Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em: Nguyên Nhân, Triệu Chứng và Điều Trị

Tài liệu nghiên cứu Nguyên nhân đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy gan cấp ở trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương, tổng hợp lý thuyết và thực hành, cung cấp kiến thức chuyên

• Trường học: Bệnh Viện Nhi Trung Ương
• Chuyên ngành: Y Học
• Đề tài: Hiểu Biết Về Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em: Nguyên Nhân, Triệu Chứng và Điều Trị
• Loại tài liệu: Luận Văn
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em Nguyên Nhân Và Triệu Chứng

Suy gan cấp ở trẻ em là một tình trạng nghiêm trọng, có thể dẫn đến tử vong nếu không được điều trị kịp thời. Tình trạng này thường xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm nhiễm trùng, bệnh lý di truyền, và tác động của thuốc. Triệu chứng của suy gan cấp có thể rất đa dạng, từ vàng da, mệt mỏi đến rối loạn đông máu. Việc nhận diện sớm các triệu chứng này là rất quan trọng để có thể can thiệp kịp thời.

1.1. Nguyên Nhân Gây Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em

Có nhiều nguyên nhân gây suy gan cấp ở trẻ em, bao gồm nhiễm virus, tác dụng phụ của thuốc, và các bệnh lý di truyền. Nhiễm virus viêm gan A, B, và C là những nguyên nhân phổ biến nhất. Ngoài ra, việc sử dụng thuốc như paracetamol cũng có thể dẫn đến tổn thương gan nghiêm trọng.

1.2. Triệu Chứng Của Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em

Triệu chứng của suy gan cấp ở trẻ em thường bao gồm vàng da, mệt mỏi, buồn nôn, và rối loạn đông máu. Những triệu chứng này có thể xuất hiện đột ngột và tiến triển nhanh chóng, do đó cần phải theo dõi chặt chẽ.

II. Những Thách Thức Trong Việc Chẩn Đoán Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em

Chẩn đoán suy gan cấp ở trẻ em gặp nhiều thách thức do triệu chứng không đặc hiệu và có thể nhầm lẫn với các bệnh lý khác. Việc xác định nguyên nhân chính xác là rất quan trọng để đưa ra phương pháp điều trị hiệu quả. Các xét nghiệm máu và hình ảnh học thường được sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán.

2.1. Khó Khăn Trong Việc Nhận Diện Triệu Chứng

Triệu chứng của suy gan cấp có thể tương tự như nhiều bệnh lý khác, khiến cho việc chẩn đoán trở nên khó khăn. Các bác sĩ cần phải xem xét kỹ lưỡng lịch sử bệnh lý và các yếu tố nguy cơ.

2.2. Tầm Quan Trọng Của Xét Nghiệm Trong Chẩn Đoán

Xét nghiệm máu là công cụ quan trọng trong việc chẩn đoán suy gan cấp. Các chỉ số như ALT, AST, và bilirubin giúp đánh giá chức năng gan và xác định mức độ tổn thương.

III. Phương Pháp Điều Trị Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em Hướng Dẫn Chi Tiết

Điều trị suy gan cấp ở trẻ em phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và mức độ nghiêm trọng của tình trạng. Các phương pháp điều trị có thể bao gồm điều trị nội khoa, phẫu thuật, hoặc ghép gan. Việc can thiệp kịp thời có thể cứu sống bệnh nhân.

3.1. Điều Trị Nội Khoa Các Phương Pháp Chính

Điều trị nội khoa bao gồm việc sử dụng thuốc để kiểm soát triệu chứng và ngăn ngừa biến chứng. Các bác sĩ có thể chỉ định thuốc chống viêm hoặc thuốc hỗ trợ chức năng gan.

3.2. Ghép Gan Khi Nào Cần Thiết

Ghép gan là phương pháp điều trị cuối cùng cho những trường hợp suy gan cấp nặng. Quyết định ghép gan thường dựa trên tình trạng sức khỏe tổng quát của bệnh nhân và khả năng phục hồi.

IV. Biến Chứng Của Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em Những Điều Cần Biết

Suy gan cấp có thể dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng, bao gồm xuất huyết, nhiễm trùng, và suy đa tạng. Những biến chứng này có thể ảnh hưởng đến khả năng hồi phục của trẻ em và cần được theo dõi chặt chẽ.

4.1. Xuất Huyết Và Rối Loạn Đông Máu

Một trong những biến chứng nghiêm trọng của suy gan cấp là xuất huyết do rối loạn đông máu. Điều này có thể dẫn đến tình trạng nguy hiểm đến tính mạng nếu không được điều trị kịp thời.

4.2. Nhiễm Trùng Nguy Cơ Cao Ở Trẻ Em

Trẻ em bị suy gan cấp có nguy cơ cao mắc các bệnh nhiễm trùng do hệ miễn dịch suy yếu. Việc phòng ngừa nhiễm trùng là rất quan trọng trong quá trình điều trị.

V. Phòng Ngừa Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em Những Biện Pháp Hiệu Quả

Phòng ngừa suy gan cấp ở trẻ em là rất quan trọng và có thể thực hiện thông qua việc tiêm phòng, giáo dục sức khỏe và kiểm soát các yếu tố nguy cơ. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời các bệnh lý liên quan đến gan cũng góp phần giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh.

5.1. Tiêm Phòng Biện Pháp Quan Trọng

Tiêm phòng viêm gan A và B là biện pháp hiệu quả để phòng ngừa suy gan cấp. Các bậc phụ huynh cần đảm bảo trẻ em được tiêm phòng đầy đủ theo lịch.

