Nghiên cứu tình hình và đánh giá kết quả điều trị loãng xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ năm 2018 2019

Chuyên khảo y tế phân tích Nghiên cứu tình hình và đánh giá kết quả điều trị loãng xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng

• Tác giả: Trần Quốc Ngọc Thanh
• Người hướng dẫn: PGS. Nguyễn Trung Kiên
• Trường học: Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội Khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Tình Hình Và Đánh Giá Kết Quả Điều Trị Loãng Xương Ở Bệnh Nhân Bệnh Phổi Tắc Nghẽn Mạn Tính Tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ
• Loại tài liệu: Luận Văn Chuyên Khoa Cấp II
• Năm xuất bản: 2019
• Địa điểm: Cần Thơ

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• MỤC LỤC
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
• 1.1.1. Định nghĩa
• 1.1.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• 1.1.2.1. Tăng đáp ứng viêm đường thở
• 1.1.2.2. Mất cân bằng proteinase - kháng proteinase
• 1.1.2.3. Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa
• 1.1.3. Chẩn đoán, đánh giá và phân loại COPD
• 1.1.3.1. Chẩn đoán COPD
• 1.1.3.2. Đánh giá COPD theo GOLD 2017
• 1.1.3.3. Phân loại độ nặng của tắc nghẽn đường dẫn khí
• 1.2. MẬT ĐỘ KHOÁNG XƯƠNG VÀ LOÃNG XƯƠNG
• 1.2.1. Cấu trúc và chức năng của xương
• 1.2.2. Khối lượng xương và chất lượng xương
• 1.2.3. Các thời kỳ của xương
• 1.2.4. Loãng xương
• 1.2.4.1. Định nghĩa loãng xương
• 1.2.4.2. Phân loại loãng xương
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Tỉ lệ, mức độ loãng xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• 3.3. Các yếu tố liên quan đến loãng xương ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• 3.4. Kết quả điều trị loãng xương bằng Ibandronic acid ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2018 – 2019
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Nghiên Cứu Loãng Xương Ở Bệnh Nhân COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một vấn đề sức khỏe toàn cầu, gây ra gánh nặng lớn cho hệ thống y tế. Theo Tổ chức Y tế thế giới, hàng triệu người tử vong mỗi năm do COPD. Tại Việt Nam, tỷ lệ mắc COPD cũng đáng báo động, đặc biệt ở nhóm người trên 40 tuổi. Một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân COPD là loãng xương, tuy nhiên, tình trạng này thường bị bỏ qua cho đến khi xảy ra gãy xương. Nghiên cứu của Sin và cộng sự cho thấy bệnh nhân COPD có nguy cơ giảm mật độ xương cao hơn đáng kể. Việc phát hiện sớm và điều trị loãng xương ở bệnh nhân COPD là vô cùng quan trọng để cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm nguy cơ biến chứng. Nghiên cứu này tập trung vào việc đánh giá tình hình và kết quả điều trị loãng xương tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ.

1.1. Tầm Quan Trọng Của Việc Nghiên Cứu Loãng Xương ở COPD

Việc nghiên cứu loãng xương ở bệnh nhân COPD có ý nghĩa quan trọng trong việc nâng cao nhận thức về mối liên hệ giữa hai bệnh lý này. Phát hiện sớm và can thiệp kịp thời có thể giúp ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng như gãy xương, giảm khả năng vận động và tăng nguy cơ tử vong. Nghiên cứu này cung cấp dữ liệu thực tế về tình hình loãng xương tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ, từ đó đưa ra các khuyến nghị phù hợp để cải thiện công tác chẩn đoán và điều trị.

1.2. Mục Tiêu Nghiên Cứu Về Điều Trị Loãng Xương ở COPD

Nghiên cứu này hướng đến việc xác định tỷ lệ và mức độ loãng xương ở bệnh nhân COPD tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ. Đồng thời, nghiên cứu cũng tìm hiểu các yếu tố liên quan đến loãng xương ở nhóm bệnh nhân này, như tuổi tác, giới tính, thói quen hút thuốc, và tiền sử sử dụng corticoid. Mục tiêu cuối cùng là đánh giá hiệu quả của việc điều trị loãng xương bằng Ibandronic acid trên bệnh nhân COPD.

