Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Định nghĩa Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), chẩn đoán tăng huyết áp (THA) khi trị số huyết áp (HA) trung bình qua ít nhất hai lần đo của huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140mmHg và/hoặc trị số trung bình của huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg, trong ít nhất hai lần thăm khám liên tiếp [53]. Đặc điểm lâm sàng Phần lớn các người bệnh THA đều không có triệu chứng cho đến khi phát hiện ra bệnh. Bệnh nhân THA có thể thấy đau đầu, nhất là về cuối đêm và sáng sớm ở vùng chẩm, trán, thái dương, đau nửa đầu, chóng mặt, hoa mắt, ù tai, giảm khả năng hoạt động trí óc, dễ quên.
Nặng hơn có thể có hội chứng não do THA: bệnh não do THA, đột quỵ do thiếu máu não, xuất huyết não, cơn thiếu máu não thoáng qua biểu hiện bằng dấu hiệu thần kinh khu trú, liệt vận động, rối loạn cơ vòng, nói ngọng hoặc thất ngôn, nặng hơn có thể rối loạn thần kinh thực vật như rối loạn thân nhiệt, lú lẫn, rối loạn nhịp thở, ngừng hô hấp, tuần hoàn [47]. Các dấu hiệu lâm sàng khác: khám tim phổi có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ và nghe động mạch để phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh. Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch máu não (TBMMN) cũ hoặc nhẹ [14].
Phân loại Có nhiều cách để phân loại THA, nhưng có hai phân loại chính, dựa vào mức độ THA và dựa vào nguyên nhân (THA nguyên phát hay thứ phát). Một yếu tố thứ ba quan trọng là tuổi: sinh lý bệnh THA ở người trẻ và người lớn tuổi rất khác nhau. Phân độ THA có nhiều thay đổi trong những năm gần đây. Phân loại THA theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) 2017 [27] Phân độ THA HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Bình thường < 120 < 80 Bình thường cao 120 - 129 < 80 THA độ 1 130 - 139 80 - 90 THA độ 2 ≥ 140 ≥ 90 Cơn THA >180 >120 Khi HATT và HATTr nằm ở hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao hơn để phân loại.
HATT đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2, 3 theo giá trị của HATT nếu HATTr < 90mmHg. Đạt huyết áp mục tiêu: tăng huyết áp là bệnh phải điều trị liên tục, kéo dài và thậm chí suốt đời, trong quá trình dùng thuốc, trị số huyết áp trở về bình thường (<140/90mmHg) thì được gọi là đạt huyết áp mục tiêu, tuy nhiên đó mới chỉ đạt mục tiêu điều trị, do vậy bệnh nhân không ngừng điều trị [43]. Dịch tễ học * Tỷ lệ mắc THA tại một số nước trong khu vực và trên thế giới Năm 2013, tỷ lệ hiện mắc THA thấp nhất ở Canada (19%) và cao hơn ở Mỹ (29%) và Anh (30%) [42]. Tỷ lệ THA tại Hoa Kỳ từ năm 2011-2014 là 29%, trong đó tỷ lệ ở nam giới là 30,0% và ở nữ giới là 28,1% [48].
Tỷ lệ hiện mắc ở nông thôn Ấn Độ thấp nhất (3,4% ở nam giới và 6,8% ở phụ nữ) và tỷ lệ hiện mắc ở Ba Lan cao nhất (68,9% ở nam giới và 72,5% ở phụ nữ). Nhận thức về THA đã được báo cáo cho 46% các nghiên cứu và khác nhau từ 25,2% ở Hàn Quốc đến 75% ở Barbados; điều trị từ 10,7% ở Mexico đến 66% ở Barbados và kiểm soát (HA < 140/90mmHg trong khi dùng thuốc hạ HA) dao động từ 5,4% ở Hàn Quốc đến 58% ở Barbados [40]. 3 * Tỷ lệ THA tại Việt Nam Tại Việt Nam (2012), tỷ lệ tăng huyết áp chung là 25,1%, ở nam giới là 28,3% và 23,1% ở nữ giới. Trong số tăng huyết áp có 48,4% đã biết về tình trạng THA của họ, 29,6% đã điều trị và 10,7% đạt được HA mục tiêu.
Tăng huyết áp ở thành thị 2,7%, cao hơn đáng kể so với nông thôn 17,3% [46]. Tác giả Hồng Mùng Hai (2014), nghiên cứu tình hình tăng huyết áp ở những người từ 25 tuổi trở lên tại tỉnh Cà Mau cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp là 20,75%. Riêng ở nữ giới là 21,6% và ở nam giới là 19,8%. Tỷ lệ tăng huyết áp tăng lên theo tuổi [8].
Nghiên cứu của Chu Hồng Thắng tại Hóa Thượng, Đồng Hỷ, Thái Nguyên, tỷ lệ mắc THA ở những người 25-64 tuổi là 17,7%, nam giới là 20,3%, nữ giới là 15,4% [24]. Cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát Trong tổng số những người bệnh THA, khoảng 5-10% là do một bệnh hay một yếu tố nào đó gây ra (còn gọi là THA thứ phát), và 90-95% số bệnh nhân THA còn lại không biết nguyên nhân cụ thể (THA nguyên phát). HA động mạch = Cung lượng tim x Sức cản động mạch ngoại vi [5]. Một số yếu tố sau đây có thể gây THA nguyên phát: - Tăng hoạt động thần kinh giao cảm sẽ làm tim ở trạng thái tăng động do tăng hoạt động của tim dẫn đến tăng cung lượng và tăng tần số tim.
Toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch. 4 Tăng hoạt động Tăng cung Thần kinh giao cảm lượng tim Tăng huyết áp hệ Co thắt động mạch thống động mạch ngoại vi Hình 1. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng cung lượng tim [5] - Tác dụng co mạch của adrenalin và noradrenalin: hai chất này do tuỷ thượng thận bài tiết ra khi hệ giao cảm bị kích thích. Adrenalin có tác dụng co mạch dưới da nhưng lại làm giãn mạch vành, mạch não, mạch cơ vân nên chỉ làm THA tối đa.
Noradrenalin làm co mạch toàn thân nên làm tăng cả HA tối đa và HA tối thiểu [5]. - Vai trò của hệ Renin - Angiotensin - Aldosterone Renin là enzym được tiết ra khi tế bào tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ chức khác bị kích thích. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối trong huyết tương và kích thích thụ thể của adrenecgic. Khi renin được tiết ra sẽ chuyển α2 globulin (được tổng hợp từ gan) gọi là angiotensinogen thành angiotensin, theo máu đến tuần hoàn phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt đi 2 acid amin còn lại 8 acid amin được gọi là angiotensin II có rất nhiều tác dụng [5].
Sơ đồ vai trò hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone trong THA[5] Trên mạch máu: Angiotensin II làm co các tiểu động mạch sát với mao mạch nơi mà thành tiểu động mạch còn cơ trơn. Tác dụng co mạch của của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin. Kích thích lớp cầu của vỏ thượng thận làm tăng bài tiết aldosterone do tác dụng lên enzym 20α hydroxylase, chuyển cholesterol thành 20-hydroxy- cholesterol, gây tăng giữ nước và giữ muối. Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu natri.
Kích thích vùng postrema là vùng có những tế bào nhạy cảm với tác dụng của angiotensin II, do đó làm tăng trương lực mạch máu và làm tăng sức cản ngoại vi dẫn đến THA. Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết noradrenalin và giảm sự tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng. Làm tăng tính nhạy cảm của noradrenalin đối với mạch máu. Angiotensin II có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và tăng thể tích dịch lưu hành là cơ sở THA.
6 - Giảm chất điều hoà huyết áp: prostaglandin E2 và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý là điều hoà huyết áp, hạ canxi máu, tăng canxi niệu khi chất này bị ức chế hoặc thiếu gây THA. - Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của THA: natri có vai trò trong bệnh THA cả trên thực nghiệm và trong điều trị. Trong điều kiện bình thường các hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải natri làm cho lượng natri trong máu ổn định. Hiện tượng ứ natri xảy ra sẽ làm tăng giữ nước, hệ thống mạch sẽ tăng nhạy cảm với angiotensin và noradrenalin [5].
- Rối loạn chức năng tế bào nội mạc động mạch: giảm nồng độ các chất gây giãn mạch, tăng tiết các yếu tố gây co mạch [5]. - Yếu tố khác: kháng insulin, tăng nồng độ axit uric máu, thay đổi hormon sinh dục, giảm chức năng của thụ cảm thể áp lực ở xoang động mạch cảnh. Tổn thương cơ quan đích thường gặp ở bệnh tăng huyết áp Tăng huyết áp là một hội chứng tim mạch tiến triển, diễn biến thầm lặng trong thời gian 5-10 năm đầu không gây ra triệu chứng gì. THA thường gây tổn thương ở các cơ quan đích như: tim, thận, não, mắt và mạch máu.
Trong đó tổn thương trên tim và thận là phổ biến nhất [5]. Tổn thương trên tim 1. Phì đại thất trái Tuy là biểu hiện tình trạng thích nghi của tim trước sự tăng gánh gây ra do tăng áp lực hệ thống bên trong lòng động mạch đã làm giảm sức căng của vách tim giúp tâm thất duy trì hoạt động co bóp, PĐTT là yếu tố nguy cơ độc lập chủ yếu của các bệnh tim mạch, đó còn là dấu hiệu chỉ điểm về tiên lượng các tổn thương tim mạch trầm trọng trên bệnh THA, đồng thời còn báo động nguy cơ tử vong, thúc đẩy quá trình suy tim sung huyết. PĐTT có thể đồng tâm hoặc lệch tâm nhưng chủ yếu là phì đại ở vách liên thất và ở vách sau thất trái làm tăng khối lượng cơ thất trái, tăng chỉ số thất trái [15].
Thiếu máu cục bộ cơ tim THA làm thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch, làm hẹp lòng mạch, làm xơ cứng thành mạch tăng sức cản ngoại vi. Trong cơ chế co giãn động mạch vành phải nói đến vai trò của chất giãn mạch (như oxyd nitric, prostacyclin…) do nội mạc tiết ra và vai trò của chất co mạch như endothelin, angiotensin II, prostaglandin H2. Trong đó vai trò của chất co mạch chiếm ưu thế hơn chất giãn mạch đã làm cho gia tăng sự lắng đọng chất lipid vào thành mạch gây xơ vữa động mạch tăng thêm, hậu quả là làm giảm dòng máu đến ĐMV. Khi một khu vực nào đó của cơ tim bị thiếu máu nặng do lòng ĐMV bị hẹp lại, nếu hẹp hơn 75% khả năng cung cấp máu cho cơ tim thiếu trầm trọng và xuất hiện cơn đau thắt ngực.
Hơn nữa, nếu một khi mảng xơ vữa bị nứt ra sẽ tạo điều kiện rối loạn đông máu do tiểu cầu kết dính tạo thành huyết khối gây chứng tắc ĐMV cấp, tùy mức độ nặng hay nhẹ mà xuất hiện cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc bị NMCT. Tử vong do bệnh ĐMV sẽ gia tăng cùng cường độ với bệnh THA và THA cũng góp phần làm tăng biến cố bệnh NMCT [32].