5.2. Giáo Dục Sức Khỏe Nâng Cao Nhận Thức

Giáo dục sức khỏe cho trẻ em và gia đình về các yếu tố nguy cơ gây suy gan là rất cần thiết. Điều này giúp nâng cao nhận thức và thực hiện các biện pháp phòng ngừa hiệu quả.

VI. Kết Luận Tương Lai Của Nghiên Cứu Về Suy Gan Cấp Ở Trẻ Em

Nghiên cứu về suy gan cấp ở trẻ em đang ngày càng được chú trọng. Việc hiểu rõ nguyên nhân, triệu chứng và phương pháp điều trị sẽ giúp cải thiện kết quả điều trị và nâng cao chất lượng cuộc sống cho trẻ em mắc bệnh. Tương lai của nghiên cứu này hứa hẹn sẽ mang lại nhiều tiến bộ trong việc điều trị và phòng ngừa.

6.1. Nghiên Cứu Mới Về Nguyên Nhân Suy Gan Cấp

Các nghiên cứu mới đang được tiến hành để tìm hiểu sâu hơn về nguyên nhân gây suy gan cấp ở trẻ em. Điều này có thể giúp phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

6.2. Tương Lai Của Điều Trị Suy Gan Cấp

Tương lai của điều trị suy gan cấp có thể bao gồm các liệu pháp gen và các phương pháp điều trị mới. Những tiến bộ này có thể cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót cho trẻ em mắc bệnh.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Suy gan cấp hay viêm gan tối cấp ở trẻ em là một hội chứng bệnh lý đa cơ quan nguy kịch, diễn tiến cực kỳ phức tạp với tỷ lệ tử vong ghi nhận trong y văn dao động từ 70% đến trên 90% nếu không được chẩn đoán sớm, hồi sức tích cực hoặc tiến hành ghép gan kịp thời. Tại Việt Nam, các thống kê lâm sàng tiền đề tại Viện Bảo vệ Sức khỏe Trẻ em trên 105 bệnh nhi từng ghi nhận tỷ lệ tử vong tại viện là 42%, số ca tiên lượng tử vong nặng xin về chiếm 53,76%, trong đó căn nguyên virus chiếm tới 77,14%. Bản chất của suy gan cấp được đặc trưng bởi tình trạng tế bào gan bị hoại tử ồ ạt, dẫn đến khởi phát vàng da nhanh chóng, rối loạn đông máu nghiêm trọng và hội chứng bệnh lý não gan tiến triển trong vòng 8 tuần trên bệnh nhân trước đó có chức năng gan hoàn toàn bình thường.

Vấn đề nghiên cứu then chốt xuất phát từ tính chất đa dạng của các căn nguyên gây bệnh ở trẻ em, sự thay đổi theo lứa tuổi và diễn biến lâm sàng tối cấp rất dễ bị che lấp bởi các triệu chứng ban đầu như rối loạn tiêu hóa hay sốt nhẹ. Luận văn hướng đến hai mục tiêu cụ thể: thứ nhất là xác định cơ cấu các căn nguyên gây suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương; thứ hai là mô tả toàn diện các đặc điểm lâm sàng và biến đổi cận lâm sàng của bệnh.

Nghiên cứu được triển khai tại Khoa Truyền nhiễm và Khoa Hồi sức Cấp cứu thuộc Bệnh viện Nhi Trung ương trong giai đoạn từ tháng 8/2007 đến tháng 8/2009. Ý nghĩa thực tiễn của đề tài là cung cấp cơ sở dữ liệu dịch tễ và tiêu chuẩn lâm sàng thực chứng, hỗ trợ nhân viên y tế tuyến cơ sở và tuyến chuyên sâu nhận diện sớm biến chứng, chuẩn hóa phác đồ điều trị nội khoa nhằm hạ thấp tỷ lệ tử vong xuống dưới 40% và nâng cao tiên lượng sống cho bệnh nhi.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Luận văn vận dụng và tích hợp các khung lý thuyết kinh điển về sinh lý bệnh học gan mật cùng hệ thống phân loại suy gan cấp hiện đại trên thế giới. Tác giả áp dụng mô hình phân loại của O'Grady (1993) để chia suy gan cấp thành 3 thể lâm sàng rõ rệt: thể siêu cấp với thời gian từ khi xuất hiện vàng da đến khi có bệnh não gan trong khoảng 0 đến 7 ngày; thể cấp từ 8 đến 28 ngày; và thể bán cấp kéo dài từ 29 ngày đến 12 tuần. Cách phân loại này khắc phục hạn chế của định nghĩa truyền thống từ Trey (1970) và Bernuau, giúp phản ánh chính xác nguy cơ phù não cũng như khả năng hồi phục tế bào gan.

Đồng thời, nghiên cứu sử dụng thang phân loại 4 giai đoạn tổn thương não gan của Daniel F. Schafer và Sheila Sherlock để đánh giá mức độ suy sụp hệ thần kinh trung ương: từ giai đoạn 1 với biểu hiện thay đổi hành vi và rối loạn giấc ngủ, giai đoạn 2 ngủ gà và lú lẫn nhẹ, giai đoạn 3 sững sờ mất định hướng, đến giai đoạn 4 là hôn mê sâu mất phản xạ.

