mở đầu cho ý tƣởng chụp và can thiệp động mạch vành sau này. Chính vào những năm 1960 và 1970, các phƣơng pháp điều trị nhƣ phẫu thuật bắc cầu nối, nong bóng động mạch vành qua da đã đƣợc sử dụng lần đầu tiên để điều trị bệnh tim mạch đã mở ra kỷ nguyên mới trong điều trị bệnh động mạch vành. 4 Vào những năm 1980, việc sử dụng đặt stent để mở thông lòng động mạch bị hẹp lần đầu tiên đƣợc ứng dụng. Một loạt các biện pháp mới trong chẩn đoán, phát hiện sớm, phân tầng nguy cơ cũng nhƣ các tiến bộ trong can thiệp động mạch vành (các loại stent thế hệ mới, thăm dò hình ảnh/chức năng dòng chảy trong lòng động mạch vành, khoan phá mảng xơ vữa…) hoặc phẫu thuật đã giúp cải thiện đáng kể tiên lƣợng bệnh cũng nhƣ chất lƣợng cuộc sống.
Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị này đã giúp việc chẩn đoán bệnh tim mạch ngày nay không còn là một bản án tử hình. Các bác sĩ cũng đang cố gắng thay đổi một số quan niệm sai lầm về chế độ ăn ít chất béo. Mối liên hệ giữa chất béo bão hòa, chất béo dạng trans và bệnh lý tim mạch tiếp tục là một chủ đề gây tranh cãi. Tuy vậy bây giờ chúng ta đã biết đƣợc rằng một số loại chất béo thực ra lại có lợi cho trái tim bạn.
Chất béo không bão hòa giúp giảm lƣợng cholesterol không mong muốn và tăng cƣờng sức khỏe hệ tim mạch. Hãy tìm ăn các loại thực phẩm chứa chất béo đơn không bão hòa hoặc chất béo đa không bão hòa, cũng nhƣ acid béo Omega 3. Những nguồn cung cấp chất béo đơn không bão hòa gồm dầu oliu, dầu vừng, dầu hạt dẻ, còn về chất béo đa không bão hòa và Omega 3 là cá, hạt óc chó, hạt dẻ Brazil. Ngày nay, chúng ta hiểu biết nhiều hơn về điều trị bệnh động mạch vành để nâng cao tuổi thọ và chất lƣợng cuộc sống cho ngƣời bệnh.
Chúng ta cũng hiểu rõ hơn cách giảm thiểu các nguy cơ cho bệnh tim mạch. Dù vậy, vẫn còn rất nhiều thứ chúng ta chƣa biết. Chúng ta vẫn còn một quãng đƣờng dài phải đi cho mục tiêu xóa sổ bệnh tim mạch khỏi lịch sử loài ngƣời. THUẬT NGỮ VỀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH Bệnh động mạch vành do xơ vữa bao gồm 2 hội chứng trên lâm sàng: - Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary syndrome), gọi tắt là hội chứng mạch vành mạn, là thuật ngữ mới đƣợc đƣa ra tại Hội Nghị Tim Mạch Châu Âu (ESC) 2019, thay cho tên gọi trƣớc đây là đau thắt ngực ổn định, bệnh ĐMV ổn định, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hoặc suy vành.
- Hội chứng động mạch vành cấp tên gọi tắt là hội chứng mạch vành cấp (HCMVC), bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI) và đau thắt ngực không ổn định (ĐNKÔĐ). TÓM TẮT VỀ GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ DÕNG CHẢY ĐỘNG MẠCH VÀNH 3. Sơ lƣợc giải phẫu hệ động mạch vành 5 Hình 1. Giải phẫu tổng quát tuần hoàn mạch vành Bình thƣờng quả tim đƣợc nuôi dƣỡng bởi 2 động mạch vành: ĐMV phải và ĐMV trái.
Hai ĐM này xuất phát từ gốc của ĐM chủ và nhận máu từ ĐM chủ qua các xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và lớp thƣợng tâm mạc). - ĐMV trái: ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trƣớc trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa ĐM phổi và nhĩ trái (gọi là thân chung ĐM vành trái) sẽ chia ra thành hai nhánh: động mạch liên thất trước (ĐMLTT) và động mạch mũ (ĐMM). ● Thân chung ĐMV trái bình thƣờng dài khoảng 10 mm, đôi khi giải phẫu hệ mạch vành có thể không có thân chung, động mạch liên thất trƣớc và mũ xuất phát từ hai lỗ riêng biệt. ● ĐMLTT chạy dọc theo rãnh liên thất trƣớc về phía mỏm tim, thành những nhánh vách và nhánh chéo.
Khoảng 37% các trƣờng hợp có nhánh trung gian và đƣợc coi nhƣ là nhánh chéo thứ nhất. - Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lƣợng và kích thƣớc rất thay đổi. - Những nhánh chéo chạy sang thành trƣớc bên, có từ 1-3 nhánh, có thể phát triển nhiều hay ít. - ĐMLTT cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái, gồm thành trƣớc bên, mỏm tim và vách liên thất.
● ĐMM chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3 nhánh bờ, cung cấp máu cho thành bên thất trái. ĐMM cấp máu khoảng 15-25% thất trái (trừ trong trƣờng hợp ĐMM ƣu năng, cấp máu khoảng 40-50% thất trái) gồm vùng sau bên và trƣớc bên thất trái. Giải phẫu ĐMV trái - ĐMV phải: ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trƣớc phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần chia nhánh vào nhĩ phải (ĐM nút xoang), và thất phải (ĐM nón) rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau chia làm hai nhánh ĐM liên thất sau và nhánh quặt ngƣợc thất trái. Giải phẫu ĐMV phải - Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study): - ĐMV phải chia làm ba đoạn: ● Đoạn gần (I): 1/2 đầu tiên từ lỗ ĐM tới nhánh thất phải.
