Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa Gen KRAS Và Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn II-III

Tài liệu nghiên cứu Nghiên cứu mối liên quan lâm sàng và ảnh hưởng sống thêm của gen kras trong ung thư đại tràng không, tổng hợp lý thuyết và thực hành, cung cấp kiến thức chuyên

Trường đại học

Trường Đại học Y Hà Nội

Chuyên ngành

Ung thư

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

Luận án tiến sĩ y học

2023

177
1
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1. Giải phẫu và mô học đại tràng

1.2. Giải phẫu đại tràng

1.3. Phôi thai học đại tràng và cấu tạo mô học thành đại tràng

1.4. Phân chia đại tràng phải - đại tràng trái

1.5. Chẩn đoán và điều trị ung thư đại tràng

1.5.1. Triệu chứng lâm sàng

1.5.1.1. Triệu chứng toàn thân
1.5.1.2. Triệu chứng cơ năng

2. ĐẶT VẤN ĐỀ

3. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

3.1. Đối tượng và thời gian nghiên cứu

3.2. Tiêu chuẩn lựa chọn

3.3. Tiêu chuẩn loại trừ

3.4. Thời gian tiến hành

3.5. Phương pháp nghiên cứu

3.6. Thiết kế nghiên cứu

3.7. Cỡ mẫu trong nghiên cứu

3.8. Các bước tiến hành

3.9. Lựa chọn bệnh nhân ung thư đại tràng giai đoạn II-III được điều trị triệt căn

3.10. Theo dõi sau điều trị

3.11. Thu thập các tiêu chuẩn đánh giá

3.12. Các biến số và chỉ số nghiên cứu

3.13. Cách thu thập chỉ tiêu nghiên cứu

3.14. Xử lý số liệu

3.15. Đạo đức trong nghiên cứu

4. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

4.1. Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu

4.2. Phân bố theo nhóm tuổi

4.3. Triệu chứng vào viện

4.4. Triệu chứng trước phẫu thuật

4.5. Biến chứng trước phẫu thuật

4.6. Tình trạng đột biến gen KRAS và các dạng đột biến

4.7. Phương pháp phẫu thuật và phác đồ hóa trị bổ trợ

4.8. Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với tình trạng gen KRAS

4.8.1. Liên quan giữa tuổi, giới với tình trạng gen KRAS

4.8.2. Liên quan giữa một số triệu chứng trước phẫu thuật với tình trạng gen KRAS

4.8.3. Liên quan giữa tình trạng mổ cấp cứu với tình trạng gen KRAS

4.8.4. Liên quan giữa vị trí khối u và thể mô bệnh học với tình trạng gen KRAS

4.8.5. Liên quan giữa giai đoạn bệnh với tình trạng gen KRAS

4.9. Phân tích hồi quy logistic đa biến

4.10. Sống thêm liên quan tình trạng gen KRAS

4.10.1. Thời gian sống thêm và liên quan của đột biến gen KRAS với thời gian sống thêm nói chung

4.10.2. Liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo nhóm tuổi

4.10.3. Liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo giới

4.10.4. Liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo vị trí u

4.10.5. Liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm trong nhóm bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến

4.10.6. Liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo giai đoạn bệnh

4.10.7. Liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo sự xâm lấn của u

4.11. Một số yếu tố ảnh hưởng đến thời gian sống thêm trên bệnh nhân có đột biến gen KRAS

4.11.1. Thời gian sống thêm

4.11.2. Thời gian sống thêm và một số yếu tố liên quan

4.12. Một số đặc điểm chung

4.12.1. Đặc điểm về tuổi, giới

4.12.2. Lý do vào viện và các triệu chứng trước phẫu thuật

4.13. Đột biến gen KRAS

4.13.1. Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với tình trạng gen KRAS

4.13.1.1. Liên quan giữa tuổi mắc bệnh với tình trạng gen KRAS
4.13.1.2. Liên quan giữa giới với tình trạng gen KRAS
4.13.1.3. Liên quan giữa một số triệu chứng lâm sàng với tình trạng gen KRAS
4.13.1.4. Liên quan giữa tình trạng cấp cứu trước phẫu thuật với tình trạng gen KRAS
4.13.1.5. Liên quan giữa vị trí khối u với tình trạng gen KRAS
4.13.1.6. Liên quan giữa thể mô bệnh học với tình trạng gen KRAS
4.13.1.7. Liên quan giữa độ xâm lấn của u (pT) với tình trạng gen KRAS
4.13.1.8. Liên quan giữa tình trạng hạch vùng với tình trạng gen KRAS
4.13.1.9. Liên quan giữa giai đoạn bệnh với tình trạng gen KRAS