II. Thách Thức Trong Chẩn Đoán Loãng Xương ở Bệnh Nhân COPD

Việc chẩn đoán loãng xương ở bệnh nhân COPD gặp nhiều thách thức do các triệu chứng của hai bệnh lý này có thể chồng chéo lên nhau. Bệnh nhân COPD thường có các triệu chứng như khó thở, ho mạn tính, và giảm khả năng vận động, điều này có thể che lấp các triệu chứng của loãng xương. Hơn nữa, một số yếu tố nguy cơ của COPD, như hút thuốc lá và sử dụng corticoid, cũng là yếu tố nguy cơ của loãng xương, gây khó khăn trong việc xác định nguyên nhân chính xác. Do đó, cần có các phương pháp chẩn đoán chuyên biệt và nhạy bén để phát hiện sớm loãng xương ở bệnh nhân COPD.

2.1. Các Yếu Tố Nguy Cơ Loãng Xương Đặc Thù Ở Bệnh Nhân COPD

Bên cạnh các yếu tố nguy cơ chung của loãng xương, bệnh nhân COPD còn có các yếu tố nguy cơ đặc thù, như tình trạng viêm mạn tính, giảm chức năng hô hấp, và sử dụng corticoid kéo dài. Viêm mạn tính có thể gây ra sự mất cân bằng trong quá trình tạo xương và hủy xương, dẫn đến giảm mật độ xương. Corticoid, một loại thuốc thường được sử dụng để điều trị COPD, có thể ức chế sự hình thành xương và tăng cường quá trình hủy xương.

2.2. Ảnh Hưởng Của COPD Đến Mật Độ Xương Và Nguy Cơ Gãy Xương

COPD có thể ảnh hưởng đến mật độ xương và tăng nguy cơ gãy xương thông qua nhiều cơ chế. Giảm chức năng hô hấp có thể dẫn đến giảm oxy máu, gây ra sự suy giảm chức năng của tế bào tạo xương. Hơn nữa, bệnh nhân COPD thường ít vận động do khó thở, điều này cũng góp phần làm giảm mật độ xương. Gãy xương, đặc biệt là gãy lún đốt sống, có thể làm giảm khả năng thông khí và tăng nguy cơ suy hô hấp ở bệnh nhân COPD.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Điều Trị Loãng Xương Tại Cần Thơ

Nghiên cứu này được thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ trong giai đoạn 2018-2019. Đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân COPD được chẩn đoán loãng xương. Nghiên cứu sử dụng phương pháp cắt ngang mô tả để xác định tỷ lệ và mức độ loãng xương, cũng như các yếu tố liên quan. Đồng thời, nghiên cứu cũng sử dụng phương pháp can thiệp để đánh giá hiệu quả của việc điều trị loãng xương bằng Ibandronic acid. Dữ liệu được thu thập thông qua việc khám lâm sàng, đo mật độ xương bằng phương pháp DEXA scan, và phỏng vấn bệnh nhân.

3.1. Thiết Kế Nghiên Cứu Đánh Giá Điều Trị Loãng Xương Ở COPD

Nghiên cứu sử dụng thiết kế kết hợp giữa cắt ngang mô tả và can thiệp. Giai đoạn cắt ngang mô tả nhằm xác định tỷ lệ loãng xương và các yếu tố liên quan ở bệnh nhân COPD. Giai đoạn can thiệp nhằm đánh giá hiệu quả của Ibandronic acid trong việc cải thiện mật độ xương và giảm nguy cơ gãy xương. Bệnh nhân được theo dõi trong một khoảng thời gian nhất định để đánh giá sự thay đổi về mật độ xương và các biến chứng liên quan.

3.2. Tiêu Chí Lựa Chọn Bệnh Nhân COPD Tham Gia Nghiên Cứu

Bệnh nhân COPD được lựa chọn vào nghiên cứu dựa trên các tiêu chí sau: được chẩn đoán COPD theo tiêu chuẩn GOLD, có chẩn đoán loãng xương dựa trên kết quả DEXA scan, và đồng ý tham gia nghiên cứu. Bệnh nhân có các bệnh lý khác ảnh hưởng đến mật độ xương, như cường giáp hoặc suy thận mạn tính, sẽ bị loại khỏi nghiên cứu.

