MỞ ĐẦU Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng trên toàn thế giới vì chiếm tỷ lệ khá cao, có xu hướng ngày càng tăng và gây ra nhiều biến chứng có thể dẫn đến tàn phế hoặc tử vong nếu không được phát hiện sớm và điều trị thích hợp. Tăng huyết áp là một bệnh mạn tính chiếm tỷ lệ cao trong các bệnh tim mạch, tần suất thay đổi theo tuổi, giới, chủng tộc và địa dư (Phạm Nguyễn Vinh, 2008; Phạm Thị Kim Hoa, 2011). Theo WHO, tỷ lệ THA khoảng 8 – 18% dân số thế giới (Nguyễn Quốc Anh và Ngô Quý Châu, 2011; Trần Thị Minh Nguyệt, 2006), tần suất THA ở khoảng 40% tại các nước phát triển, khoảng 32% tại các nước đang phát triển. Ở các nước châu Âu và Bắc Mỹ, tỷ lệ THA người lớn chiếm khoảng 15 – 20%, năm 1988 tỷ lệ này là 24%, năm 2003 tỷ lệ này vượt lên 31,3% đồng thời người cao tuổi có tỷ lệ 65,4% (Phạm Thị Kim Hoa, 2011; Trần Thị Minh Nguyệt, 2006).
Ở các nước châu Á, tỷ lệ THA ở Hàn Quốc là 32%, ở Nhật 33,3%, ở Trung Quốc là 27% (Phạm Thị Kim Hoa, 2011). Vào năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có tới 972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là vào khoảng 1,56 tỷ người vào năm 2025 (Phạm Gia Khải và cs. Hiện nay, cứ trung bình 10 người lớn có 4 người bị THA. Theo WHO, mỗi năm có 17,5 triệu người chết về các bệnh tim mạch trên Thế giới, nhiều hơn gấp 4 lần tổng số người tử vong của 3 bệnh lý HIV/AIDS, sốt rét và lao phổi.
Trong đó, bệnh nhân tử vong vì tăng huyết áp và biến chứng của tăng huyết áp hơn 7 triệu người. Theo số liệu từ nguồn NHANES 2005 – 2008, ước lượng tại Mỹ có đến 76.000 người dân bị tăng huyết áp. Theo Fields, cứ 3 người trưởng thành thì có 1 người bị tăng huyết áp, và có đến 80% là không được chẩn đoán (Fields et al. Tại Việt Nam, theo thống kê từ năm 2002 đến năm 2008 tại Việt Nam cho thấy THA chiếm tỷ lệ khá cao, có sự gia tăng theo độ tuổi và đa số gặp ở người cao tuổi.
Tỷ lệ THA ngày càng tăng ở tất cả các vùng và có xu hướng ngày càng trẻ hóa. Bệnh chưa được phát hiện đầy đủ trong cộng đồng, chưa được điều trị và chưa điều trị đúng cách dù đã được phát hiện (Nguyễn Huy Dung, 2000). Năm 2011 – 2012, tỷ lệ THA trên người cao tuổi khu vực miền Tây Nam Bộ chiếm 43 – 59% (Lê Triều Minh, 2012; Nguyễn Thị Minh Hiền, 2011; Phạm Nông, 2012; Viên Minh Sử, 2011). Năm 2015 của Hội Tim mạch học Việt Nam, hơn 5.454 người trưởng thành (từ 25 tuổi trở lên) trong quần thể 44 triệu người tại 8 tỉnh, thành phố trên toàn quốc mắc THA.
Kết quả cho thấy, có 52,8% người Việt có huyết áp bình thường (23,2 triệu người), có 7,3% người Việt Nam (20,8 triệu người) bị tăng huyết áp. Đặc biệt, trong những người bị tăng huyết áp, có 39,1% (8,1 triệu người) không được phát hiện bị tăng huyết áp, có 7,2% (0,9 triệu người) bị tăng huyết áp không được điều trị, có 69,0% (8,1 triệu người) 1 bị tăng huyết áp chưa kiểm soát được. Tăng huyết áp không được điều trị và kiểm soát tốt sẽ dẫn đến tổn thương nặng các cơ quan đích và gây các biến chứng nguy hiểm như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, phình tách thành động mạch chủ, suy tim, suy thận thậm chí dẫn đến tử vong. THA nguy hiểm bởi vì các biến chứng của THA không chỉ có thể gây chết người mà còn để lại những di chứng nặng nề như nhồi máu cơ tim (NMCT) và tai biến mạch máu não (TBMMN), ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và là gánh nặng cho chính người bệnh, cho gia đình họ và cho cả xã hội (Nguyễn Lân Việt, 2015).
Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ là bệnh viện hạng I trực thuộc Sở Y tế thành phố Cần Thơ, với quy mô 500 giường bệnh kế hoạch.Việc sử dụng thuốc ở đây đóng vai trò rất quan trọng, không chỉ góp phần cải thiện tình trạng bệnh mà còn ảnh hưởng đến việc dùng thuốc của các bệnh viện tuyến dưới. Vì vậy, nhằm nâng cao chất lượng điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp, đề tài “Khảo sát tình hình sử dụng các thuốc điều trị tăng huyết áp tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ từ tháng 4/2017 đến tháng 3/2018” đã được tiến hành với mục tiêu: - Khảo sát đặc điểm bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ. - Khảo sát việc sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.
Định nghĩa huyết áp Huyết áp là áp lực của dòng chảy trong lòng hệ thống mạch máu, có được do lực bơm từ quả tim, nhờ đó mà dòng máu có thể được lưu thông vòng quanh cơ thể. Huyết áp được tạo ra từ hai yếu tố cơ bản là cung lượng tim và sức cản ngoại vi. Huyết áp thể hiện bằng hai chỉ số: Huyết áp tâm thu (HATT) còn gọi là huyết áp tối đa hoặc số trên, là trị số huyết áp động mạch lúc cao nhất trong chu kỳ tim, ứng với lúc tâm thu. Nó phụ thuộc vào lực co bóp của tim và thể tích tâm thu.
Bình thường HATT nằm trong khoảng từ 90 đến 140 mmHg. Huyết áp tâm trương (HATr) còn gọi là huyết áp tối thiểu hoặc số dưới, là trị số huyết áp động mạch lúc thấp nhất trong chu kỳ tim, ứng với lúc tâm trương. Bình thường HATTr nằm trong khoảng từ 50 đến 90 mmHg. Định nghĩa bệnh tăng huyết áp Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), Hội Tăng huyết áp quốc tế (ISH), Liên uỷ ban quốc gia về tăng huyết áp của Hoa Kỳ (JNC) đã thống nhất đưa ra định nghĩa vềtăng huyết áp như sau: Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết tâm trương ≥ 90 mmHg hoặc đang sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp.
Cơ chế bệnh Huyết áp động mạch được tính theo công thức: Huyết áp = Cung lượng tim × Sức cản ngoại vi Như vậy nếu một trong hai hoặc cả hai yếu tố tăng sẽ làm cho huyết áp tăng cao. Cơ chế thể dịch Một số bất thường thể dịch liên quan đến hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAA) hormone, bài tiết natri và tăng insulin huyết có thể liên quan đến sự phát triển của THA nguyên phát. RAA: Là hệ nội sinh phức tạp liên quan đến những thành phần điều hòa huyết áp động mạch. RAA điều hòa natri, kali và thể tích máu.Renin là một enzym hiện diện trong tiểu động mạch đến của thận, được điều hòa bởi yếu tố bên trong thận (áp lực tưới máu thận, các catecholamin, angiotensin II), và yếu tố bên ngoài thận (natri, clo và kali).Renin chuyển angiotensinogen thành angiotensin I.