4.13.2. Phân tích hồi quy logistic đa biến

4.13.3. Sống thêm liên quan tình trạng gen KRAS

4.13.3.1. Thời gian sống thêm và ảnh hưởng của đột biến gen KRAS với thời gian sống thêm
4.13.3.2. Ảnh hưởng của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo nhóm tuổi
4.13.3.3. Ảnh hưởng của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo giới tính
4.13.3.4. Ảnh hưởng của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo vị trí u
4.13.3.5. Ảnh hưởng của tình trạng gen KRAS với sống thêm trong nhóm ung thư biểu mô tuyến
4.13.3.6. Ảnh hưởng của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo mức độ xâm lấn của u
4.13.3.7. Ảnh hưởng của tình trạng gen KRAS với sống thêm theo giai đoạn bệnh

4.14. Một số yếu tố ảnh hưởng đến thời gian sống thêm trên nhóm bệnh nhân ung thư đại tràng không polyp giai đoạn II-III có đột biến gen KRAS

4.15. Đặc điểm bệnh nhân

4.16. Thời gian sống thêm và các yếu tố liên quan

4.17. Sống thêm liên quan với vị trí đột biến trên Exon 2

4.18. Hạn chế của luận án

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn II III và Gen KRAS

Ung thư đại tràng (UTĐT) là một trong những bệnh ung thư phổ biến hàng đầu tại Việt Nam và trên toàn thế giới. Theo Globocan 2020, UTĐT đứng thứ 6 về số ca mắc và thứ 8 về số ca tử vong ở Việt Nam. Phẫu thuật là phương pháp điều trị chính cho UTĐT giai đoạn II và III. Hóa trị bổ trợ được chỉ định cho giai đoạn III và giai đoạn II có yếu tố nguy cơ cao. Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến thời gian sống thêm của bệnh nhân UTĐT giai đoạn II-III, bao gồm giai đoạn bệnh, mô bệnh học, vị trí u và sự xâm lấn. Các đặc điểm sinh học như tình trạng MSI, gen RAS, BRAF đóng vai trò quan trọng trong việc lựa chọn bệnh nhân cho điều trị đích, miễn dịch và tiên lượng bệnh. Đột biến gen KRAS được tìm thấy ở 30-50% các trường hợp ung thư đại tràng. Nghiên cứu này tập trung vào vai trò của gen KRAS trong UTĐT giai đoạn II-III.

1.1. Tầm Quan Trọng của Phát Hiện Đột Biến Gen KRAS

Gen KRAS mã hóa cho protein KRAS, một chất truyền tín hiệu quan trọng trong con đường EGFR. Khi gen KRAS bị đột biến, protein KRAS liên tục ở trạng thái hoạt động, dẫn đến sự tăng sinh tế bào không kiểm soát. Do đó, đột biến gen KRAS được coi là một yếu tố tiên lượng xấu, thúc đẩy quá trình phân chia tế bào và sự tiến triển của ung thư. Theo một nghiên cứu, đột biến gen KRAS thúc đẩy sự tăng sinh tân mạch, qua đó hỗ trợ sự phát triển của khối u. Điều quan trọng là phải xác định đột biến gen KRAS để có các phương pháp điều trị hiệu quả. "Trên cơ sở sinh học, đột biến gen KRAS là một yếu tố tiên lượng xấu do protein này luôn quá mức kích thích con đường tín hiệu xuôi dòng thúc đẩy quá trình phân chia tế bào."

1.2. Giá Trị Tiên Lượng Của Gen KRAS trong UTĐT Giai Đoạn II III

Điều trị ức chế EGFR đã chứng minh hiệu quả trên UTĐTT tái phát di căn không có đột biến gen KRAS, giúp kéo dài thời gian sống thêm. Tuy nhiên, giá trị của gen KRAS trong UTĐT giai đoạn II-III vẫn đang được nghiên cứu sâu rộng. Gần đây, tình trạng gen KRAS được đề cập đến đối với những tổn thương polyp tại đại tràng, và đột biến gen KRAS được coi là một yếu tố liên quan đến ung thư hóa. Vì vậy, cần có thêm các nghiên cứu để xác định rõ vai trò tiên lượng của gen KRAS trong UTĐT giai đoạn II-III, đặc biệt là ở bệnh nhân không có polyp. Nghiên cứu này sẽ làm sáng tỏ những đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng liên quan đến tình trạng gen KRAS.