3.3. Quy Trình Thu Thập Dữ Liệu Và Đánh Giá Mật Độ Xương

Dữ liệu được thu thập thông qua việc khám lâm sàng, phỏng vấn bệnh nhân, và đo mật độ xương bằng phương pháp DEXA scan. DEXA scan được thực hiện tại cột sống thắt lưng và cổ xương đùi để đánh giá mật độ xương ở các vị trí quan trọng. Kết quả DEXA scan được sử dụng để xác định mức độ loãng xương theo tiêu chuẩn WHO.

IV. Kết Quả Điều Trị Loãng Xương Bằng Ibandronic Acid

Nghiên cứu cho thấy việc điều trị loãng xương bằng Ibandronic acid ở bệnh nhân COPD tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ có hiệu quả trong việc cải thiện mật độ xương. Sau một thời gian điều trị, mật độ xương ở cột sống thắt lưng và cổ xương đùi có sự gia tăng đáng kể. Tuy nhiên, hiệu quả điều trị có thể khác nhau tùy thuộc vào các yếu tố như tuổi tác, mức độ loãng xương ban đầu, và tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Cần có các nghiên cứu dài hạn hơn để đánh giá đầy đủ hiệu quả và tính an toàn của Ibandronic acid trong điều trị loãng xương ở bệnh nhân COPD.

4.1. Thay Đổi Mật Độ Xương Sau Điều Trị Ibandronic Acid

Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự gia tăng đáng kể về mật độ xương ở cả cột sống thắt lưng và cổ xương đùi sau khi điều trị bằng Ibandronic acid. Sự gia tăng này cho thấy Ibandronic acid có hiệu quả trong việc ngăn chặn quá trình hủy xương và thúc đẩy quá trình tạo xương ở bệnh nhân COPD bị loãng xương.

4.2. Ảnh Hưởng Của Tuổi Tác Đến Hiệu Quả Điều Trị Loãng Xương

Nghiên cứu cũng cho thấy tuổi tác có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị loãng xương. Bệnh nhân lớn tuổi có thể đáp ứng kém hơn với Ibandronic acid so với bệnh nhân trẻ tuổi. Điều này có thể là do khả năng tạo xương giảm dần theo tuổi tác.

4.3. Tác Dụng Phụ Của Ibandronic Acid Ở Bệnh Nhân COPD

Trong quá trình nghiên cứu, một số bệnh nhân COPD đã gặp phải các tác dụng phụ của Ibandronic acid, như đau bụng, khó tiêu, và ợ nóng. Tuy nhiên, các tác dụng phụ này thường nhẹ và có thể kiểm soát được. Cần theo dõi chặt chẽ bệnh nhân trong quá trình điều trị để phát hiện và xử trí kịp thời các tác dụng phụ.

V. Tỷ Lệ Loãng Xương Ở Bệnh Nhân COPD Tại Bệnh Viện Cần Thơ

Nghiên cứu tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ cho thấy tỷ lệ loãng xương ở bệnh nhân COPD là khá cao. Điều này cho thấy cần tăng cường công tác sàng lọc và chẩn đoán loãng xương ở nhóm bệnh nhân này. Các biện pháp phòng ngừa loãng xương, như bổ sung canxi và vitamin D, tập thể dục thường xuyên, và bỏ hút thuốc lá, cần được khuyến khích ở bệnh nhân COPD.

5.1. So Sánh Tỷ Lệ Loãng Xương Giữa Nam Và Nữ Bệnh Nhân COPD

Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ loãng xương ở nữ bệnh nhân COPD cao hơn so với nam bệnh nhân. Điều này có thể là do phụ nữ có nguy cơ loãng xương cao hơn sau mãn kinh do sự suy giảm estrogen.

5.2. Mức Độ Nghiêm Trọng Của Loãng Xương Ở Bệnh Nhân COPD

Nghiên cứu cũng đánh giá mức độ nghiêm trọng của loãng xương ở bệnh nhân COPD. Kết quả cho thấy một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân bị loãng xương nặng, có nguy cơ gãy xương cao. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc điều trị loãng xương kịp thời để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng.

