CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY TIM 1. Khái niệm chung Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp trong hầu hết các bệnh tim mạch. Suy tim là hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim; dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tâm thu) [24.
Thời gian gần đây với những hiểu biết sâu về siêu cấu trúc và chuyển hóa tế bào cơ tim, về sinh lý co cơ, về hoạt động của tim, suy tim được định nghĩa là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận máu và/hoặc tống máu. Suy tim là diễn biến cuối cùng của nhiều bệnh tim mạch, làm giảm hoặc mất hẳn sức lao động của bệnh nhân và là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong [61. Các thống kê trên thế giới cho thấy trong 2 thập kỷ qua, tử vong do các bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim và tai biến mạch não đã giảm đáng kể trong khi tử vong do suy tim lại thấy ngày càng tăng. Nhiều tài liệu cho thấy 6 năm sau triệu chứng đầu tiên của suy tim, không quá 35% số bệnh nhân còn sống sót và nói chung gần một nửa số bệnh nhân suy tim bị đột tử [39.
Vài nét về dịch tễ học suy tim Các nghiên cứu từ trước tới nay cho thấy tỷ lệ suy tim, tỷ lệ suy tim mới mắc, tỷ lệ tử vong do suy tim phụ thuộc nhiều vào tuổi, giới, phương pháp thống kê và đặc điểm cộng đồng được nghiên cứu [27. 4 Đến 2007, trên thế giới có 27 triệu người suy tim. Một vài nước thông báo có đến 1-2 % tổng chi phí cho chăm sóc sức khoẻ phải dành cho việc điều trị suy tim. Tuy vậy kết quả điều trị và chẩn đoán suy tim còn nghèo nàn, tỉ lệ tử vong do suy tim vẫn cao [127.
Hàng năm ở Mỹ, 5 triệu trường hợp được chẩn đoán suy tim chiếm tỷ lệ 1,7% dân số và khoảng 550.000 trường hợp mới mắc hàng năm. Số bệnh nhân suy tim phải nhập viện hàng năm ở Mỹ tăng từ 155% trong thời gian từ năm 1980 đến 1999.754 người tử vong do suy tim năm 2006 [29. Theo Hội tim mạch Châu Âu thì có khoảng hơn 15 triệu người bị suy tim, số bệnh nhân mới mắc là 580.000 người, tỷ lệ suy tim chiếm từ 2-4% dân số, tử vong do suy tim khoảng 300.000 người, tỷ lệ suy tim và tỷ lệ tử vong tăng theo tuổi, ở tuổi 70-80 tỷ lệ suy tim chiếm 10-20% và theo độ suy tim theo NYHA và giai đoạn suy tim. Có khoảng 50% suy tim được chẩn đoán sẽ tử vong trong vòng 4 năm và mức độ suy tim nặng trong vòng 1 năm [23.
Ở Việt nam, theo Viện Tim mạch quốc gia năm (1991) số bệnh nhân suy tim chiếm 59% tổng số bệnh nhân nằm viện và suy tim chiếm 48% tổng số bệnh nhân tử vong, nguyên nhân chính đưa đến suy tim lúc này là các bệnh van tim do thấp. Năm 2000 số bệnh nhân bị suy tim nằm điều trị tại Viện Tim mạch vẫn chiếm tới 56%, gần đây tỷ lệ tử vong do suy tim còn chiếm 10,06% số bệnh nhân nằm viện [2. Sinh bệnh lý Trên lâm sàng, người ta phân biệt 2 thể suy tim [2.]: 5 - Suy tim tâm thu xảy ra do suy giảm chức năng co bóp của cơ tim làm cho tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức, rồi sau đó cả lúc nghỉ ngơi. - Suy tim tâm trương xảy ra do rối loạn quá trình thư giãn thất và/hoặc giảm độ đàn hồi của thất làm kéo dài thời gian nhận máu từ nhĩ đổ về thất, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng của suy tim nhưng chức năng của thất vẫn còn giữ được bình thường.
Sinh bệnh lý trong suy tim tâm thu: * Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim : Tim được coi như một cái bơm nhận máu từ hệ tĩnh mạch và tống máu đi qua động mạch. Chức năng huyết động được thể hiện bằng cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Sức co bóp cơ tim Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh Tần số tim Sơ đồ 1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim - Tiền gánh: thể hiện bằng thể tích hoặc áp lực máu cuối thì tâm trương của thất. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp.
