ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thƣơng bỏng rộng, độ sâu nhiều làm rối loạn toàn bộ chức năng cơ quan trong cơ thể, tạo nên bệnh bỏng. Trạng thái suy giảm miễn dịch, nhiễm khuẩn nhiễm độc, suy mòn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức năng nhiều tạng (Multiple Organ Dysfuction Syndrome – MODS), suy đa tạng (Multiple Organ Failure – MOF)(trong đó có suy hô hấp) tạo vòng luẩn quẩn làm diễn biến bệnh bỏng càng nặng thêm. Bệnh bỏng luôn tồn tại các nguy cơ xuất hiện các biến chứng, nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể dẫn tới tử vong [7], [8]. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là hội chứng lâm sàng thƣờng gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và có tỷ lệ tử vong cao.
Nhiều công trình đã công bố cho thấy tỷ lệ tử vong do ARDS khoảng 40 – 70% [48], [56]. Ở Việt Nam, Trần Thị Oanh (2006), thông báo tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5]. ARDS là một trong các biến chứng nặng ở bệnh nhân bỏng nặng [42], làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng, đặc biệt trên bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp. Điều trị ARDS trong bỏng vẫn là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng.
Theo các nghiên cứu, tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng 20% - 56% tùy theo mức độ nặng của bệnh bỏng [32], [35]. Việc xác định các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng là cần thiết giúp cho công tác chẩn đoán sớm và điều trị. Một số công trình nghiên cứu đã đề cập đến các yếu tố nguy cơ hiển nhiên của ARDS trong bỏng nhƣ diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu, bỏng hô hấp kết hợp [80]. Thêm vào đó, các yếu tố nhƣ tuổi, tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, điểm APACHE III, khối lƣợng máu và chế phẩm máu truyền cũng là một trong các yếu tố nguy cơ quan trọng của ARDS trong bỏng [35].
3 Cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS là hậu quả của tổn thƣơng màng phế nang – mao mạch kết hợp với hiện tƣợng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang gây suy hô hấp cấp nặng[115],[116], giảm oxy máu trơ với liệu pháp oxy. Chính vì vậy, thông khí nhân tạo có ý nghĩa quan trọng trong hồi sức và điều trị bệnh nhân ARDS[49]. Việc chọn đƣợc phƣơng thức thông khí nhân tạo hợp lý góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết quả điều trị [70]. Hiện nay, phƣơng thức thông khí nhân tạo bảo vệ phổi đƣợc chứng minh làm cải thiện tình trạng oxy máu và giảm tỷ lệ tử vong [56].
Ở Việt Nam, đặc biệt trong lĩnh vực chuyên ngành bỏng hiện nay chƣa có nghiên cứu nào đề cập đến các yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng. Xuất phát từ những nhận xét trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với hai mục tiêu sau: 1. Xác định một số yếu tố nguy cơ của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng. Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng.
4 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN 1. ĐẠI CƢƠNG BỆNH BỎNG Chấn thƣơng bỏng gây ra các rối loạn chức phận trong cơ thể và các phản ứng toàn thân để tự bảo vệ, phục hồi. Nếu bị bỏng rộng, diện tích độ sâu lớn sẽ gây rối loạn toàn bộ các cơ quan trong cơ thể tạo nên bệnh bỏng. Bệnh bỏng là những phản ứng bệnh lý chung xuất hiện có tính chất quy luật với chấn thƣơng bỏng [7], [8].
Bệnh bỏng diễn biến qua 4 thời kỳ: Thời kỳ thứ nhất: (2-3 ngày sau bỏng), thời kỳ các phản ứng bệnh lý cấp, đặc trƣng là trạng thái sốc bỏng. Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng của cơ thể do chấn thƣơng bỏng gây nên. Ngoài ra, trong thời kỳ này còn gặp những rối loạn khác nhƣ: rối loạn tuần hoàn, hô hấp trong bỏng điện, nhiễm độc khí carbon monoxide (CO), suy hô hấp cấp trong bỏng hô hấp, rối loạn tuần hoàn chi thể, hoặc rối loạn hô hấp do hoại tử khô [7],[9]. Thời kỳ thứ hai: (từ ngày thứ 3-4 tới ngày 30 – 45 – 60 sau bỏng) còn gọi là thời kỳ nhiễm khuẩn nhiễm độc.
Đối với bỏng nông đây là thời kỳ liền sẹo, khỏi bệnh. Đối với bỏng sâu đây là thời kỳ viêm mủ, rụng hoại tử, tan rã mô hoại tử bỏng. Cơ thể hấp phụ các thành phẩm của sự thoái biến và tan rã của tổ chức hoại tử bỏng, mủ dịch viêm các độc tố vi khuẩn, hỗn hợp chất béo – protein (Lipid protein complex - LPC): là sản phẩm của sự thoái biến các mô tế bào và sự polyme hoá các sản phẩm phân rã từ da bị bỏng nhiệt, là nguồn gốc quá trình bệnh lý của bệnh bỏng với bệnh cảnh lâm sàng chính của thời kỳ này[7]. Thời kỳ thứ ba: Thời kỳ suy mòn, biến đổi bệnh lý nổi bật trong thời kỳ này là các rối loạn chuyển hoá và dinh dƣỡng của các cơ quan toàn cơ thể.
