MỞ ĐẦU Theo dữ liệu nghiên cứu gánh nặng bệnh tật toàn cầu năm 2017, nhóm bệnh lý tim mạch gây biến chứng tử vong chiếm tỉ lệ 31,8% trong tổng số ca tử vong do mọi nguyên nhân trên thế giới [31]. Hội chứng mạch vành cấp là bệnh lý nặng, mang tính chất cấp cứu của bệnh lý động mạch vành, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu của bệnh lý tim mạch. Ghi nhận từ nghiên cứu năm 2020 tại Châu Âu có khoảng 22.200 người bị nhồi máu cơ tim cấp tính và 4.800 người tử vong do nhồi máu cơ tim cấp tính. Số ca mắc và tử vong tăng dần theo tuổi [50].
Thống kê khoảng 30% bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tử vong trong tháng đầu tiên, một nửa số đó tử vong khi chưa vào đến bệnh viện. Trong số còn sống, cứ 25 bệnh nhân thì có 1 bệnh nhân tử vong trong vòng 1 năm sau đó. Ở các bệnh nhân trên 75 tuổi, tỷ lệ tử vong cao hơn gấp 4 lần [54]. Phân tầng nguy cơ sớm để có chiến lược điều trị và can thiệp động mạch vành sớm, phối hợp tối ưu nhằm giảm biến chứng tiên lượng nặng.
Nghiên cứu năm 2018 của Trương Quang Định về giá trị các peptide thải Na niệu trong dự báo suy tim và tiên lượng tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp mạch vành qua da là 8320,0 pg/mL với độ nhạy và độ đặc hiệu 100% [6]. Năm 2019 nghiên cứu của Trương Phi Hùng ghi nhận nồng độ lipocalin liên kết với gelatinase của bạch cầu trung tính (neutrophil gelatinase- associated lipocalin-NGAL) huyết thanh ≥108,9 ng/mL có giá trị tiên đoán xảy ra các biến cố tim mạch chính so với nhóm có nồng độ huyết thanh thấp ở nhóm bệnh lý mạch vành cấp, và nghiên cứu này nhận định giá trị tiên đoán tử vong có ý nghĩa thống kê [10]. Thực tế, việc kết hợp chất chỉ điểm sinh học NGAL với thang điểm GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) cho giá trị dự đoán biến 2 cố tim mạch chính tăng lên có ý nghĩa thống kê [10]. Giá trị tiên lượng giúp dự báo nguy cơ tử vong sớm khi nghiên cứu kết hợp thang điểm nguy cơ TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) và nồng độ NT-proBNP cho cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, lẫn hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên có ý nghĩa thống kê góp phần nâng cao chất lượng điều trị [2], [7], [8].
Mặc dù, một số nghiên cứu công bố cho thấy giá trị nồng độ NGAL hoặc NT-proBNP huyết thanh tiên lượng biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân hội chứng vành cấp với ngưỡng giá trị khác nhau. Đặc biệt, sự kết hợp NGAL, NT-proBNP huyết thanh với các thang điểm tiên lượng như GRACE, TIMI vẫn còn bỏ ngõ. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành “Nghiên cứu giá trị và khả năng dự báo biến cố tim mạch chính của nồng độ NGAL và NT- proBNP huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Trƣờng Đại học Y Dƣợc Cần Thơ năm 2021-2022”. Với các mục tiêu cụ thể như sau: 1.
Xác định giá trị của nồng độ NGAL và NT-proBNP huyết thanh và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ năm 2021-2022. Khảo sát tỷ lệ biến cố tim mạch chính và khả năng dự báo biến cố tim mạch chính của nồng độ NGAL, NT-proBNP huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ năm 2021- 2022. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan hội chứng vành cấp 1.
Định nghĩa hội chứng vành cấp Hội chứng động mạch vành cấp hay còn gọi tắt là hội chứng mạch vành cấp (HCVC) là tập hợp của một nhóm các bệnh lý bao gồm: Hội chứng vành cấp có đoạn ST chênh lên trên điện tâm đồ (HCVCSTCL) và hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên (HCVCKSTCL). Các hội chứng này liên quan đến thiếu máu mạch vành cấp tính và được phân biệt dựa trên các triệu chứng, phát hiện trên điện tâm đồ và mức tăng men tim. Sẽ rất hữu ích để phân biệt các hội chứng vì tiên lượng và điều trị khác nhau [3]. Đau thắt ngực cấp Hội chứng ĐMV cấp Hội chứng ĐMV cấp Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên có ST chênh lên Đau thắt ngực NMCT không ST không ổn định chênh lên Sơ đồ 1.
Phân loại Hội chứng mạch vành cấp (Nguồn: Bộ Y tế 2019 [3]) Trong đó, HCVCKSTCL vẫn chiếm tỷ lệ hàng đầu trong các biến cố mạch vành cấp ở các nước đang phát triển và trên thế giới. Dù hiện nay đã có 4 nhiều tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị, tuy nhiên HCVC vẫn là một thể bệnh nặng cần được quan tâm đúng mức [3]. Có năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến HCVC đã được nêu ra, bao gồm: mảng xơ vữa bị vỡ kèm huyết khối tạo lập trên đó; tắc nghẽn động học (co động mạch vành (ĐMV) ở thượng mạc tim hoặc co ĐMV nhỏ trong cơ tim); tắc nghẽn cơ học tiến triển; viêm và/hoặc nhiễm trùng; và cơn đau thắt ngực (ĐTN) không ổn định thứ cấp, nặng bởi tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc giảm cung cấp. TB bọt Vệt mỡ Tổn Xơ vữa Mảng xơ Tổn thương thương vữa vữa vỏ xơ phức tạp/ nứt vỡ Rối loạn CN nội mạch Từ thập niên đầu Từ thập niên thứ ba Từ thập niên thứ tư Phát triển chủ yếu do lắng đọng lipid Cơ trơn và Huyết khối, collagen Tụ máu Hình 1.