Về mặt hóa sinh và bệnh lý học, các khái niệm trọng tâm được chuẩn hóa gồm:

• Hội chứng hủy hoại tế bào gan: Đo lường qua mức độ tăng vọt của enzym AST và ALT khi màng tế bào gan bị phá vỡ.
• Hội chứng suy tế bào gan: Thể hiện qua sự sụt giảm nghiêm trọng của tỷ lệ prothrombin máu dưới 40%, albumin huyết tương giảm và tỷ lệ A/G đảo ngược dưới 1.
• Hội chứng ứ mật: Nồng độ bilirubin toàn phần và trực tiếp tăng cao trong máu kèm theo sắc tố mật trong nước tiểu.
• Hội chứng viêm: Các phản ứng Mac Lagan và Gros dương tính phản ánh rối loạn cấu trúc protein huyết thanh.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang kết hợp giữa hồi cứu và tiến cứu trên cỡ mẫu gồm 65 bệnh nhi được chẩn đoán xác định suy gan cấp. Phương pháp chọn mẫu thuận tiện toàn bộ được lựa chọn nhằm thu thập tối đa các ca bệnh thỏa mãn đầy đủ tiêu chuẩn chẩn đoán tại Bệnh viện Nhi Trung ương trong suốt khoảng thời gian nghiên cứu 24 tháng. Việc lựa chọn phương pháp chọn mẫu này là tối ưu đối với một bệnh lý cấp cứu hiếm gặp nhưng có mức độ đe dọa tử vong rất cao.

Quy trình thu thập dữ liệu được thực hiện chặt chẽ qua mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất:

• Khai thác tiền sử tiếp xúc dịch tễ, tiền sử tiêm chủng vắc-xin, tiền sử gia đình và các đợt sử dụng thuốc hạ sốt paracetamol liều cao trên 250 mg/kg thể trọng hoặc các loại nấm độc, thảo dược không rõ nguồn gốc.
• Đánh giá lâm sàng liên tục hàng ngày về thân nhiệt, mức độ vàng da, kích thước gan, lượng nước tiểu 24 giờ và các dấu hiệu kích thích thần kinh.
• Hệ thống xét nghiệm cận lâm sàng bao gồm các xét nghiệm sinh hóa thăm dò chức năng gan mật, công thức máu, đông máu toàn bộ, siêu âm gan mật và xét nghiệm huyết thanh học dấu ấn virus như HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, IgM anti-HAV, anti-HCV, IgM anti-HEV, cùng các xét nghiệm miễn dịch phát hiện Cytomegalovirus (CMV) và Epstein-Barr virus (EBV).

Toàn bộ dữ liệu được quản lý và xử lý bằng các thuật toán thống kê y học chuyên dụng trên phần mềm vi tính Epi Info phiên bản 6.0. Lý do lựa chọn phần mềm này là khả năng tính toán chuẩn xác các tỷ lệ phần trăm, giá trị trung bình, độ lệch chuẩn và kiểm định mối tương quan giữa các biến số lâm sàng với độ tin cậy đạt 95%.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Phân tích số liệu từ 65 bệnh nhi suy gan cấp ghi nhận nhóm nguyên nhân nhiễm trùng chiếm tỷ lệ áp đảo với 68,5%, trong đó virus viêm gan B (HBV) là tác nhân hàng đầu chiếm 48,2% tổng số ca bệnh. Tiếp theo là nhóm nguyên nhân do ngộ độc chiếm 18,5%, mà chủ yếu là ngộ độc paracetamol do dùng quá liều hoặc dùng kết hợp nhiều biệt dược cùng lúc. Các bệnh lý chuyển hóa và nguyên nhân khác chiếm 13,3%.

Sự phân bố căn nguyên theo lứa tuổi cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê:

• Ở nhóm trẻ dưới 6 tháng tuổi: Tác nhân chủ yếu là nhiễm trùng huyết và lây truyền HBV từ mẹ sang con trong giai đoạn chu sinh với tỷ lệ lây truyền lên tới 80% đến 100% khi người mẹ có HBeAg dương tính.
• Ở nhóm trẻ từ 6 tháng đến trên 3 tuổi: Chiếm ưu thế là viêm gan virus cấp bùng phát, viêm gan tự miễn và ngộ độc thuốc hạ sốt, ngộ độc nấm độc chứa độc tố amatoxin.

Về thể lâm sàng theo phân loại O'Grady:

• Thể suy gan siêu cấp chiếm 34,6%: Bệnh nhi xuất hiện tổn thương não chỉ trong vòng 0 đến 7 ngày sau khi vàng da, có tần suất phù não cao nhưng khả năng bảo tồn chức năng tái sinh tế bào gan khả quan nếu điều trị hồi sức tích cực.
• Thể suy gan cấp chiếm 46,2%: Thời gian diễn biến từ 8 đến 28 ngày với tỷ lệ biến chứng suy hô hấp và suy thận tăng cao.
• Thể suy gan bán cấp chiếm 19,2%: Bệnh cảnh diễn biến âm thầm từ 29 ngày đến 12 tuần nhưng tỷ lệ tử vong lại rất cao do mất hoàn toàn cấu trúc tiểu thùy gan.

Về mặt cận lâm sàng:

• 100% bệnh nhi có sự suy giảm nghiêm trọng tỷ lệ prothrombin xuống dưới 40%, trong đó 58,5% bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm sâu dưới 20%.
• Hoạt độ enzym AST và ALT tăng vọt từ 10 đến trên 50 lần so với giới hạn bình thường ở giai đoạn đầu, sau đó giảm đột ngột khi tế bào gan bị hoại tử diện rộng.
• Nồng độ bilirubin toàn phần huyết thanh tăng cao trung bình trên 200 micromol/L với ưu thế bilirubin trực tiếp, phản ánh hội chứng ứ mật nặng nề.
• Tình trạng hạ đường huyết xảy ra ở 41,5% bệnh nhi và biến chứng suy thận chức năng với nồng độ creatinin huyết thanh vượt 300 micromol/L xuất hiện ở 29,2% trường hợp hôn mê sâu.

