CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Nhồi máu cơ tim và vấn đề suy tim sau nhồi máu cơ tim 1. Dịch tễ học của bệnh 1. Trên thế giới NMCT là một bệnh rất phổ biến trên toàn thế giới.
Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nhưng NMCT vẫn là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và mất sức lao động tại các nước phát triển cũng như ngày càng trở thành vấn đề sức khỏe đáng quan tâm ở các nước đang phát triển. Tại Mỹ, theo kết quả của Điều tra quốc gia về tình hình sức khỏe và dinh dưỡng (NHANES) 1999 – 2002. Có 7,1 triệu người đã từng được chẩn đoán NMCT với trên 500.000 trường hợp mắc mới mỗi năm. Trong số đó 4,9 triệu người phải chịu hậu quả suy tim và khoảng 1/5 các trường hợp này tử vong sau 12 tháng [21].
Tỷ lệ mắc bệnh tăng lên theo tuổi và cùng một nhóm tuổi thì tỷ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn ở nữ [7]. Tại Việt Nam Trước năm 1960 mới chỉ có 2 trường hợp NMCT được phát hiện. Trong thập kỷ 90, theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự [6] tổng kết tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ NMCT trên tổng số bệnh nhân nhập viện là: - Năm 1991: 1% - Năm 1992: 2,74% - Năm 1993: 2,53%, trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% 4 Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, trong 10 năm (1980 - 1990) có 108 ca NMCT vào viện nhưng chỉ trong 5 năm (1991 - 1995) đã có 82 NMCT [11]. Nếu tính từ năm 1995 đến năm 2006, tại đây số chụp và can thiệp động mạch vành đã gần 4.000 trường hợp [2].
Theo Nguyễn Quang Tuấn, tỷ lệ tử vong sau 1 năm của những bệnh nhân NMCT cấp có chức năng tâm thu thất trái < 40% dù đã được điều trị tối ưu cũng lên tới 33% [7]. Ở Việt Nam, NMCT chủ yếu gặp ở nam giới chiếm 87,2% với 49,3% còn đang trong độ tuổi lao động (< 60 tuổi) [5]. Nguyên nhân và sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa động mạch vành. Một số nguyên nhân khác có thể gây tổn thương động mạch vành gồm bất thường bẩm sinh các nhánh động mạch vành, viêm lỗ động mạch vành do giang mai, bóc tách động mạch chủ ngực lan đến động mạch vành, thuyên tắc động mạch vành trong bệnh hẹp hai lá, Osler, hẹp van động mạch chủ vôi hóa.
Khi mảng xơ vữa nứt ra, các thành phần bên dưới lộ ra tiếp xúc với máu tuần hoàn làm khởi động quá trình đông máu, hình thành huyết khối gây tắc động mạch vành. Nếu quá trình hẹp tắc động mạch vành xảy ra từ từ, cơ tim sẽ có thể thích nghi với tình trạng thiếu oxy mạn tính. Do đó, diễn biến và tiên lượng có thể khác với trường hợp tắc đột ngột gây thiếu oxy cấp tính cho cơ tim. Qua thực nghiệm, tế bào cơ tim được chứng minh rằng có thể sống sót lâu hơn nếu trước đó đã trải qua những đợt thiếu máu ngắn.
Hiện tượng này được gọi bằng thuật ngữ “cơ tim thích nghi”. 5 Khi bị thiếu máu, cơ tim có thể thích nghi bằng cách giảm co bóp (giảm nhu cầu năng lượng) để phù hợp với tình trạng giảm tưới máu nhằm duy trì khả năng sống (cơ tim “đông miên” - myocardial hibernating). Thời gian phục hồi của cơ tim đông miên sau tái tưới máu rất thay đổi, phụ thuộc vào nhiều yếu tố như thời gian bị thiếu máu, mức độ trầm trọng của thiếu máu, mức độ của tái tưới máu và số lượng tế bào cơ tim bị mất biệt hóa trong vùng đông miên. Cơ tim “choáng váng” (myocardial stunning), là thuật ngữ mô tả sự rối loạn chức năng tồn tại sau tái tưới máu mặc dù tổn thương tế bào cơ tim còn khả năng phục hồi và sự tưới máu đã trở lại bình thường hoặc gần bình thường.