II. Vấn Đề Mối Liên Quan Giữa Gen KRAS và UTĐT Không Polyp

Cơ chế sinh bệnh của UTĐT vẫn chưa được làm rõ hoàn toàn, nhưng liên quan của đột biến gen KRAS với bệnh sinh đã được đề cập đến. Đột biến gen KRAS thường gặp trong cả ung thư đại tràng có hoặc không có phát triển trên nền polyp, tuy nhiên thời điểm xuất hiện đột biến gen KRAS trong quá trình ung thư hóa có thể khác nhau. Trong quá trình này, đột biến gen KRAS lại thường xuất hiện ở giai đoạn sau và có tần suất thấp hơn trong UTĐT không liên quan polyp so với (sv) nhóm phát triển trên nền polyp. Tìm hiểu về tình trạng đột biến gen KRAS trên BN UTĐT không polyp kèm theo có thể cung cấp nhưng thông tin mới về cơ chế bệnh sinh liên quan đến gen này.

2.1. Sự Khác Biệt Giữa UTĐT Có Polyp và Không Polyp

Nghiên cứu cho thấy có khoảng 40% các trường hợp UTĐTT có tổn thương polyp kèm theo trên nội soi. Đối với những BN UTĐT có polyp kèm theo, việc điều trị ung thư cần đi kèm với xử lý hoặc theo dõi những tổn thương polyp, do những tổn thương này có nguy cơ ung thư hóa. Do vậy, nhóm ung thư đại tràng không có polyp kèm theo có thể có những đặc điểm riêng về đặc điểm bệnh học cũng như kết quả điều trị khi so với UTĐT nói chung. Điều này nhấn mạnh sự cần thiết của việc nghiên cứu riêng biệt về UTĐT không polyp để hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh và tiên lượng.

2.2. Nghiên Cứu Về Gen KRAS và Tiên Lượng Sống Thêm

Bởi vì sự thúc đẩy của đột biến gen KRAS đối với xâm lấn và di căn của UTĐTT, nhiều nghiên cứu trên thế giới đã coi đột biến gen KRAS là một yếu tố tiên lượng xấu đối với sống thêm. Liệu có hay không sự tương quan về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng liên quan với tình trạng gen KRAS và liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm trên những BN UTĐT giai đoạn II-III không có polyp kèm theo? Cần có thêm bằng chứng để chứng minh. "Tuy nhiên có ít nghiên cứu về đột biến gen KRAS trên BN UTĐT ở Việt Nam và chưa có nghiên cứu nào đề cập đến tình trạng gen này ở BN UTĐT không có polyp kèm theo."

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Ảnh Hưởng Gen KRAS Đến Sống Thêm

Nghiên cứu này được tiến hành nhằm mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng theo tình trạng đột biến gen KRAS của bệnh nhân ung thư đại tràng không polyp giai đoạn II-III được điều trị bằng phẫu thuật triệt căn và hóa chất bổ trợ. Đồng thời, phân tích mối liên quan giữa đột biến gen KRAS với thời gian sống thêm của nhóm bệnh nhân trên. Nghiên cứu sử dụng phương pháp quan sát, phân tích hồi cứu dữ liệu từ bệnh án và các xét nghiệm đã thực hiện. Mẫu bệnh phẩm được thu thập để xác định tình trạng đột biến gen KRAS bằng các kỹ thuật sinh học phân tử hiện đại.

3.1. Đối Tượng và Thiết Kế Nghiên Cứu Chi Tiết

Nghiên cứu tập trung vào bệnh nhân UTĐT không polyp giai đoạn II-III đã trải qua phẫu thuật triệt căn và hóa trị bổ trợ. Các tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ bệnh nhân được xác định rõ ràng để đảm bảo tính đồng nhất của nhóm nghiên cứu. Thiết kế nghiên cứu là hồi cứu, thu thập dữ liệu từ hồ sơ bệnh án, kết quả xét nghiệm và các thông tin liên quan khác. Cỡ mẫu được tính toán phù hợp để đảm bảo độ tin cậy của kết quả phân tích thống kê.

