan).
• Mở rộng khảo sát các rối loạn đông máu chuyên sâu (định lượng antithrombin III, fibrinogen, D-dimer) để dự phòng biến chứng tắc mạch ở bệnh nhi có albumin máu giảm sâu.

---

Giá trị tham khảo

• Đối với sinh viên y khoa và học viên sau đại học chuyên ngành Nhi khoa: Khóa luận là tài liệu tham khảo thực tế về phương pháp tiếp cận chẩn đoán hội chứng thận hư tiên phát theo tiêu chuẩn ISKDC, kỹ năng phân loại thể bệnh lâm sàng theo các triệu chứng viêm thận kèm theo, cũng như phương pháp thiết kế nghiên cứu mô tả hồi cứu hồ sơ bệnh án nhi khoa.
• Đối với bác sĩ lâm sàng nhi khoa tại các bệnh viện đa khoa và chuyên khoa: Cung cấp các số liệu thực chứng về tỷ lệ đáp ứng điều trị ban đầu của từng thể bệnh, giúp nhân viên y tế chủ động tiên lượng thời gian nằm viện (trung bình 28 ngày đối với thể đơn thuần và gần 39 ngày đối với thể kết hợp), đồng thời tăng cường cảnh giác đối với biến chứng rối loạn điện giải và nhiễm khuẩn hô hấp nội trú.
• Đối với các nhà nghiên cứu dịch tễ học lâm sàng: Cung cấp tập dữ liệu đối sánh lịch sử có giá trị về cơ cấu tuổi, giới, mức độ tổn thương sinh hóa và tỷ lệ biến chứng của bệnh nhi thận hư giai đoạn 2007 - 2009 tại Bệnh viện Bạch Mai để so sánh với các giai đoạn điều trị hiện nay.

---

Câu hỏi thường gặp

1. Khóa luận sử dụng tiêu chuẩn nào để chẩn đoán xác định và phân loại hội chứng thận hư tiên phát?

Tác giả sử dụng tiêu chuẩn của Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh Thận Quốc tế ở Trẻ em (ISKDC), bao gồm hai tiêu chuẩn bắt buộc là protein niệu $\ge 50\text{ mg/kg/24 giờ}$ và albumin máu $\le 25\text{ g/l}$, đồng thời loại trừ các nguyên nhân thứ phát và bẩm sinh. Bệnh được phân làm hai thể:

• Thể đơn thuần: Thỏa mãn tiêu chuẩn ISKDC và không có các biểu hiện của viêm thận (không hồng cầu niệu $\ge 2+$, không tăng huyết áp theo chuẩn WHO 1977, không suy giảm chức năng thận).
• Thể kết hợp: Thỏa mãn tiêu chuẩn ISKDC kèm theo ít nhất một trong các biểu hiện của viêm thận (hồng cầu niệu, tăng huyết áp hoặc suy thận).

2. Đặc điểm phân bố theo độ tuổi và giới tính của 64 bệnh nhi trong nghiên cứu có gì đáng lưu ý?

Bệnh nhi nam chiếm ưu thế rõ rệt với 64,1% (41 ca), nữ chiếm 35,9% (23 ca), tỷ lệ nam/nữ là 1,6/1. Độ tuổi trung bình của mẫu là $11,72 \pm 3,28$ tuổi (từ 3 đến 15 tuổi), trong đó nhóm tuổi 10 - 15 tuổi chiếm tỷ lệ áp đảo với 79,1% (50 ca). Đáng chú ý, ở thể kết hợp, tuổi trung bình cao hơn ($12,86 \pm 2,21$ tuổi) và có tới 92,9% bệnh nhi tập trung ở nhóm tuổi từ 10 đến 15 tuổi.

3. Hiệu quả đáp ứng bài tiết protein niệu và thời gian điều trị nội trú khác biệt như thế nào giữa thể đơn thuần và thể kết hợp?

Có sự khác biệt rõ rệt mang ý nghĩa thống kê ($p < 0,05$):

• Về đáp ứng protein niệu: Thể đơn thuần đạt tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn (protein niệu về âm tính) lên tới 64,0% (32/50 ca), trong khi thể kết hợp chỉ đạt 21,4% (3/14 ca). Tỷ lệ đáp ứng kém ở thể kết hợp cao gấp gần 3 lần thể đơn thuần (35,7% so với 12,0%).
• Về thời gian nằm viện: Bệnh nhi thể đơn thuần có thời gian nằm viện trung bình là $28,28 \pm 18,62$ ngày, ngắn hơn đáng kể so với thể kết hợp là $38,86 \pm 19,72$ ngày.