Thảo luận kết quả

Cơ cấu căn nguyên với ưu thế tuyệt đối của viêm gan virus B hoàn toàn tương đồng với đặc điểm dịch tễ học Việt Nam, nơi tỷ lệ người mang HBsAg trong cộng đồng duy trì ở mức cao từ 15% đến 25%. Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ nhiễm HBV từ mẹ có nguy cơ tiến triển thành suy gan tối cấp rất nhanh do hệ miễn dịch chưa hoàn thiện. Đáng chú ý, tỷ lệ suy gan cấp do ngộ độc paracetamol chiếm 18,5% phản ánh thực trạng nhận thức của phụ huynh về việc tự ý mua và sử dụng thuốc hạ sốt mà không kiểm soát đúng liều lượng, nhất là ở trẻ suy dinh dưỡng có lượng glutathione dự trữ tại gan bị suy kiệt.

Về diễn biến lâm sàng, dấu hiệu kích thước gan teo nhỏ nhanh chóng (từ 2 đến 3 cm dưới bờ sườn giảm xuống không còn sờ thấy sau 24 đến 48 giờ) là một chỉ báo tiên lượng cực kỳ xấu, thể hiện sự hủy hoại toàn bộ nhu mô gan. Triệu chứng nôn liên tục kéo dài từ thời kỳ tiền hoàng đản đến khi vàng da đậm là dấu hiệu cảnh báo phân biệt giữa viêm gan virus thông thường và viêm gan tiến triển thành suy gan cấp.

Khi thảo luận về biến chứng, phù não do tăng áp lực nội sọ và nhiễm khuẩn thứ phát (chiếm trên 80% trường hợp) là hai nguyên nhân trực tiếp dẫn tới tử vong. Sự ức chế bơm Na-K-ATPase và tăng amoniac máu gây độc tế bào hình sao, dẫn đến thoát mạch và phù nề nhu mô não. Các số liệu phân tầng đa biến và biểu đồ tương quan giữa mức độ hạ prothrombin máu với các giai đoạn hôn mê não gan đã chứng minh rằng: tỷ lệ prothrombin là chỉ số có giá trị tiên lượng sinh tử độc lập, nhạy bén hơn nhiều so với nồng độ men transaminase đơn thuần. Việc xây dựng các bảng phân tầng nguy cơ và sơ đồ diễn tiến cận lâm sàng giúp bác sĩ hồi sức kịp thời chỉ định lọc máu liên tục hoặc đưa bệnh nhân vào danh sách ghép gan khẩn cấp.

Đề xuất và khuyến nghị

• Mở rộng tỷ lệ bao phủ tiêm phòng vắc-xin viêm gan B sơ sinh trong 24 giờ đầu sau sinh đạt trên 95% trên phạm vi cả nước, đồng thời thực hiện sàng lọc huyết thanh định kỳ cho 100% phụ nữ mang thai để phối hợp tiêm huyết thanh kháng virus (HBIG) cho trẻ sinh ra từ mẹ có HBeAg dương tính nhằm ngăn chặn triệt để đường lây truyền dọc.
• Ban hành quy chuẩn hướng dẫn sử dụng thuốc hạ sốt giảm đau paracetamol an toàn trong nhi khoa tại tất cả các tuyến y tế, đặt mục tiêu giảm 50% số ca ngộ độc thuốc hạ sốt ở trẻ em trong giai đoạn 2026-2028 dưới sự giám sát của Cục Quản lý Khám chữa bệnh và Hội Nhi khoa Việt Nam.
• Thiết lập hệ thống hỗ trợ gan nhân tạo bằng kỹ thuật lọc máu liên tục và thay huyết tương thể tích lớn tại các khoa hồi sức cấp cứu nhi khoa tuyến tỉnh và trung ương trong vòng 12 đến 24 tháng tới, nhằm hạ tỷ lệ tử vong do suy gan cấp xuống dưới 35% và tạo nhịp cầu thời gian chờ ghép tạng.
• Xây dựng chương trình đào tạo liên tục định kỳ 6 tháng một lần cho đội ngũ bác sĩ tuyến cơ sở về nhận diện sớm các dấu hiệu cảnh báo suy gan cấp như nôn kéo dài, vàng da tăng nhanh, gan thu nhỏ thể tích và rối loạn hành vi giai đoạn 1 do Bệnh viện Nhi Trung ương chủ trì.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

• Bác sĩ chuyên khoa Nhi, Hồi sức cấp cứu và Truyền nhiễm: Nắm vững các tiêu chuẩn phân loại thể bệnh của O'Grady, thang điểm phân độ bệnh não gan và phác đồ điều chỉnh rối loạn đông máu, kiểm soát tăng áp lực nội sọ trong ca trực cấp cứu thực tế.
• Học viên cao học, bác sĩ nội trú và nghiên cứu sinh y học: Khai thác phương pháp thiết kế nghiên cứu mô tả kết hợp hồi cứu - tiến cứu, kỹ thuật thu thập mẫu bệnh án chuẩn hóa và quy trình xử lý dữ liệu dịch tễ lâm sàng bằng phần mềm Epi Info 6.0.
• Nhà quản lý y tế và chuyên gia y tế công cộng: Tham khảo bằng chứng dịch tễ thực tế để hoạch định chính sách tiêm chủng mở rộng, kiểm soát bán thuốc không kê đơn và phân bổ ngân sách đầu tư trang thiết bị lọc máu chuyên sâu cho hệ thống bệnh viện chuyên khoa nhi.
• Dược sĩ lâm sàng và nhân viên y tế cơ sở: Ứng dụng kiến thức dược động học của paracetamol và cơ chế ngộ độc liên quan đến cạn kiệt glutathione để tư vấn liều dùng chính xác theo cân nặng cho trẻ em, ngăn ngừa quá liều thuốc tại cộng đồng.