VI. Khuyến Nghị Về Điều Trị Loãng Xương Cho Bệnh Nhân COPD

Dựa trên kết quả nghiên cứu, có một số khuyến nghị về điều trị loãng xương cho bệnh nhân COPD. Thứ nhất, cần tăng cường công tác sàng lọc và chẩn đoán loãng xương ở bệnh nhân COPD. Thứ hai, cần áp dụng các biện pháp phòng ngừa loãng xương, như bổ sung canxi và vitamin D, tập thể dục thường xuyên, và bỏ hút thuốc lá. Thứ ba, Ibandronic acid có thể là một lựa chọn điều trị hiệu quả cho bệnh nhân COPD bị loãng xương. Thứ tư, cần theo dõi chặt chẽ bệnh nhân trong quá trình điều trị để phát hiện và xử trí kịp thời các tác dụng phụ.

6.1. Phác Đồ Điều Trị Loãng Xương Tối Ưu Cho Bệnh Nhân COPD

Phác đồ điều trị loãng xương tối ưu cho bệnh nhân COPD nên bao gồm các biện pháp không dùng thuốc, như bổ sung canxi và vitamin D, tập thể dục thường xuyên, và bỏ hút thuốc lá, cũng như các biện pháp dùng thuốc, như Ibandronic acid hoặc các bisphosphonate khác. Phác đồ điều trị cần được cá nhân hóa dựa trên tình trạng sức khỏe và các yếu tố nguy cơ của từng bệnh nhân.

6.2. Tầm Quan Trọng Của Việc Theo Dõi Và Đánh Giá Định Kỳ

Việc theo dõi và đánh giá định kỳ là rất quan trọng để đảm bảo hiệu quả và tính an toàn của điều trị loãng xương. Bệnh nhân cần được đo mật độ xương định kỳ để đánh giá sự thay đổi về mật độ xương và điều chỉnh phác đồ điều trị nếu cần thiết. Đồng thời, cần theo dõi chặt chẽ bệnh nhân để phát hiện và xử trí kịp thời các tác dụng phụ của thuốc.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 1.1 Định nghĩa Năm 1992, thuật ngữ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đã chính thức thay thế các tên gọi khác về bệnh và áp dụng trên toàn thế giới, [38]. Năm 1998, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ (NHLBI) đã đề ra sáng kiến toàn cầu về COPD theo Chương trình toàn cầu về quản lý, điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Hàng năm GOLD đều đưa ra bản cập nhật về chẩn đoán và điều trị bệnh [34].

Theo GOLD 2017: COPD là bệnh phổ biến dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí do đường dẫn khí và/ hoặc bất thường ở phế nang thường do bởi tiếp xúc với hạt và khí độc hại [15]. Cơ chế bệnh sinh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Tăng đáp ứng viêm đường thở Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của COPD là quá trình viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô. Xâm nhập đại thực bào, các tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều trung gian hoạt mạch gồm: leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF-α) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.

Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình trạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi. Tình trạng viêm này sẽ dẫn đến COPD [9],[18]. 4 Mất cân bằng proteinase - kháng proteinase Cơ chế bệnh sinh chính trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là đáp ứng viêm ở đường thở tăng mạnh đối với các phân tử hoặc các chất khí độc hại hít vào phổi. Sự mất cân bằng của hệ thống protease/kháng protease và sự tấn công của các chất oxy hóa quá mức góp phần vào tình trạng viêm này.

Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy cấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase. Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào phế nang sản xuất các enzym này. Các chất ức chế proteinase đóng vai trò bảo vệ đường hô hấp là α1-antitrypsine, β2- macroglobulin, β1- anticollagenase. Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thủng phổi và mất độ đàn hồi phổi [9],[16].

Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh nhân COPD. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc ức chế α1-PI. Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây viêm như IL–8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở [34]. Chẩn đoán, đánh giá và phân loại COPD 1.

Chẩn đoán COPD Theo khuyến cáo của GOLD 2017, gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào có các triệu chứng khó thở, ho mạn tính hoặc khạc đờm, và tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ của bệnh [15]: - Khó thở với các đặc điểm: + Tiến triển nặng dần theo thời gian. + Khó thở tăng lên khi tập thể dục. 5 + Liên tục, xuất hiện hàng ngày. - Ho mạn tính: có thể gián đoạn và có thể ho khan, tiếng thở khò khè - Khạc đờm mạn tính: bất kỳ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều có thể là chỉ điểm của COPD.