4. Nồng độ protein và albumin máu của bệnh nhi cải thiện ra sao sau đợt điều trị nội trú?

Theo phân tích trên 32 bệnh nhi có đầy đủ xét nghiệm trước và sau điều trị:

• Nồng độ protein máu trung bình tăng từ $48,82 \pm 5,83\text{ g/l}$ (lúc vào viện) lên $58,06 \pm 13,48\text{ g/l}$ (khi ra viện), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ($p < 0,05$).
• Nồng độ albumin máu trung bình tăng rõ rệt từ $18,06 \pm 4,13\text{ g/l}$ lên $30,15 \pm 8,87\text{ g/l}$ ($p < 0,05$).

5. Những biến chứng lâm sàng nào được ghi nhận nhiều nhất trong đợt điều trị của các bệnh nhi?

Trong quá trình điều trị nội trú, có 21 lượt biến chứng được ghi nhận trên 64 bệnh nhi (tỷ lệ 32,8%). Trong đó, biến chứng chiếm tỷ lệ cao nhất là rối loạn điện giải với 12 trường hợp (18,7%), kế tiếp là viêm phổi với 4 trường hợp (6,2%), suy thận cấp có 2 trường hợp (3,1%), viêm phúc mạc tiên phát có 1 trường hợp (1,6%), nhiễm khuẩn đường tiểu có 1 trường hợp (1,6%) và biến chứng mặt tròn do corticoid (hội chứng Cushing) có 1 trường hợp (1,6%).

---

Kết luận

Khóa luận tốt nghiệp của sinh viên Hà Thị Nga đã phân tích có hệ thống đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và đáp ứng điều trị nội trú trên 64 bệnh nhi mắc hội chứng thận hư tiên phát tại Bệnh viện Bạch Mai giai đoạn 2007 - 2009. Nghiên cứu đã làm rõ sự vượt trội về tỷ lệ mắc của thể đơn thuần (78,1%) so với thể kết hợp (21,9%), đồng thời chứng minh bằng bằng chứng thống kê sự khác biệt mang tính quyết định về mặt tiên lượng: thể đơn thuần đáp ứng hoàn toàn với điều trị ban đầu cao gấp 3 lần và có thời gian nằm viện ngắn hơn đáng kể so với thể kết hợp. Kết quả ghi nhận về mức phục hồi protein/albumin máu và cơ cấu các biến chứng thường gặp (nổi bật là rối loạn điện giải và viêm phổi) là nguồn tư liệu thực chứng giá trị hỗ trợ công tác chẩn đoán phân tầng và chăm sóc bệnh nhi thận hư trong thực hành lâm sàng.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Lêi c¶m ¬n T«i xin bµy tá lßng biÕt ¬n ch©n thµnh tíi tÊt c¶ c¸c thÇy c« gi¸o cña t«i. T«i ®Æc biÖt ch©n thµnh c¶m ¬n tíi Phã gi¸o s, TiÕn sü NguyÔn V¨n Bµng – Phã trëng khoa Nhi bÖnh viÖn B¹ch Mai ®ång thêi lµ ngêi thÇy ®· tËn t×nh chØ b¶o t«i trong qu¸ tr×nh häc tËp vµ trùc tiÕp híng dÉn t«i hoµn thµnh khãa luËn nµy. T«i còng xin göi lêi c¶m ¬n tíi c¸c thÇy c« gi¸o bé m«n Nhi còng nh tÊt c¶ c¸c thÇy c« cña trêng §¹i häc Y Hµ Néi, ®· gióp t«i cã kiÕn thøc ®Ó thùc hiÖn khãa luËn nµy. T«i xin göi lêi c¶m ¬n Ban gi¸m hiÖu, phßng §µo t¹o ®¹i häc trêng §¹i häc Y Hµ Néi ®· t¹o ®iÒu kiÖn cho t«i thùc hiÖn khãa luËn nµy.

T«i xin c¶m ¬n th viÖn trêng §¹i häc Y Hµ Néi, kho lu tr÷ hå s¬ bÖnh viÖn B¹ch Mai ®· cho phÐp vµ t¹o ®iÒu kiÖn ®Ó t«i hoµn thµnh khãa luËn nµy. Cuèi cïng t«i xin c¶m ¬n tíi nh÷ng ngêi th©n trong gia ®×nh ®· t¹o ®iÒu kiÖn thuËn lîi nhÊt cho t«i ®Ó t«i tiÕn hµnh nghiªn cøu ®Ò tµi nµy. T«i xin ch©n thµnh c¶m ¬n. Hµ Néi ngµy 14 th¸ng 5 n¨m 2010.