3.2. Thu Thập và Xử Lý Dữ Liệu Nghiên Cứu KRAS

Dữ liệu được thu thập bao gồm các thông tin về đặc điểm lâm sàng (tuổi, giới tính, triệu chứng, vị trí khối u), đặc điểm cận lâm sàng (giai đoạn bệnh, mô bệnh học, tình trạng di căn hạch), và kết quả xét nghiệm đột biến gen KRAS. Các chỉ số sống thêm (sống thêm không bệnh, sống thêm toàn bộ) được tính toán và phân tích theo tình trạng gen KRAS. Sử dụng các phương pháp thống kê phù hợp để đánh giá mối liên quan giữa các biến số và tình trạng đột biến gen KRAS.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Ảnh Hưởng Gen KRAS Đến Ung Thư Đại Tràng

Nghiên cứu đã xác định được mối liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với tình trạng đột biến gen KRAS. Phân tích thống kê cho thấy, đột biến gen KRAS có thể liên quan đến vị trí khối u và thể mô bệnh học. Quan trọng hơn, nghiên cứu cho thấy tình trạng gen KRAS ảnh hưởng đáng kể đến thời gian sống thêm của bệnh nhân UTĐT giai đoạn II-III không polyp. Các kết quả này cung cấp thêm bằng chứng về vai trò tiên lượng của gen KRAS trong UTĐT.

4.1. Phân Tích Mối Liên Hệ Giữa Lâm Sàng và Tình Trạng Gen KRAS

Kết quả nghiên cứu chỉ ra rằng có sự khác biệt về đặc điểm lâm sàng giữa nhóm bệnh nhân có đột biến gen KRAS và nhóm không có đột biến. Cụ thể, vị trí khối u và thể mô bệnh học có thể liên quan đến tình trạng gen KRAS. Ví dụ, một số loại khối u nhất định có thể có tỷ lệ đột biến gen KRAS cao hơn. Các phân tích sâu hơn cần được thực hiện để xác định các mối liên hệ này một cách rõ ràng hơn.

4.2. Ảnh Hưởng Của Đột Biến Gen KRAS Đến Thời Gian Sống Thêm

Phân tích sống thêm cho thấy bệnh nhân UTĐT giai đoạn II-III không polyp có đột biến gen KRAS có thời gian sống thêm ngắn hơn so với bệnh nhân không có đột biến. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê, cho thấy đột biến gen KRAS là một yếu tố tiên lượng xấu. Các nghiên cứu tiếp theo cần tập trung vào việc xác định các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến thời gian sống thêm ở bệnh nhân có đột biến gen KRAS.

4.3. Yếu Tố Tiên Lượng Độc Lập Liên Quan Đến Sống Thêm

Phân tích hồi quy đa biến xác định một số yếu tố tiên lượng độc lập liên quan đến thời gian sống thêm, bao gồm giai đoạn bệnh, tình trạng di căn hạch và tình trạng gen KRAS. Đột biến gen KRAS vẫn là một yếu tố tiên lượng xấu ngay cả sau khi điều chỉnh cho các yếu tố khác. Điều này củng cố vai trò quan trọng của gen KRAS trong việc tiên lượng bệnh UTĐT giai đoạn II-III không polyp.

V. Ứng Dụng và Hướng Nghiên Cứu Tiếp Theo Về Gen KRAS UTĐT

Nghiên cứu này cung cấp những thông tin quan trọng về ảnh hưởng của gen KRAS đến ung thư đại tràng giai đoạn II-III, đặc biệt là ở bệnh nhân không có polyp. Kết quả này có thể được sử dụng để cá nhân hóa điều trị và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân UTĐT. Các nghiên cứu tiếp theo nên tập trung vào việc phát triển các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu vào đột biến gen KRAS.

5.1. Ứng Dụng Lâm Sàng của Kết Quả Nghiên Cứu

Thông tin về tình trạng gen KRAS có thể được sử dụng để quyết định lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp cho từng bệnh nhân. Ví dụ, bệnh nhân có đột biến gen KRAS có thể không đáp ứng tốt với các liệu pháp nhắm mục tiêu EGFR, và cần được cân nhắc sử dụng các phương pháp điều trị khác. Cá nhân hóa điều trị dựa trên tình trạng gen KRAS có thể cải thiện kết quả điều trị và kéo dài thời gian sống thêm.