- Nhiễm trùng tái diễn đường dẫn khí dưới. - Tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ: khói thuốc lá, khói bếp và đốt nóng nhiên liệu, bụi và hóa chất công nghiệp. - Tiền sử gia đình của bệnh COPD. Khó thở chức năng có thể được đánh giá theo thang điểm của Hội đồng nghiên cứu Y khoa Anh MRC [58].

+ Độ 0: khó thở khi làm nặng + Độ 1: khó thở khi đi vội trên đường bằng phẳng hay đi lên dốc thấp. + Độ 2: đi chậm hơn người cùng tuổi mặc dù đi trên đường bằng phẳng với tốc độ của mình. + Độ 3: phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 90m hay vài phút trên đường bằng phẳng. + Độ 4: không thể ra khỏi nhà vì khó thở hay khó thở khi thay quần áo.

Kết quả đo chức năng hô hấp (CNHH) là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xác định COPD: rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test 400μg salbutamol. Chẩn đoán xác định khi sau test hồi phục phế quản: FEV1/FVC < 70%. Đánh giá COPD theo GOLD 2017 - Đánh giá về triệu chứng: dựa vào bộ câu hỏi đánh giá mức độ khó thở MRC và đo lường tình trạng sức khỏe CAT (COPD Assessment Test). - Đánh giá đợt cấp: COPD tiến triển xen kẽ giữa đợt ổn định và đợt cấp.

Đợt cấp COPD là nguyên nhân làm tăng tỷ lệ tử vong, suy giảm chất lượng cuộc sống và tăng chi phí cho điều trị [76]. 6 - Đánh giá bệnh đồng mắc: bệnh đồng mắc với COPD bao gồm bệnh tim mạch, rối loạn chức năng cơ xương, hội chứng chuyển hóa, loãng xương, trầm cảm và ung thư phổi liên quan đến hút thuốc lá, tuổi cao, tình trạng viêm hệ thống. Phân loại độ nặng của tắc nghẽn đường dẫn khí Phân loại mức độ giới hạn thông khí ở bệnh nhân COPD (dựa vào FEV1 sau test dãn phế quãn) Trên những bệnh nhân có FEV1/FVC < 0,7 [15] GOLD 1 Nhẹ FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết GOLD 2 Trung bình 50% ≤ FEV1 < 79% trị số lý thuyết GOLD 3 Nặng 30% ≤ FEV1 < 49% trị số lý thuyết GOLD 4 Rất nặng FEV1 < 30% trị số lý thuyết Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD 2017 [76] Bảng 1. Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD 2017 [59] Nhóm Mô tả GOLD A Không có hoặc có 1 đợt cấp mà không nhập viện Nguy cơ thấp và MRC 0-1 hoặc CAT < 10 Ít triệu chứng GOLD B Không có hoặc có 1 đợt cấp mà không nhập viện Nguy cơ thấp và MRC ≥ 2 hoặc CAT ≥ 10 Nhiều triệu chứng GOLD C ≥2 đợt cấp/ năm hoặc ≥1 đợt phải nhập viện Nguy cơ cao và MRC 0-1 hoặc CAT < 10 Ít triệu chứng GOLD D ≥2 đợt cấp/ năm hoặc ≥1 đợt phải nhập viện Nguy cơ cao và MRC ≥ 2 hoặc CAT ≥ 10 Nhiều triệu chứng 7 1.

MẬT ĐỘ KHOÁNG XƯƠNG VÀ LOÃNG XƯƠNG 1. Cấu trúc và chức năng của xương Xương là một mô liên kết đặc biệt bao gồm các tế bào xương và chất căn bản (bone matrix). Chức năng chính của mô xương: vận động, bảo vệ và nội tiết (chuyển hóa). Chất căn bản của mô xương bao gồm các sợi collagen và các mô liên kết khác giàu chất glucominoglycin, chất căn bản có thể bị canxi hóa.