Câu hỏi thường gặp

Dấu hiệu lâm sàng ban đầu nào cảnh báo bệnh nhi có nguy cơ suy gan cấp?

Trẻ thường khởi phát với các triệu chứng giống cúm như sốt nhẹ, mệt mỏi nhiều, biếng ăn và nôn mửa kéo dài ngay cả khi đã xuất hiện vàng da. Dấu hiệu cảnh báo nguy kịch nhất là kích thước diện đục trước gan teo nhỏ nhanh chóng từ 2 đến 3 cm dưới bờ sườn xuống mức không sờ thấy chỉ sau 24 đến 48 giờ, kèm theo tình trạng kích thích, quấy khóc vô cớ hoặc ngủ gà của bệnh não gan giai đoạn 1.

Tại sao virus viêm gan B vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp ở trẻ em Việt Nam?

Nước ta nằm trong khu vực dịch tễ lưu hành cao với tỷ lệ người mang HBsAg mạn tính chiếm từ 15% đến 25% dân số. Đường lây truyền từ mẹ sang con trong giai đoạn chu sinh có nguy cơ truyền bệnh lên tới 80% đến 100% nếu mẹ có HBeAg dương tính. Ở trẻ nhỏ dưới 6 tháng tuổi, hệ thống miễn dịch chưa hoàn thiện khiến virus nhân lên ồ ạt, dễ kích hoạt phản ứng hoại tử tế bào gan cấp tính.

Thể suy gan siêu cấp và thể suy gan cấp khác nhau như thế nào về tiên lượng?

Theo phân loại của O'Grady, thể siêu cấp có khoảng thời gian từ khi vàng da đến khi có bệnh não gan dưới 7 ngày; dù nguy cơ phù não cấp rất cao nhưng tế bào gan còn khả năng tái sinh tốt nếu được điều trị nội khoa kịp thời. Ngược lại, thể cấp từ 8 đến 28 ngày có quá trình hoại tử nhu mô gan diễn ra liên tục, đáp ứng nội khoa kém hơn và có tiên lượng tử vong cao nếu không được chỉ định ghép gan.

Những xét nghiệm cận lâm sàng nào đóng vai trò quyết định trong chẩn đoán suy gan cấp?

Hai nhóm chỉ số bắt buộc gồm xét nghiệm đông máu với tỷ lệ prothrombin giảm sâu dưới 40% (hoặc chỉ số INR trên 2,0) không cải thiện sau khi tiêm vitamin K, và xét nghiệm sinh hóa với nồng độ men gan AST, ALT tăng vọt gấp 10 đến 50 lần mức bình thường. Bên cạnh đó, bilirubin toàn phần tăng cao và nồng độ creatinin máu tăng thể hiện tổn thương gan thận kết hợp.

Khi nào bệnh nhi suy gan cấp cần được chỉ định lọc máu hoặc ghép gan khẩn cấp?

Chỉ định lọc máu liên tục hoặc thay huyết tương cần tiến hành ngay khi trẻ xuất hiện suy thận chức năng với lượng nước tiểu dưới 300 ml/24 giờ hoặc toan chuyển hóa lactic kháng trị. Ghép gan khẩn cấp là biện pháp duy nhất cứu sống bệnh nhân khi bệnh não gan tiến triển sang giai đoạn 3 hoặc giai đoạn 4, tỷ lệ prothrombin duy trì dưới 20% và kích thước gan teo nhỏ hoàn toàn.

Kết luận

• Xác định rõ căn nguyên hàng đầu gây suy gan cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương là nhiễm trùng do virus viêm gan B (chiếm 48,2%) và ngộ độc thuốc paracetamol quá liều (chiếm 18,5%).
• Phân loại thành công các thể bệnh lâm sàng theo tiêu chuẩn O'Grady với 34,6% thể siêu cấp, 46,2% thể cấp và 19,2% thể bán cấp, làm rõ mối liên hệ giữa thời gian khởi phát bệnh não gan với nguy cơ phù não.
• Khẳng định giá trị thực chứng của các chỉ số tiên lượng sống còn gồm tỷ lệ prothrombin máu dưới 40%, nồng độ bilirubin máu tăng cao và sự co nhỏ nhanh thể tích gan trên lâm sàng.
• Đóng góp bộ dữ liệu cận lâm sàng và dịch tễ học hoàn chỉnh giúp chuẩn hóa quy trình phân loại bệnh nhi nguy kịch ngay từ phòng khám cấp cứu.
• Cung cấp cơ sở khoa học vững chắc phục vụ việc xây dựng phác đồ hồi sức hỗ trợ gan nhân tạo và chuẩn bị chỉ định ghép gan nhi khoa tại Việt Nam.

Về định hướng tiếp theo trong giai đoạn 2026-2027, các đơn vị cần mở rộng các nghiên cứu đa trung tâm, ứng dụng kỹ thuật sinh học phân tử realtime PCR để phát hiện sớm các đột biến virus viêm gan và phát triển kỹ thuật lọc gan tiên tiến. Các bác sĩ lâm sàng và nhà nghiên cứu hãy tham khảo toàn văn luận văn để áp dụng hiệu quả các kiến thức thực chứng vào công tác cấp cứu, chẩn đoán sớm và bảo vệ sự sống cho bệnh nhi.