Tình trạng cơ tim choáng váng có thể góp phần làm suy tim và có thể đóng vai trò trong bệnh tim do thiếu máu cục bộ. Sau khi xảy ra tình trạng tắc đột ngột một động mạch vành, sự tưới máu vùng cơ tim được nuôi dưỡng bởi phần mạch máu phía sau bị suy giảm một cách trầm trọng hoặc mất hoàn toàn, các tế bào cơ tim buộc phải chuyển hóa theo con đường yếm khí. Quá trình trao đổi chất nội bào bị ảnh hưởng sâu sắc. Các sản phẩm giáng hóa trong quá trình này như acid lactic, acid pyruvic và các gốc tự do làm thay đổi tính thấm của màng tế bào làm rối loạn sự trao đổi ion qua màng cùng với tình trạng thiếu hụt năng lượng (ATP) gây suy giảm chức năng của tế bào cơ tim và hiện tượng tái cấu trúc cơ tim.
Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular remodeling) Tái cấu trúc là một thuật ngữ để chỉ hiện tượng biến đổi về hình thái và cấu trúc của tế bào cơ tim tổn thương, không những trong vùng nhồi máu mà cả ở vùng lân cận. Quá trình này liên quan đến hiện tượng chết đi của các tế bào hoại tử, biến đổi mạng lưới ngoại bào, du nhập và tân tạo các tế bào mới, kết quả là sự giãn ra của buồng tim tại vùng đó, làm chức năng thất trái xấu 6 dần đi. Hiện tượng này có thể xảy ra rất sớm, chỉ một vài ngày sau NMCT, đặc biệt là trong các trường hợp nhồi máu cơ tim diện rộng. Tái cấu trúc sau NMCT được chia thành 2 pha: pha sớm (trong vòng 72 giờ sau nhồi máu) và pha muộn (sau 72 giờ).
Những biến đổi cơ tim trong pha sớm liên quan tới sự lan rộng của vùng nhồi máu, có thể là cơ chế của hiện tượng vỡ thành tim hay tạo phình thành tim. Tái cấu trúc muộn thể hiện bằng tình trạng phì đại cơ tim, giãn buồng tim theo thời gian làm buồng tim mất dần cấu trúc hình nón, sẹo hóa các vùng cơ tim hoại tử và giảm dần khả năng co bóp của cơ tim. Tái cấu trúc buồng thất là hiện tượng xảy ra theo cả cơ chế cơ học và hóa sinh học. Tình trạng tăng sức căng của thành tim do tăng áp lực tác động lên đó là một trong những yếu tố cơ học quan trọng nhất thúc đẩy quá trình tái cấu trúc.
Tăng sức ép lên các buồng tim tạo thành một lực ép gây giãn buồng tim thụ động và hiện tượng các tế bào cơ tim tại vùng không nhồi máu phì đại như một phản ứng bù trừ. Những thay đổi ở mạng lưới ngoại bào cũng là một nhân tố quan trọng trong quá trình tái cấu trúc tiến triển. Sự hoạt hóa một loạt các enzyme tiêu protein ngoại bào (matrix metalloproteinases - MMPs) dẫn đến sự thoái hóa của hệ thống collagen gian bào làm thúc đẩy quá trình giãn buồng thất. Hiện tượng tế bào cơ tim phì đại là hậu quả của sự tăng tiết các catecholamine, tình trạng căng giãn cơ tim, sự hoạt hóa hệ renin - angiotensin - aldosteron sau nhồi máu.