● Đoạn giữa (II): giữa đoạn gần và đoạn xa. ● Đoạn xa (III): từ nhánh bờ phải tới ĐM liên thất sau. - Thân chung ĐMV trái từ lỗ ĐMV trái cho tới chỗ chia thành ĐMLTT và ĐMM. - ĐMLTT chia làm ba đoạn: ● Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
● Đoạn giữa (II): từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai. ● Đoạn xa (III): từ sau nhánh chéo thứ hai. - ĐMM chia làm hai đoạn: 7 ● Đoạn gần (I): từ chỗ chia tới nhánh bờ 1. ● Đoạn xa (II): từ sau nhánh bờ 1 chạy trong rãnh nhĩ thất trái.
Sinh lý tƣới máu của tuần hoàn vành Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tƣới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tƣới máu cho tâm thất trái chủ yếu đƣợc thực hiện trong thì tâm trƣơng trong khi tâm thất phải đƣợc tƣới máu đều hơn cả hai thì, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế. Có rất ít hệ thống nối thông (bàng hệ) giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị tắc thì sự tƣới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về sự tƣới máu cho cơ tim ở lớp dƣới nội tâm mạc và lớp dƣới thƣợng tâm mạc.
Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp suất tăng dần từ ngoài vào trong và mạnh nhất ở lớp dƣới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dƣới nội tâm mạc rất ít so với lớp dƣới thƣợng tâm mạc. Bình thƣờng lƣu lƣợng máu qua ĐMV khoảng 60 - 80ml/phút/100 gam cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lƣu lƣợng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ oxy của cơ tim hầu nhƣ không có.
Chuyển hóa của cơ tim chủ yếu là ái khí nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng tăng cung lƣợng vành đến lớp dƣới nội tâm mạc rất ít so với lớp dƣới thƣợng tâm mạc. Sơ đồ tƣới máu của hệ ĐMV: Hình 1. Sơ đồ t i máu c a hệ đ ng mạch vành (RC : ĐMV phải; L D: ĐM liên thất tr c; Cx: Đ ng mạch mũ) 4. SINH LÝ BỆNH XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH VÀNH Xơ vữa động mạch là bệnh lý xảy ra ở các động mạch lớn và vừa, trong đó có động mạch vành; đặc trƣng bởi tình trạng lắng đọng dần các mảng lipid ở thành mạch gây hẹp dần lòng mạch, giảm tƣới máu mô ở phía xa.
Mảng xơ vữa có thể gây hội chứng động mạch vành cấp khi có tình trạng bất ổn định, nứt vỡ và khởi phát hình thành huyết khối lấp tắc một phần hay hoàn toàn động mạch vành. Có nhiều thuyết về quá trình hình thành mảng xơ vữa ĐMV, nhƣng thuyết tổn thƣơng nội mạc mạch đƣợc ủng hộ nhiều nhất. Quá trình hình thành mảng xơ vữa đƣợc đặc trƣng bởi: - Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu. 8 - Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập các tế bào viêm ở thành mạch.
- Tích luỹ các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dƣới nội mạc. Các quá trình này dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái cấu trúc thành mạch. Suy giảm chức năng nội mạc Quá trình này đƣợc kích hoạt bởi sự tổn thƣơng lớp nội mạc mạch máu do tiếp xúc với các yếu tố kích thích nhƣ: - Chất độc trong thuốc lá. - Các sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của quá trình đƣờng phân.
- Các tác nhân nhiễm trùng. Tổn thƣơng tế bào nội mạc bắt đầu chuỗi các quá trình dẫn đến rối loạn chức năng tế bào. Dấu hiệu của rối loạn chức năng nội mạc là thay đổi sự cân bằng của quá trình sản sinh các phân tử hoạt mạch qua trung gian tế bào nội mạc: - Giảm hoạt tính sinh học của NO, một chất giãn mạch quan trọng, chống huyết khối, chống tăng sinh. - Tăng sinh các chất co mạch: Endothelin-1 và angiotensin-II, hoạt hoá quá trình di tản và tăng sinh tế bào.
- Rối loạn chức năng tế bào nội mạc, bộc lộ các phân tử kết dính và các chất hoá ứng động làm tăng kết dính và di chuyển tế bào. - Những ảnh hƣởng qua trung gian các kích thích thƣờng thấy rõ nhất ở mạch máu có tốc độ dòng máu cao nhƣ mạch não, mạch vành, mạch thận, mạch chậu. - Thay đổi cân bằng đông máu tại chỗ nhƣ tăng nồng độ chất ức chế hoạt hóa plasminogen và các yếu tố mô. - Giảm yếu tố hoạt hóa plasminogen (t-PA) và thrombomodulin.
- Giảm sản xuất NO dẫn đến tăng hoạt hoá và kết dính tiểu cầu. Sự phát triển của mảng xơ vữa Rối loạn chức năng nội mạc tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa (Hình 6) - Sự lắng đọng dần dần của các hạt LDL qua lớp nội mạc mạch máu (khi bị tổn thƣơng, suy giảm chức năng) vào thành mạch. - Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch (do tổn thƣơng nội mạc và các yếu tố viêm, hóa chất trung gian), hoạt hóa biến thành đại thực bào, tiếp theo đại thực bào sẽ ăn các hạt LDL biến thành các tế bào bọt. Các tế bào bọt này lắng đọng trong thành mạch và lại tiếp tục hoạt hóa thúc đẩy quá trình thực bào-lắng đọng tạo thành các mảng xơ vữa động mạch.