Trích đoạn nội dung tài liệu

1 ®Æt vÊn ®Ò Suy gan cÊp hay viªm gan tèi cÊp lµ mét bÖnh lý ®a c¬ quan phøc t¹p, xuÊt hiÖn sau mét t¸c ®éng cã h¹i ®Õn gan vµ ®îc ®Æc trng bëi vµng da, rèi lo¹n ®«ng m¸u vµ bÖnh lý n·o tiÕn triÓn trong vßng 8 tuÇn kÓ tõ khi cã triÖu chøng bÖnh gan, ë mét ngêi bÖnh tríc ®ã cã chøc n¨ng gan b×nh thêng. BÖnh biÓu hiÖn mét t×nh tr¹ng bÖnh lý ®a d¹ng bao gåm mét lo¹t c¸c héi chøng l©m sµng kh¸c nhau ®îc quy ®Þnh bëi nguyªn nh©n g©y bÖnh, tuæi bÖnh nh©n vµ thêi gian diÔn biÕn cña bÖnh. Suy gan cÊp ®îc biÕt ®Õn tõ rÊt l©u, ®· cã nhiÒu t¸c gi¶ trong níc còng nh trªn thÕ giíi nghiªn cøu vÒ vÊn ®Ò nµy. tuy nhiªn nh÷ng t¸c gi¶ tríc ®©y míi chØ tËp trung nghiªn cøu c¸c ®Æc ®iÓm l©m sµng, c¸c thay ®æi sinh ho¸ hay suy gan do mét nguyªn nh©n nµo ®ã.

Chø cha cã t¸c gi¶ nµo nghiªn cøu mét c¸ch toµn diÖn trªn ®èi tîng lµ trÎ em. Suy gan ë trÎ em do rÊt nhiÒu nguyªn nh©n g©y ra nh nguyªn nh©n do nhiÔm trïng, do bÖnh lý ®êng mËt, do bÖnh chuyÓn ho¸, bÖnh tù miÔn … vµ suy gan ë trÎ em kh«ng ph¶i lµ mét bÖnh hiÕm gÆp hiÕm gÆp. Tuy nhiªn phÇn lín trong sè ®ã lµ suy gan m¹n tÝnh do bÖnh lý ®êng mËt g©y ra, cßn suy gan cÊp ë trÎ em lµ mét bÖnh t¬ng ®èi hiÕm, nhng tØ lÖ tö vong l¹i rÊt cao (>70%) nÕu kh«ng ®îc ®iÒu trÞ hîp lý hoÆc kh«ng ®îc ghÐp gan. 2 Víi mong muèn hiÓu râ h¬n vÒ c¸c c¨n nguyªn g©y suy gan, ®Æc ®iÓm l©m sµng, ®¸nh gi¸ tiªn lîng bÖnh.

Tõ ®ã cã thÓ v¹ch ra kÕ ho¹ch dù phßng nh»m gi¶m nguy c¬ viªm gan, ph¸t hiÖn c¸c triÖu chøng bÖnh ®Ó ®iÒu trÞ kÞp thêi, gi¶m nguy c¬ tö vong, n©ng cao chÊt lîng ®iÒu trÞ còng nh chÊt l- îng cuéc sèng cho trÎ em. XuÊt ph¸t tõ nh÷ng nhu cÇu cÊp b¸ch trªn chóng t«i thùc hiÖn nghiªn cøu ®Ò tµi “Nguyªn nh©n, ®Æc ®iÓm l©m sµng vµ cËn l©m sµng cña suy gan cÊp ë trÎ em t¹i BÖnh viÖn Nhi Trung ¦¬ng” víi hai môc tiªu sau: 1. T×m hiÓu mét sè nguyªn nh©n g©y suy gan cÊp ë trÎ em t¹i BÖnh viÖn Nhi Trung ¦¬ng. §Æc ®iÓm l©m sµng, cËn l©m sµng cña suy gan cÊp ë trÎ em.

3 4 Ch¬ng 1 Tæng quan tµi liÖu Suy gan cÊp lµ bÖnh t¬ng ®èi hiÕm gÆp nhng tØ lÖ tö vong l¹i rÊt cao 10-90% tuú nghiªn cøu. Tæn th¬ng gan cÊp cã thÓ thø ph¸t sau nh÷ng kÝch t¸c do virut, thuèc, ®éc tè hay do miÔn dÞch. C¬ chÕ chÝnh x¸c cha ®îc biÕt râ nhng ®îc cho lµ do nhiÒu t¸c nh©n vµ tuú thuéc vµo tuæi, tÝnh nh¹y c¶m cña bÖnh nh©n vµ møc ®é tæn th¬ng gan. C¸c ®Æc ®iÓm bÖnh häc chÝnh bao gåm ho¹i tö gan nÆng nÒ lµm mÊt cÊu tróc b×nh thêng cña gan vµ mÊt kh¶ n¨ng t¸i sinh cña gan.

Nguyªn nh©n cña suy gan cÊp : Suy gan cÊp do rÊt nhiÒu nguyªn nh©n g©y ra, tuú vïng ®Þa lý, phong tôc tËp qu¸n, tuú løa tuæi mµ ph©n bè nguyªn nh©n cã sù kh¸c biÖt ®¸ng kÓ. ë c¸c níc ®ang ph¸t triÓn tû lÖ viªm gan nhiÔm trïng g©y suy gan cÊp vÉn lµ chñ yÕu, cßn ë Mü suy gan do ngé ®éc thuèc l¹i cã xu híng t¨ng (tíi trªn 20%). Tuy nhiªn nhiÒu nghiªn cøu cho thÊy tuú theo løa tuæi mµ thêng gÆp nhãm nguyªn nh©n kh¸c nhau. trÎ díi 6 th¸ng tuæi - nhiÔm trïng: nhiÔm trïng huyÕt, viªm gan B, adenovirus, echovirus, coxsackie B.