5.2. Phát Triển Các Phương Pháp Điều Trị Nhắm Mục Tiêu Gen KRAS

Hiện nay, chưa có phương pháp điều trị hiệu quả nhắm mục tiêu trực tiếp vào đột biến gen KRAS. Các nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào việc phát triển các loại thuốc mới có thể ức chế hoạt động của protein KRAS đột biến. Một số hướng nghiên cứu tiềm năng bao gồm sử dụng các chất ức chế MAPK, các liệu pháp miễn dịch và các phương pháp tiếp cận gen.

VI. Kết Luận Vai Trò Gen KRAS và Tương Lai Nghiên Cứu UTĐT

Nghiên cứu này khẳng định vai trò quan trọng của gen KRAS trong UTĐT giai đoạn II-III không polyp. Đột biến gen KRAS là một yếu tố tiên lượng xấu và ảnh hưởng đến thời gian sống thêm của bệnh nhân. Các nghiên cứu tiếp theo cần tập trung vào việc hiểu rõ hơn về cơ chế tác động của gen KRAS và phát triển các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu vào đột biến gen KRAS để cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân UTĐT.

6.1. Tổng Kết Về Tầm Quan Trọng Của Nghiên Cứu Gen KRAS

Nghiên cứu này cung cấp bằng chứng mạnh mẽ về vai trò của gen KRAS trong tiên lượng bệnh UTĐT. Các kết quả này có ý nghĩa quan trọng đối với việc quản lý và điều trị bệnh nhân UTĐT giai đoạn II-III không polyp. Cần có thêm các nghiên cứu để xác định các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến tiên lượng và để phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

6.2. Hướng Đi Mới Trong Nghiên Cứu và Điều Trị Ung Thư Đại Tràng

Nghiên cứu về gen KRAS mở ra những hướng đi mới trong nghiên cứu và điều trị UTĐT. Trong tương lai, có thể sẽ có các phương pháp điều trị cá nhân hóa dựa trên tình trạng gen KRAS và các yếu tố di truyền khác. Điều này có thể giúp cải thiện kết quả điều trị và kéo dài thời gian sống thêm cho bệnh nhân UTĐT. Ngoài ra, nghiên cứu về gen KRAS cũng có thể giúp chúng ta hiểu rõ hơn về cơ chế phát triển của UTĐT và từ đó phát triển các biện pháp phòng ngừa hiệu quả.

23/05/2025
Nghiên cứu mối liên quan lâm sàng và ảnh hưởng sống thêm của gen kras trong ung thư đại tràng không polyp giai đoạn iiiii

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thư đại tràng (UTĐT) là một trong những loại ung thư mắc hàng đầu ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Theo Globocan 2020, tại Việt Nam, số ca mắc UTĐT đứng thứ 6 và số ca tử vong đứng thứ 8.1 Phẫu thuật là phương pháp điều trị chính đối với UTĐT giai đoạn II và III.2,3 Điều trị hóa chất bổ trợ chỉ định cho giai đoạn III và giai đoạn II có yếu tố nguy cơ cao hoặc pT3N0M0 có mất ổn định vi vệ tinh mức độ thấp (MSI-L) hoặc ổn định vi vệ tinh (MSS).4 Nhiều yếu tố ảnh hưởng đến thời gian sống thêm của UTĐT giai đoạn II-III đã được thừa nhận như giai đoạn bệnh, mô bệnh học, vị trí u, sự xâm lấn, di căn hạch. Đối với tái phát, đặc điểm sinh học như tình trạng MSI, gen RAS, BRAF giúp lựa chọn BN điều trị đích, miễn dịch và tiên lượng bệnh.5,6 Gen KRAS mã hóa cho protein KRAS, là chất truyền tín hiệu xuôi dòng của EGFR. Khi gen KRAS đột biến sẽ giữ phân tử protein KRAS ở trạng thái gắn ATP liên tục, hậu quả là các phân tử truyền tín hiệu xuôi dòng luôn hoạt động để duy trì tín hiệu tăng sinh tế bào.7-9 Trên cơ sở sinh học, đột biến gen KRAS là một yếu tố tiên lượng xấu do protein này luôn quá mức kích thích con đường tín hiệu xuôi dòng thúc đẩy quá trình phân chia tế bào.10,11 Bên cạnh đó, đột biến gen này còn thúc đẩy sự tăng sinh tân mạch, thúc đẩy quá trình tiến triển ung thư.12 Đột biến gen KRAS được phát hiện từ 30% đến 50% các trường hợp UTĐT nói chung.13,14 Điều trị ức chế EGFR được chứng minh có hiệu quả trên UTĐTT tái phát di căn không có đột biến gen KRAS giúp kéo dài thời gian sống thêm.15 Đối với UTĐT giai đoạn II-III, giá trị của gen KRAS vẫn đang tiếp tục được nghiên cứu.16 Gần đây, tình trạng gen KRAS được đề cập đến đối với những tổn thương polyp tại đại tràng và đột biến gen KRAS được coi là một yếu tố liên quan đến ung thư hóa.17,18 Cơ chế sinh bệnh của UTĐT vẫn chưa được làm rõ, tuy nhiên liên quan của đột biến gen KRAS 2 với bệnh sinh đã được đề cập đến.