Sau đó angiotensin I chuyển thành angiotensin II bởi angiotensin-converting enzyme (ACE).Sau khi gắn vào thụ thể chuyên biệt (được phân loại là AT1 hoặc AT2 receptor).Angiotensin II gây hiệu quả sinh học ở một số mô. Thụ thể AT1 hiện diện trong não, thận, cơ tim, mạch máu ngoại biên và tuyến thượng thận. Cơ chế làm tăng huyết áp của RAA được mô tả 3 ANGIOTENSINOGEN Renin cụ thể trong hình 2. ANGIOTENSIN I Men chuyển ANGIOTENSIN II Vỏ Thận Ruột Hệ Hệ Cơ trơn Tim TT TKTW TKNB mạch máu Tiết ra giao cảm TH Co Co bóp Vasopressin mạch Aldosteron Tái HT Thể tích Tổng sức cản Cung Natri/ nước máu ngoại biên lượng tim Huyết áp Hình 2.
Hệ renin – angiotensin – aldosteron và sự điều hòa huyết áp Chú thích: TKTW: Thần kinh trung ương, TKNB: Thần kinh ngoại biên, TH: Tổng hợp, TT: Thượng thận, HT: Hấp thu 1. Cơ chế thần kinh Gồm 4 thành phần chính là sợi thần kinh tự trị, thụ thể adrenergic, hệ thống phản xạ baroreceptor, hệ thần kinh trung ương. Hệ thống phản xạ baroreceptor là cơ chế chính phản hồi âm tính, kiểm soát hoạt động giao cảm. Baroreceptor nằm chủ yếu ở động mạch cảnh và cung động mạch chủ, có nhiệm vụ điều hòa huyết áp.
Kích thích baroreceptor sẽ tạo xung thần kinh đi vào trung tâm vận mạch. Sự kích hoạt trung tâm vận mạch sẽ dẫn đến tình trạng kích thích hệ thần kinh giao cảm sẽ tác động trên thụ thể 1-adrenergic và 1-adrenergic ở mạch 4 máu và tim gây co mạch, tăng nhịp tim dẫn đến tăng huyết áp. Vai trò của natri trong cơ chế bệnh tăng huyết áp Lượng muối ăn vào nhiều mỗi ngày làm gia tăng thể tích tuần hoàn, làm tăng cung lượng tim do đó dẫn đến THA. Bên cạnh cơ chế đó, hàm lượng muối cao còn tác động gây THA theo cơ chế khác như làm tăng canxi nội bào, đề kháng insulin, điều hòa lên thụ thể angiotensin type 1 (Đặng Vạn Phước, 2008).
- Giảm chất điều hòa huyết áp: Prostaglandin E2 và kallikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hòa huyết áp, hạ calci máu, tăng calci niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế sẽ gây tăng huyết áp (Nguyễn Thị Tuyết Lan, 2014). - Quá trình tự xơ vữa: Quá trình tự xơ vữa, làm giảm độ đàn hồi của thành động mạch lớn gây THA, thường gặp ở người già có HATT cao trong khi HATTr vẫn ở mức bình thường (Nguyễn Thị Tuyết Lan, 2014). Phân độ tăng huyết áp 1.
Phân độ tăng huyết áp theo chỉ số huyết áp Bảng 2. Phân độ THA theo JNC 7, ASH/ISH 2013. Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm Phân loại (mmHg) trương (mmHg) Bình thường < 120 Và < 80 Tiền tăng huyết áp 120 – 139 Hoặc 80 – 89 Tăng huyết áp độ 1 140 – 159 Hoặc 90 – 99 Tăng huyết áp độ 2 ≥ 160 Hoặc ≥ 100 Bảng 2. Phân độ THA theo mức huyết áp đo tại phòng khám của BYT Việt Nam 2010, Hội Tim mạch Việt Nam 2014, Hội tim mạch châu Âu ESH/ESC 2013.
Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm Phân độ Huyết áp (mmHg) trương (mmHg) Huyết áp tối ưu < 120 và < 80 Huyết áp bình thường 120 – 129 và/hoặc 80 – 84 Huyết áp bình thường cao 130 – 139 và/hoặc 85 – 89 Tăng huyết áp độ 1 140 – 159 và/hoặc 90 – 99 Tăng huyết áp độ 2 160 – 179 và/hoặc 100 – 109 Tăng huyết áp độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110 Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ≥ 140 và < 90 5 1. Phân độ tăng huyết áp theo nguy cơ tim mạch Bảng 2.