Mô xương có xương đặc (xương vỏ) và xương xốp (xương bè). Xương đặc được canxi hóa 80-90% khối lượng xương, gặp nhiều ở tứ chi (ví dụ cổ xương đùi tỷ lệ xương đặc là 75%). Xương xốp được canxi hóa 15-25% khối lượng xương gặp chủ yếu ở xương đốt sống (ví dụ cột sống thắt lưng có tỷ lệ xương xốp là 75-80%). Xương đặc có chức năng bảo vệ còn xương xốp có chức năng chuyển hóa.

Các tế bào trong xương: + Tế bào tạo xương hay tạo cốt bào (osteoblast) có khả năng tổng hợp các thành phần của nền xương như các sợi collagen và các chất nền khác, có vai trò quan trọng trong quá trình canxi hóa. + Tế bào hủy xương hay hủy cốt bào (osteoclast) có khả năng tiết các men tiêu hủy sợi collagen, tiết các acid lactic và acid uric làm hòa tan muối canxi, do vậy chức năng của nó là hủy xương và giải phóng canxi vào máu. + Cốt bào (osteocyte) chính là tế bào xương đã liên kết với xương trong quá trình tạo xương và khoáng chất. Quá trình tạo-hủy xương là một quá trình liên tục, suốt đời và có kiểm soát.

Chu trình này bắt đầu khi xương cũ bị đào thải và sau đó xương mới được thay thế. Đối với xương đặc, tế bào hủy xương hoạt động trên bề mặt của xương. Phần lớn quá trình chuyển hóa xương xảy ra ở xương xốp và trên bề mặt của nội cốt mạc của xương đặc. Bình thường 2 quá trình này được duy trì một cách cân bằng cho đến khoảng 40 tuổi.

Từ tuổi này trở đi, hủy cốt bào hoạt động quá 8 mức, hủy xương cao hơn tạo xương dẫn đến giảm khối lượng xương theo thời gian, đặc biệt giai đoạn mãn kinh ở nữ giới có ảnh hưởng rất nhiều đến tình trạng loãng xương [5]. Khối lượng xương và chất lượng xương Khái niệm Sức mạnh của xương bao gồm sự toàn vẹn cả về khối lượng và chất lượng của xương. Khối lượng xương được biểu hiện bằng mật độ khoáng xương (BMD-Bone mineral density) là mật độ khoáng hóa khuôn hữu cơ của xương và khối lượng xương (BMC-Bone mass content) là trọng lượng xương. Chất lượng xương phụ thuộc vào thể tích xương (xương đặc và xương xốp), vi cấu trúc xương (thành phần khuôn hữu cơ và chất khoáng), chu chuyển xương (quá trình xây dựng và quá trình tái tạo xương) [4].

Các thời kỳ của xương Khối lượng và chất lượng xương thay đổi qua các thời kỳ phát triển của cơ thể. Quá trình xây dựng xương (modelling bone) xảy ra ở trẻ em với biểu hiện tạo xương mạnh hơn hủy xương và chủ yếu diễn ra ở gần đầu xương làm xương tăng trưởng. Sự tăng trưởng được thực hiện dưới sự điều hòa của hormon tăng trưởng, hormon sinh dục. Quá trình tái tạo xương xảy ra ở người lớn với tốc độ 2-10% xương hàng năm.

Đây là quá trình tạo xương và sau đó tiêu xương mạnh hơn tạo xương. Lượng khoáng chất trong xương đạt 90% vào tuổi 18 và đạt tới đỉnh ở tuổi 30. Sau khi đạt đến giá trị tối đa khối xương bắt đầu giảm dần theo tuổi. Như vậy, mất xương được xem là một hiện tượng sinh lý bình thường của cơ thể.

Sự thay đổi khối lượng xương trong quá trình phát triển cơ thể chia ra 3 giai đoạn: + Giai đoạn 1: khối lượng xương tăng dần để đạt tới giá trị tối đa. 9 + Giai đoạn 2: mất xương chậm theo tuổi, bắt đầu sau 40 tuổi với các xương đặc, ở các xương xốp có lẽ sớm hơn 5- 10 năm. + Giai đoạn 3: mất xương nhanh, chỉ xuất hiện ở phụ nữ mãn kinh [5].