- Hậu gánh: là sức cản mà cơ tim gặp phải khi co bóp tống máu, đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi. - Sức co bóp cơ tim: thực nghiệm Starling đã cho thấy mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể là khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tăng, thì sẽ làm tăng 6 sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Nhưng đến một lúc nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương có tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn bị giảm đi [22.
- Tần số tim: Trong suy tim lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Chức năng co bóp cơ tim có cơ sở giải phẫu là các đơn vị co cơ trong tế bào cơ tim: tốc độ co cơ phụ thuộc vào mức năng lượng được giải phóng nhờ hoạt tính ATPase trong myosin, lực tối đa đạt được trong thì co cơ đồng thể tích phụ thuộc vào số lượng ion Ca++ tới phức hợp đó, ion Ca++ gắn với hệ troponin - tropomyosin để làm thay đổi cấu trúc của troponin và tạo điều kiện cho actin tiếp xúc trực tiếp với myosin để làm co sợi cơ. Trong suy tim tâm thu, do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp, thể tích máu cuối thì tâm trương tăng. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và huyết áp ở mức bình thường và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và vành [2.
* Các cơ chế thích ứng tại tim: - Giãn thất: giãn thất là phản ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của thất. - Tăng cường tính giao cảm: hệ thần kinh giao cảm được kích thích, noradrenalin từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. 7 - Phì đại thất: tăng tiền gánh và tăng hậu gánh kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các đơn vị co cơ mới và làm dày thất. Với 3 cơ chế thích ứng này, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức gần bình thường; tuy vậy mỗi cơ chế đều có những giới hạn nhất định.
* Các cơ chế thích ứng ngoài tim: Trong suy tim để đối phó với việc giảm cung lượng tim, các hệ thống mạch máu ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích. Các hệ thống co mạch ngoại vi được huy động gồm có: - Hệ thần kinh giao cảm: cường giao cảm sẽ gây co mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ. - Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: việc tăng cường hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hoá Angiotensin và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II, chất này có tác dụng gây co mạch rất mạnh, kích thích hệ thần kinh giao cảm tăng tiết catecholamin (Nor- adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tuỷ thượng thận), kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri.
- Arginin-Vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn vùng dưới đồi-yên được kích hoạt tiết ra Arginin-Vasopressin, hormon này cũng gây co mạch ngoại vi , làm tăng thêm tác dụng co mạch của Angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở thận. - Các tế bào nội mạc thành mạch cũng tiết ra các chất co mạch endothelin-1, các yếu tố co mạch có nguồn gốc nội mạc EDCFs. 8 Các hệ thống gây giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin PGI2, PGE2, các peptid thải natri ANP, BNP, adrenomedullin cũng được huy động song ít có tác dụng [2. * Hậu quả của suy tim.
Khi các cơ chế thích ứng nói trên bị vượt qua sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả như sau: - Hậu quả của giảm cung lượng tim: - Giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi - Cung lượng của các cơ quan bị phân phối lại, có giảm cung lượng ở da, các cơ, thận cuối cùng là các tạng để ưu tiên cho cung lượng não và vành. - Thận: giảm cung lượng tim dẫn đến giảm cung lượng thận, trong thận cũng diễn ra một quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh vùng tủy, độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được (cho đến giai đoạn cuối của suy tim) trong khi cung lượng thận giảm, như vậy phân số lọc tăng. Có hiện tượng ứ nước và natri do:. Tăng tái hấp thu ở ống lượn gần do tăng phần số lọc.
Tăng tái hấp thu ở ống lượn xa do ảnh hưởng của aldosteron [2. * Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất: - Suy tim trái: tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái rồi tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào vào mô kẽ thậm chí vào cả phế nang với hậu quả là làm cho phổi mất độ mềm mại bình thường, trở nên "cứng" hơn, càng "cứng" khi chứa nhiều dịch và làm cản trở sự khuếch tán của oxy và một phần thán khí khi qua 9 màng mao mạch và phế nang. Các cơ lồng ngực được huy động nhiều hơn để tham gia vận động hai phổi đã bị "cứng" hơn và làm cho bệnh nhân khó thở.