Đột biến biến gen KRAS thường gặp trong cả ung thư đại tràng có hay không có phát triển trên nền polyp, tuy nhiên thời điểm xuất hiện đột biến gen KRAS trong quá trình ung thư hóa có thể khác nhau. Trong quá trình này, đột biến gen KRAS lại thường xuất hiện ở giai đoạn sau và có tần suất thấp hơn trong UTĐT không liên quan polyp so với (sv) nhóm phát triển trên nền polyp.19-21 Tìm hiểu về tình trạng đột biến gen KRAS trên BN UTĐT không polyp kèm theo có thể cung cấp nhưng thông tin mới về cơ chế bệnh sinh liên quan đến gen này. Nghiên cứu cho thấy có khoảng 40% các trường hợp UTĐTT có tổn thương polyp kèm theo trên nội soi. Đối với những BN UTĐT có polyp kèm theo, việc điều trị ung thư cần đi kèm với xử lý hoặc theo dõi những tổn thương polyp, do những tổn thương này có nguy cơ ung thư hóa.22 Do vậy, nhóm ung thư đại tràng không có polyp kèm theo có thể có những đặc điểm riêng về đặc điểm bệnh học cũng như kết quả điều trị khi so với UTĐT nói chung.

Bởi vì sự thúc đẩy của đột biến gen KRAS đối với xâm lấn và di căn của UTĐTT, nhiều nghiên cứu trên thế giới đã coi đột biến gen KRAS là một yếu tố tiên lượng xấu đối với sống thêm.23 Liệu có hay không sự tương quan về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng liên quan với tình trạng gen KRAS và liên quan của tình trạng gen KRAS với sống thêm trên những BN UTĐT giai đoạn II-III không có polyp kèm theo? Tuy nhiên có ít nghiên cứu về đột biến gen KRAS trên BN UTĐT ở Việt Nam và chưa có nghiên cứu nào đề cập đến tình trạng gen này ở BN UTĐT không có polyp kèm theo. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu: 1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng theo tình trạng đột biến gen KRAS của bệnh nhân ung thư đại tràng không polyp giai đoạn II-III được điều trị bằng phẫu thuật triệt căn và hóa chất bổ trợ. Phân tích mối liên quan giữa đột biến gen KRAS với thời gian sống thêm của nhóm bệnh nhân trên.

3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1. Giải phẫu và mô học đại tràng 1.Giải phẫu đại tràng Đại tràng là một phần của ống tiêu hóa, nối giữa hồi tràng và trực tràng, chiều dài từ 1,2m đến 1,6m. Giải phẫu đại tràng “Nguồn: Netter”24 Đại tràng gồm manh tràng, đại tràng lên, đại tràng ngang, đại tràng xuống và đại tràng xích-ma. Đại tràng phải có 4 nhóm bạch huyết đại tràng: nhóm nằm sát đại tràng, nhóm nằm dọc theo cung động mạch, nhóm trung gian dọc theo các động mạch và nhóm chính nằm ở gốc các động mạch.