Sinh viªn Hµ ThÞ Nga ®Æt vÊn ®Ò Héi chøng thËn h lµ t×nh tr¹ng bÖnh lý thêng gÆp trong c¸c bÖnh lý ë trÎ em. Theo c¸c nghiªn cøu t¹i ViÖt Nam, tû lÖ bÞ héi chøng thËn h ë trÎ em t¹i c¸c bÖnh viÖn trÎ em vµ bÖnh viÖn ®a khoa khu vùc chiÕm 0,5 – 1% tæng sè bÖnh nh©n cña khoa Nhi vµ chiÕm tõ 10 – 30% trong tæng sè trÎ em bÞ bÖnh thËn[1][2]. Theo nghiªn cøu cña L.Trµ vµ CS, riªng t¹i viÖn Nhi sè bÖnh nh©n bÞ héi chøng thËn h tiªn ph¸t chiÕm 2,84% tæng sè bÖnh nh©n néi tró cña viÖn vµ chiÕm gÇn 50% tæng sè bÖnh nh©n cña khoa ThËn[18]. Héi chøng thËn h ë trÎ em gÆp chñ yÕu lµ héi chøng thËn h tiªn ph¸t chiÕm trªn 90% tæng sè bÖnh nh©n thËn h- [12].

BÖnh diÔn biÕn tõng ®ît vµ kÐo dµi trong nhiÒu n¨m do vËy viÖc theo dâi vµ ®iÒu trÞ cho trÎ ®Ó h¹n chÕ t¸i ph¸t bÖnh vµ ®Ó trÎ ph¸t triÓn b×nh thêng lµ rÊt quan träng. §Õn nay ë ViÖt Nam ®· cã nhiÒu nghiªn cøu vÒ héi chøng thËn h tiªn ph¸t ë trÎ em nh cña T¹ ThÞ Hßa (1981), NguyÔn TiÕn Dòng (1982), Ph¹m ThÕ Th¹ch (2006)… C¸c ®Ò tµi nghiªn cøu nµy tËp trung nghiªn cøu vÒ mét sè khÝa c¹nh kh¸c nhau cña bÖnh. §Ó xem xÐt tæng qu¸t h¬n vÒ héi chøng thËn h tiªn ph¸t chóng t«i tiÕn hµnh nghiªn cøu ®Ò tµi: “Nghiªn cøu ®Æc ®iÓm l©m sµng, cËn l©m sµng vµ diÔn biÕn theo ®ît ®iÒu trÞ cña héi chøng thËn h tiªn ph¸t ë trÎ em t¹i khoa nhi bÖnh viÖn B¹ch Mai trong 3 n¨m tõ 2007 ®Õn 2009”nh»m môc ®Ých: 1. Nghiªn cøu c¸c biÓu hiÖn l©m sµng vµ cËn l©m sµng cña héi chøng thËn h tiªn ph¸t ë trÎ em lóc nhËp viÖn t¹i khoa Nhi bÖnh viÖn B¹ch Mai.

Kh¶o s¸t sù biÕn ®æi vÒ l©m sµng vµ cËn l©m sµng cña c¸c bÖnh nhi trªn trong qu¸ tr×nh ®iÒu trÞ néi tró t¹i viÖn. CH¦¥NG 1: TæNG QUAN TµI LIÖU 1. LÞCH Sö NGHI£N CøU HéI CHøNG THËN H¦ §Çu thÕ kû XIX, c¸c bÖnh thËn viªm ®îc gäi lµ bÖnh Bright, do «ng lµ ngêi ®Çu tiªn m« t¶ l©m sµng vµ gi¶i phÉu bÖnh lý cña bÖnh nµy. Tuy nhiªn cã nhiÒu bÖnh nh©n cã biÓu hiÖn gièng bÖnh Bright nhng khi mæ tö thi l¹i kh«ng thÊy h×nh ¶nh cña thËn viªm.

N¨m 1905, Friedrich Von Muller ®a ra thuËt ng÷ thËn h (nephrosis) ®Ó chØ c¸c qu¸ tr×nh bÖnh lý ë thËn cã tÝnh chÊt tho¸i hãa mµ kh«ng do viªm.