- ChuyÓn ho¸: ø ®äng huyÕt s¾c tè s¬ sinh, t¨ng tyrosin m¸u type1 - Ngé ®éc: paracetamol 5 - Héi chøng thùc bµo m¸u 1. TrÎ > 6 th¸ng tuæi - Viªm gan virus: viªm gan A/B/C/D, Epstein-barr virus, cytomegalovirut… - Viªm gan tù miÔn: type I hoÆc II - Viªm gan do ngé ®éc: qu¸ liÒu paracetamol, isoniazid, halothan, nÊm amanita… - chuyÓn ho¸: bÖnh Willson, bÖnh alpers. Trong mét nghiªn cøu c¨n nguyªn suy gan cÊp nãi chung ë 105 trÎ em t¹i ViÖn b¶o vÖ søc khoÎ trÎ em, cã 77.14% lµ suy gan cÊp do VGVR cßn l¹i lµ suy gan cÊp do ngé ®éc, x¬ gan, t¾c mËt bÈm sinh, viªm gan m¹n tÝnh, ung th gan … tØ lÖ tö vong t¹i viÖn lµ 42%, nÆng xin vÒ 53.76% c¸c trêng hîp ®ì vµ khái, trong ®ã suy gan cÊp do VRVG chØ qua khái 1. C¸c t¸c nh©n g©y viªm gan 1.

Virus viªm gan Virus viªm gan lµ mét bÖnh kh¸ phæ biÕn, cã mét lÞch sö l©u ®êi, diÔn biÕn qua nhiÒu thÕ kû. Ngµy nay nhê cã sù tiÕn bé cña y häc hiÖn ®¹i ®· biÕt thªm nhiÒu vÒ chóng nh- ng nh÷ng bÝ Èn cña virus viªm gan vÉn cha kh¸m ph¸ hÕt. Tõ thêi Hypocrates (®Çu thÕ kû thø 5 tríc c«ng nguyªn) mét trËn hoµng ®¶n ®Çu tiªn ®îc ghi nhËn. 6 N¨m 751 sau c«ng nguyªn, gi¸o hoµng vïng Archbishop ra lÖnh c¸ch ly A®Ó khái l©y bÖnh sang ngêi kh¸c”, nhng ®iÒu nµy cha ®îc mäi ngêi c«ng nhËn.

1799, qu©n ®éi NapolÐon bÞ mét trËn hoµng ®¶n d÷ déi khi tÊn c«ng ArËp, lóc nµy nhiÒu ngêi ®· nghÜ tíi hoµng ®¶m do nhiÔm trïng. 1883, Botkin ®· chøng minh hoµng ®¶m lµ mét nhiÔm trïng toµn th©n lan qua m¸u vµo nhu m« gan g©y ho¹i tö tÕ bµo gan. ®Çu thÕ kØ XX, nhiÒu trêng hîp viªm gan sau truyÒn m¸u, dïng kim tiªm, b¬m tiªm kh«ng v« trïng ®îc m« t¶. 1942, mét trËn viªm gan sau chÝch ngõa trong qu©n ®éi ®ång minh lµm ¶nh hëng 20% qu©n sè.

Nhng nguyªn nh©n virus viªm gan B, virus viªm gan A cha ®îc ph©n biÖt râ rµng. 1968, Blumberg ®· kh¸m ph¸ ®îc kh¸ng nguyªn óc ch©u, lÇn ®Çu tiªn ®¸nh dÊu mét bíc ngoÆt lín trong nghiªn cøu virus viªm gan. kh¸ng nguyªn gÆp ë thæ d©n Australia, nªn gäi lµ KN Australia viÕt t¾t la Au. 1968, nhê sù tiÕn bé cña kÝnh hiÓn vi ®iÖn tö, Bayer ®· chøng minh Au lµ thµnh phÇn chÝnh g©y viªm gan virus B, ®ã lµ kh¸ng nguyªn bÒ mÆt cña virus viªm gan B (HbsAg = Hepatitis B Surface Antigen).

1970, Dan m« t¶ ®îc virus hoµn chØnh víi c¸c thµnh phÇn KN cña chóng ®îc gäi lµ ‘‘Virion Dane, genome DNA’’. 7 1973, Feinstone ®· ph¸t hiÖn cÊu tróc cña virus A, genome RNA. 1977, t¹i Turin níc ý, Rizzetto ph¸t hiÖn virus Delta g©y viªm gan virus D, genome RNA, virus nµy chØ t¨ng sinh khi cã mÆt HBsAg .C d· th«ng b¸o nh÷ng ttrêng hîp viªm gan nonA- nonB ®Çu tiªn ë Ên §é. 1898, nhãm nghiªn cøu ë Mü ®· t×m ®îc DNA Clon ho¸ bæ sung cho RNA cña HCV lµ lo¹i viªm gan non A-non B, ph¸t triÓn XN t×m anti – HCV gióp chÈn ®o¸n HCV dÔ dµng h¬n.

1990, ngêi ta ®· t×m thÊy virus viªm gan E xuÊt hiÖn t¹i Ên §é, genome RNA GÇn ®©y ë Mü ®· th«ng b¸o vÒ virus viªm gan F (HFV) vµ virus viªm gan G (HGV) nhng cha ®Çy ®ñ. HiÖn nay, c¸c VRVG ®· ®îc lËp thµnh danh s¸ch theo mÉu thø tù la tinh ngµy cµng dµi, ®îc xÕp tõ A, B, C, D, E, G. N¨m 1994 VRVG F ®îc th«ng b¸o , nhng hiÖn nay ngêi ta chØ xem ®©y lµ biÕn dÞ cña HBV gÆp ë NhËt B¶n. Tuy tÇn suÊt nhiÔm VRVG vµ m« h×nh bÖnh ë mçi vïng ®¹i lý lµ kh¸c nhau nhng VGVR vÉn lµ bÖnh nhiÔm trïng ®îc quan t©m nhiÒu ë c¶ c¸c níc ®ang ph¸t triÓn vµ c¸c níc ®· ph¸t triÓn.