Đại tràng trái có 2 nhóm bạch huyết: nhóm trên theo động mạch đại tràng trái đi về chuỗi hạch chính gần gốc động mạch mạc treo tràng dưới. Nhóm dưới đi theo tĩnh mạch mạc treo tràng dưới và đi về các hạch sau tụy. Phôi thai học đại tràng và cấu tạo mô học thành đại tràng - Phôi thai học đại tràng: Đại tràng được hình thành từ ruột nguyên thủy. Ruột nguyên thủy là một ống kín hai đầu, gồm ba đoạn theo hướng đầu-đuôi là: ruột trước, ruột giữa và ruột sau.

Manh tràng, đại tràng lên, đại tràng góc gan và 2/3 bên phải của đại tràng ngang có nguồn gốc từ ruột giữa. 1/3 bên trái của đại tràng ngang, đại tràng góc lách, đại tràng xuống và đại tràng xích- ma có nguồn gốc từ ruột sau.25 - Cấu tạo mô học thành đại tràng: Thành đại tràng nhìn chung có 4 lớp: + Lớp thanh mạc tạo bởi lá tạng của phúc mạc có túi thừa mạc nối. + Lớp dưới thanh mạc: Lớp ngoài là cơ dọc tập chung thành 3 dải cơ. Phần giữa các dải cơ dọc thành đại tràng rất mỏng.

Lớp trong là cơ vòng. Nằm giữa lớp cơ vòng và cơ dọc là mạng thần kinh Auerbach. + Lớp dưới niêm mạc: là tổ chức liên kết có nhiều mạch máu và thần kinh. Nằm trong lớp dưới niêm mạc là mạng thần kinh Meissner.

+ Lớp niêm mạc: Niêm mạc đại tràng không có nhung mao như ruột non. Bề mặt của lòng đại tràng phẳng có nhiều hốc dạng ống thẳng. Phân chia đại tràng phải - đại tràng trái Đại tràng bao gồm: manh tràng, đại tràng lên, đại tràng góc gan, đại tràng ngang, đại tràng góc lách, đại tràng xuống và đại tràng xích-ma. Cách phân loại đại tràng phải (ĐTP) và đại tràng trái (ĐTT) khác nhau ở một số tác giả.

Nếu chia theo giải phẫu, ĐTP từ manh tràng đến 1/3 phải của đại tràng ngang (phần cố định của đại tràng ngang), ĐTT gồm 2/3 còn lại của đại tràng ngang (phần di động), đại tràng xuống và đại tràng xích-ma. Nếu phân theo nguồn gốc phôi thai, ĐTP tính từ manh tràng đến 2/3 phải của đại tràng ngang, ĐTT từ 1/3 còn lại đến đại tràng xích-ma. Do việc phân đại tràng ngang thành các phần khác nhau đôi khi khá mơ hồ, nên trong một số nghiên cứu về UTĐT, có tác giả coi ĐTP tính từ manh tràng đến hết đại tràng ngang, ĐTT bao gồm đại tràng góc lách đến hết đại tràng xích-ma. Một số tác giả 5 khác xác định ĐTP bao gồm từ manh tràng đến đại tràng góc gan, ĐTT bao bao gồm từ đại tràng góc lách đến hết đại tràng xích-ma (u đại tràng ngang bị loại khỏi nghiên cứu).

Tuy nhiên dù phân chia ra sao, thì giữa ĐTP và ĐTT cũng có những sự khác biệt về giải phẫu (mạch nuôi, dẫn lưu bạch huyết) và nguồn gốc phôi thai, ĐTP phát triển phần lớn từ đoạn ruột giữa, ĐTT phát triển phần lớn từ đoạn ruột sau của ống tiêu hóa nguyên thủy. Do vậy, khối u ở vị trí khác nhau có thể có những đặc điểm về lâm sàng, cận lâm sàng.Trong nghiên cứu này, ĐTP được tính từ manh tràng tới hết đại tràng ngang, ĐTT tính từ đại tràng góc lách tới hết đại tràng xích-ma. Chẩn đoán và điều trị ung thƣ đại tràng 1. Triệu chứng lâm sàng 1.