Quá trình diễn tiến của mảng xơ vữa (Nguồn: Herbert C. Stary 1995 [62]) Trong những cơ chế trên thì huyết khối phát triển trên một mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất trong HCVC. Huyết khối trên các mảng xảy ra do hai quá trình khác nhau. Một là do quá trình bào mòn nội mạc để các vùng rộng lớn trên bề mặt của mô liên kết dưới nội mô của mảng xơ vữa lộ ra tạo điều kiện để hình thành huyết khối.
Hai là, sự vỡ của các mảng xơ vữa làm cho lõi lipid tiếp xúc trực tiếp với máu trong lòng động 5 mạch. Huyết khối hình thành ban đầu trong chính mảng xơ vữa và bắt đầu tăng kích thước từ bên trong; huyết khối sau đó có thể kéo dài vào lòng động mạch [25]. Chẩn đoán và phân biệt giữa các thể của HCVC dựa vào: (1) triệu chứng đau ngực của bệnh nhân, (2) bất thường trên điện tâm đồ, và (3) phát hiện dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim trong huyết thanh. Phân biệt giữa nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và ĐTNKÔĐ dựa vào sự hiện diện của tăng men tim.
Bệnh nhân HCVCCSTCL có tăng men tim và thay đổi bất thường của đoạn ST hoặc sóng T. Chẩn đoán HCVCSTCL dựa vào đau ngực cấp kèm với ST chênh lên ít nhất 1 mm ở 2 chuyển đạo liên tiếp trên điện tâm đồ và/hoặc tăng men tim. Để chẩn đoán HCVC, có thể sử dụng các phương pháp chẩn đoán khác nhau gồm các thay đổi trên điện tâm đồ, chất chỉ điểm sinh học và chẩn đoán hình ảnh hoặc giải phẫu bệnh [3]. Định nghĩa tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp tiến triển hay gần đây [3] 1.
Tăng và/hoặc giảm điển hình các chất dấu ấn sinh hoá của hoại tử tế bào cơ tim với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99 giới hạn trên và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau: a. Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim. Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ. Các thay đổi trên điện tâm đồ cho thấy có tình trạng thiếu máu cục bộ (ST chênh lên hay chênh xuống).
Có bằng chứng hình ảnh học của mất tế bào cơ tim mới hay có rối loạn vận động vùng mới. Huyết khối trong lòng ĐMV qua chụp mạch vành hoặc qua tử thiết. Những phát hiện về bệnh học của nhồi máu cơ tim cấp. Điều trị hội chứng vành cấp 1.
Điều trị hội chứng vành cấp không ST chênh lên - Xác định chiến lược điều trị: Điều trị can thiệp ĐMV ngay hay điều trị bảo tồn. Quyết định điều trị dựa trên phân tầng nguy cơ, sau đó tùy tình huống bệnh nhân tiếp cận với hệ thống y tế [3] Chiến lƣợc can thiệp ĐMV trong HCVC không ST chênh lên Nguy cơ rất cao Nguy cơ cao Nguy cơ trung bình -Rối loạn huyết động - Chẩn đoán xác định - Đái tháo đường hoặc hoặc sôc tim. NMCT không ST chênh suy thận. - Đau ngực tái phát/ lên dựa trên Troponin - LVEF <40% hoặc suy tiến triển không đáp tim tim sung huyết.
ứng với thuốc. -Thay đổi động học của - Đau ngực sớm sau - Rối loạn nhịp đe dọa ST hoặc T (có triệu nhồi máu hoặc tính mạng hoặc ngưng chứng hoặc im lặng). - Điểm GRACE >109 - Biến chứng cơ học và <140 hoặc triệu của NMCT. chứng tái phát/ thiếu - Suy tim cấp.
máu cơ tim trên thăm - Biến đổi động học của dò không xấm lấn. Điều trị xâm lấn Điều trị xâm lấn sớm Điều trị xâm lấn ngay lập tức (<2 giờ) (<24 giờ) (<72 giờ) IC IA IA Sơ đồ 1. Xác định chiến lƣợc can thiệp trong HCVCKSTCL dựa vào phân tầng nguy cơ (Nguồn: Bộ Y tế, 2019 [3]) - Sử dụng các thuốc chống ngƣng kết tiểu cầu: phối hợp aspirin và một trong các thuốc ức chế thụ thể P2Y12. 7 - Các thuốc chống đông: Heparin không phân đoạn; heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), thuốc ức chế trực tiếp thrombin (bivalirudin); thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa (fondaparinux).
- Các phƣơng pháp, thuốc khác hỗ trợ: Thở oxy, nitrat, ức chế beta, ức chế men chuyển/ ức chế thụ thể, Statin, kháng Aldosterol,… - Phẫu thuật cầu nối chủ - vành: Một số nghiên cứu (BARI, CASS) cho thấy ở những bệnh nhân đái tháo đường típ 2 hoặc suy giảm chức năng thất trái, có tổn thương nhiều thân ĐMV thì phẫu thuật làm cầu nối tỏ ra ưu thế hơn so với can thiệp ĐMV [3]. Điều trị hội chứng vành cấp ST chênh lên Tái tưới máu mạch vành là điều trị quan trọng và cần thực hiện sớm. Kháng đông [3] - Khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng đông cho những bệnh nhân có kế hoạch can thiệp mạch vành thì đầu: Nên sử dụng thuốc kháng đông cho tất cả các bệnh nhân chuẩn bị đuợc can thiệp mạch vành thì đầu bên cạnh thuốc kháng tiểu cầu. Khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn (heparin) một cách thuờng quy.