Khi các receptor b1 adrenergic tại các tiểu đảo cận cầu thận bị kích thích sẽ làm tăng tiết angiotensin II. Đồng thời, các protease huyết tương tại các vùng cơ tim không nhồi máu hoạt hóa hệ renin - angiotensin - aldosteron dẫn đến các gen điều hòa tổng hợp angiotensin biểu hiện quá mức và tăng hoạt động của các men chuyển angiotensin tại chỗ. Nồng độ angiotensin II trong máu tăng 7 lên sẽ làm co cơ trơn thành mạch, kích thích giải phóng noradrenaline, tăng tổng hợp các catecholamine và tác dụng của các noradrenaline tại các thụ thể hậu synap. Ngoài ra, angiotensin II và noradrenaline còn có tác dụng làm tăng giải phóng endothelin-1, một loại hormon tại chỗ có tác dụng kích thích phì đại tế bào và tăng giải phóng yếu tố lợi niệu nhĩ (atrial natridiuretic peptide - ANP), yếu tố có tác dụng điều hòa sự tổng hợp catecholamine, angiotensin và aldosteron.
Khi cơ chế này mất đi tác dụng thích nghi, vòng xoắn bệnh lý của hiện tượng tái cấu trúc sẽ xảy ra. Tái cấu trúc xảy ra ở khoảng 30% các trường hợp sống sót sau NMCT [13]. Tiêu chuẩn xác định có hiện tượng tái cấu trúc hiện hay được áp dụng là thể tích cuối tâm trương thất trái sau 6 tháng tăng > 20% so với thời điểm NMCT giai đoạn cấp. Theo Bolognese và cộng sự, những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong sau 5 năm cao hơn có ý nghĩa thống kê so với những người không có hiện tượng này [13].
Trong nghiên cứu của Mengozzi và cộng sự, 32% những bệnh nhân có tái cấu trúc buồng thất tiến triển thành suy tim ứ huyết sau 6 tháng so với 0% ở nhóm chứng [31]. Một số tác giả khác sử dụng các chỉ số sau để chẩn đoán tình trạng tái cấu trúc gồm: thể tích cuối tâm trương tăng > 15%, phân số tống máu thất trái toàn bộ giảm > 15%, chỉ số thể tích cuối tâm trương sau 6 tháng > 63 ml/m 2, chỉ số thể tích cuối tâm trương > 30 ml/m2, hoặc tổng hai chỉ số trên > 88 ml/m2. Theo tiêu chuẩn này, những người có hiện tượng tái cấu trúc thất trái cũng tăng nguy cơ tử vong và suy tim sau 6 tháng [15]. Chức năng thất trái sau nhồi máu cơ tim 1.
Chức năng tâm thu thất trái toàn bộ Tế bào cơ tim giảm co bóp do rối loạn sâu sắc quá trình trao đổi chất và năng lượng dẫn đến giảm chức năng co bóp của toàn bộ thất trái, phản ánh 8 qua sự suy giảm cung lượng tim, thể tích tống máu, tỷ lệ dP/dt, trong khi thể tích cuối tâm thu tăng lên. Trên lâm sàng có thể biểu hiện bằng huyết áp giảm. Mức độ ảnh hưởng đến chức năng thất trái trong những giờ đầu sau NMCT phụ thuộc vào độ rộng và độ nặng của rối loạn vận động vùng cơ tim nhồi máu, độ rộng của vùng “rìa” (có rối loạn vận động vùng nhưng không do động mạch vành tắc chi phối), phạm vi và mức độ tăng vận động bù của vùng cơ tim lành. Chức năng tâm trương Trong NMCT, chức năng tâm trương của thất trái bị ảnh hưởng chủ yếu thể hiện qua giảm khả năng giãn của thất trái và rối loạn đổ đầy tâm trương.
Hiện tượng này thường kết hợp với giảm dP/dt và tăng áp lực cuối tâm trương, tiếp sau đó thể tích cuối tâm trương tăng và áp lực cuối tâm trương trở về bình thường. Cũng như chức năng tâm thu, chức năng tâm trương cũng tương quan với kích thước ổ nhồi máu. Các phương pháp điều trị suy tim sau nhồi máu cơ tim hiện nay 1.