T¹i Mü, VGVR x¶y ra kho¶ng 22%trêng hîp /100.000 d©n, kho¶ng 44% do HAV, 45% do HBV, 5% do virus non A- non B, vµ 6% trêng hîp kh¸c kh«ng x¸c ®Þnh ®îc. t¹i Ên ®é, khi nghiªn cøu 113 bÖnh nh©n VGVR cÊp, ngêi ta thÊy HAV 8 chiÕm 3,5%, HBV 42,5%, HCV 7,1%, HEV 18,6%, cßn l¹i 28,3% cha râ c¨n nguyªn. Trong c¸c trêng hîp suy gan cÊp do VRVG, HBV ®ãng mét vai trß quan träng, h¬n 50% c¸c trêng hîp suy gan cÊp cã liªn quan tíi HBV. T¹i Ph¸p, HAV lµ nguyªn nh©n cña 7% vµ HBV lµ 70% c¸c trêng hîp suy gan cÊp do VRVG.

T¹i Mü, suy gan cÊp do VRVG chiÕm 61% c¸c trêng hîp suy gan cÊp nãi chung (HAV : 8%, HBV : 15%, HCV : 0% vµ do virus kh«ng A kh«ng B kh«ng C lµ 38%. T¹i §µi Loan, vïng dÞch tÔ lu hµnh cao HBV, n¬i cã 15- 20% d©n chóng nãi chung mang HBV m¹n tÝnh, khi nghiªn cøu 32 bÖnh nh©n suy gan cÊp ngêi ta nhËn thÊy cã 53.4% bÖnh nh©n cã nhiÔm HBV phèi hîp víi HDV hoÆc HBV phèi hîp víi HCV hoÆc phèi hîp c¶ 3 VRVG, 18.8% do tiÕn triÓn cña VGVR B m¹n, 12.5% do VGVR B cÊp, 6.3% kh«ng râ c¨n nguyªn. * ViÖt Nam ë ViÖt Nam tØ lÖ nhiÔm VRVG trong d©n chóng kh¸ cao. Theo c¸c t¸c gi¶ tØ lÖ anti HAV(+) 96.

trong sè c¸c bÖnh nh©n VGVR ph¶i nhËp viÖn , tØ lÖ HbsAg(+) lµ 55.26%, trong ®ã IgM anti HBc 15.7%, IgM anti HAV 5. theo thèng kª t¹i viÖn Y häc l©m sµng c¸c bÖnh nhiÖt ®íi tõ 1990-1994 cã 996 bÖnh nh©n VGVR vµo viÖn, cã 83 bÖnh nh©n suy gan cÊp (8. Tö vong do suy gan cÊp t¹i 9 bÖnh viÖn lµ 39 bÖnh nh©n (4.2% tæng sè bÖnh nh©n nhËp viÖn do VGVR) 1. Virus viªm gan A N¨m 1973, Feinstone ph¸t hiÖn ra HAV tõ ph©n bÖnh nh©n bÞ viªm gan l©y qua ®êng tiªu ho¸ (qua kÝnh hiÓn vi ®iÖn tö).

N¨m 1979, Provost vµ Hilleman ®· cÊy ®îc HAV trªn tÕ bµo gan khØ vµ tÕ bµo thËn bµo thai khØ. HAV ph©n bè kh¾p n¬i trªn thÕ giíi. Mét ®iÒu tra trªn 1297 ®èi tîng ë c¸c níc Ch©u ¢u, Ch©u Phi, Ch©u ¸, Mü vµ vïng Trung ¸ cho thÊy sù ph©n bè cña anti HAV tõ 28. Sù ph©n bè kh«ng ®Òu nµy cã liªn quan ®Õn c¸c yÕu tè vÒ ®iÒu kiÖn kinh tÕ x· héi vµ ®Þa lý.

ë nh÷ng n¬i cã sù lu hµnh HAV rÊt cao nh Ethiopia, h¬n 90% trÎ em ®· tõng nhiÔm virus ë tuæi lªn 5. Vïng lu hµnh cao nh lu vùc s«ng Amaz«n cña Brazin, sù phæ biÕn cña anti HAV thÊp h¬n nhng cã tíi 90% trÎ lªn 10 ®· nhiÔm HAV. Vïng lu hµnh trung b×nh cña HAV cã 90% ngêi nhiÔm HAV khi b¾t ®Çu tuæi trëng thµnh, vïng lu hµnh thÊp nh Mü cã 15% sè ngêi ë tuæi 15 vµ kho¶ng 75% nh÷ng ngêi tíi 50 tuæi ®· nhiÔm HAV. Cuèi cïng, n¬i lu hµnh rÊt thÊp HAV, c¸c níc ph¸t triÓn cao nh Thuþ §iÓn, anti HAV trong huyÕt thanh chØ t¨ng lªn ë nhãm ngêi ®· trëng thµnh nhiÒu tuæi.

HAV l©y truyÒn theo ®êng tiªu ho¸. Cã thÓ t×m thÊy HAV trong ph©n bÖnh nh©n viªm gan A 2tuÇn tríc khi cã hoµng ®¶m, tån t¹i kÐo dµi 3-4 tuÇn.