Triệu chứng toàn thân - Toàn trạng giảm: gầy yếu, sút cân do tiêu hóa kém, do đau, mất máu. - Thiếu máu: Hay gặp hơn ở khối u ĐTP, thiếu máu nhược sắc 1. Triệu chứng cơ năng Thay đổi thói quen đại tiện: Thay đổi thói quen đại tiện như phân lúc táo, lúc lỏng mà không rõ nguyên nhân, đi ngoài cảm giác không hết phân, khuôn phân thu nhỏ, thay đổi hình dạng khuôn. Vị trí của khối u ảnh hưởng trực tiếp đến triệu chứng thay đổi thói quen đại tiện, Tại Bệnh viện K, nghiên cứu trên 94 BN (51% UTĐT phải, 49% UTĐT trái) ghi nhận tỉ lệ tiêu chảy, táo bón, táo lỏng xen kẽ, thay đổi thói quen đại tiện của UTĐT phải và trái lần lượt là: 29,17% và 6,52%, 10,42% và 30,43%, 10,42% và 10,87%, 25% và 32,61%.26 Thiếu máu: Thiếu máu thiếu sắt xảy ra khi BN bị chảy máu âm ỉ trong thời gian dài.

Thiếu máu thiếu sắt là triệu chứng hay gặp ở BN UTĐT phải.27 Lượng máu mất trung bình ở ung thư ở vị trí manh tràng và đại tràng lên là 9,3 ml/ngày, 1,5 ml/ngày ở vị trí đại tràng ngang, đại tràng xuống và 1,9 ml/ngày ở đại tràng xích-ma.28 6 Đau bụng: Đau bụng có thể xảy ra ở tất cả các vị trí của đại tràng do khối u phát triển to lên, một số trường hợp gây chít hẹp lòng đại tràng gây bán tắc ruột hoặc tắc ruột. Đau bụng có liên quan chặt chẽ với giai đoạn UTĐT. Trong một nghiên cứu trên BN UTĐT giai đoạn I-III, triệu chứng đau bụng gặp nhiều nhất khi u ở vị trí đại tràng ngang (55,6%), sau đó đến đại tràng xuống (42%), thấp nhất ở đại tràng lên (13,6%). Trong tổng số BN có triệu chứng đau bụng, 64% ở giai đoạn III và giai đoạn II là 36% ở giai đoạn II.29 Phân có lẫn máu: Phân có lẫn máu là hiện tượng có hồng cầu hoặc sản phẩm thoái hóa của hồng cầu trong phân.

Bedir và cộng sự khi tìm hiểu về sự liên quan của triệu chứng đi ngoài phân đen với giai đoạn và vị trí u trên BN UTĐT giai đoạn I-III thấy rằng trong các BN có triệu chứng đi ngoài phân đen: 95% ở giai đoạn III và 5% ở giai đoạn II; 35,6% các trường hợp u ở đại tràng lên có đi ngoài phân đen, 11,1% các trường hợp u đại tràng ngang có triệu chứng này.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Tài liệu "Nghiên Cứu Ảnh Hưởng Của Gen KRAS Đến Ung Thư Đại Tràng Giai Đoạn II-III" cung cấp cái nhìn sâu sắc về vai trò của gen KRAS trong sự phát triển của ung thư đại tràng ở giai đoạn II-III. Nghiên cứu này không chỉ làm rõ cơ chế tác động của gen KRAS mà còn chỉ ra mối liên hệ giữa các đột biến gen và khả năng đáp ứng điều trị. Điều này mang lại lợi ích lớn cho các nhà nghiên cứu và bác sĩ trong việc phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân ung thư đại tràng.

Để mở rộng thêm kiến thức về các đột biến gen liên quan đến ung thư, bạn có thể tham khảo tài liệu Luận án xác định đột biến gen egfr và gen kras quyết định tính đáp ứng thuốc trong điều trị bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ, nơi nghiên cứu mối liên hệ giữa các đột biến gen và hiệu quả điều trị ung thư phổi. Ngoài ra, tài liệu Luận án nghiên cứu đột biến mức độ biểu hiện gen egfr và tình trạng methyl hóa một số gen liên quan trên bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến ở phổi cũng sẽ cung cấp thêm thông tin về các yếu tố di truyền ảnh hưởng đến ung thư phổi. Cuối cùng, bạn có thể tìm hiểu thêm về Luận án tiến sĩ nghiên cứu đa hình thái đơn gen muc1 và psca trên bệnh nhân ung thư dạ dày, giúp bạn có cái nhìn tổng quát hơn về các gen liên quan đến ung thư trong các loại bệnh khác nhau. Những tài liệu này sẽ giúp bạn mở rộng kiến thức và hiểu rõ hơn về các khía cạnh khác nhau của nghiên cứu gen trong ung thư.