Nếu không đƣợc điều trị đúng và sớm, các triệu chứng suy mòn bỏng sẽ nặng 5 lên, xuất hiện các biến chứng tại chỗ và các vùng lân cận vết thƣơng bỏng, sự hình thành các vết loét điểm tỳ, rối loạn bệnh lý các nội tạng do nhiễm độc nhiễm khuẩn. đều làm nặng lên tình trạng suy mòn bỏng[7]. Thời kỳ thứ tƣ: Thời kỳ hồi phục, khi vết bỏng đã đƣợc liền sẹo, các rối loạn chức phận nội tạng sẽ dần đƣợc hồi phục. Trong 4 thời kỳ thì thời kỳ thứ hai là thời kỳ có tỷ lệ tử vong cao nhất do tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ, biến chứng nhiễm khuẩn vùng lân cận và trạng thái nhiễm khuẩn toàn thân với các biến chứng nhiễm khuẩn nội tạng.
Trong đó ARDS là biến chứng nguy hiểm xuất hiện trong thời kỳ này, ARDS làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng và tỷ lệ xuất hiện cao ở BN có bỏng hô hấp kết hợp[67]. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN TRONG BỎNG 1. Khái niệm hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển Khởi đầu từ việc quan sát thấy nhiều bệnh binh có biểu hiện suy hô hấp cấp, không đáp ứng với liệu pháp oxy và cuối cùng dẫn tới tử vong.Trong chiến tranh thế giới thứ II gọi là “hội chứng phổi sốc", ngoài ra nó còn có nhiều tên gọi khác nhƣ: hội chứng phổi ƣớt, hội chứng phổi trắng [22]. Cho tới năm 1967, Ashbaugh D.
theo dõi 12 bệnh nhân (BN) đã mô tả tình trạng suy hô hấp cấp nặng tiến triển, trơ với liệu pháp thở oxy, giảm độ đàn hồi của phổi và trên phim XQuang là hình ảnh tổn thƣơng thâm nhiễm lan toả hai bên phổi.Tác giả gọi hội chứng này là "Hội chứng suy hô hấp tiến triển ở ngƣời lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [16]. Trong thập kỷ 80, nhiều tác giả trên thế giới vẫn cho rằng phổi của bệnh nhân ARDS bị „cứng‟ (phổi cứng – stiff lung). Nhờ có sự phát triển của kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính lồng ngực ngƣời ta phát hiện thấy thể tích phổi giảm, một số vùng phổi đông đặc do nhu mô phổi ở vùng này không có không khí, hoặc thông khí kém do xẹp phổi. Do đó quan niệm về phổi trẻ nhỏ „baby lung‟ dần thay thế cho quan niệm phổi cứng trƣớc đây [108].
6 Đến năm 1994, tiêu chuẩn chẩn đoán ALI/ARDS đƣợc đƣa ra tại hội nghị thống nhất Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS và thống nhất đổi tên hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở ngƣời lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) thành hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [21] Theo định nghĩa mới nhất về ARDS đƣợc ra ở Hội nghị Berlin năm 2012 thì tổn thƣơng phổi cấp (ALI) chính là ARDS mức độ nhẹ [15]. Chẩn đoán ARDS * Hội nghị thống nhất của Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS năm 1994 (AECC) đã đƣa ra tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS nhƣ sau [21],[56],[60], [99]. - ARDS khởi phát cấp tính. - Tỷ số PaO2/FiO2 < 200 (với bất kỳ mức PEEP) – ARDS.
- Hình ảnh thâm nhiễm lan toả hai bên phổi trên phim XQuang - Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg hoặc không có các dấu hiệu lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái. * Chẩn đoán ARDS dựa theo định nghĩa mới của thế giới (The Berlin Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome), năm 2012 [15]. - Khởi phát: trong vòng 1 tuần sau bệnh lý nền. - XQuang phổi: Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi (hình ảnh mờ hai bên phổi) – không phải do tràn dịch, tràn máu, xẹp phổi, xẹp thùy phổi, hay do u phổi.
- Nguồn gốc phù: Suy hô hấp không đƣợc giải thích do suy tim hoặc truyền quá nhiều dịch. - Giảm oxy máu: + Mức độ nhẹ: 200mmHg <PaO2/FiO2 ≤ 300mmHg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH2O. + Mức độ trung bình: 100mmHg <PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg với PEEP ≥ 5cmH2O. + Mức độ nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100mmHg với PEEP ≥ 5cmH2O.
Tỷ lệ mắc, kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển 1. Trên thế giới 7 Tỷ lệ mắc ARDS đƣợc công bố rất khác nhau trong nhiều công trình nghiên cứu. Theo tài liệu của Viện sức khoẻ Quốc Gia Hoa kỳ năm 1970, tỷ lệ ARDS hàng năm ở quốc gia này khoảng 75 trƣờng hợp/100. Một vài công trình nghiên cứu có kết quả thấp hơn: 22 – 64/100.
(1999) khi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của hội nghị thống nhất Châu Âu – Châu Mỹ về ARDS đã công bố, tỷ lệ ARDS là 13,5 trƣờng hợp/100.000 dân, với tỷ lệ tử vong là 41,2%[69]. Trong bỏng, tỷ lệ ARDS dao động trong khoảng 20 – 56% tùy thuộc vào mức độ nặng của bệnh bỏng. ARDS vẫn là một thách thức lớn cho các nhà lâm sàng vì tính chất bệnh nặng cũng nhƣ tỷ lệ tử vong cao, có thể lên tới 70% [48], [56]. Trong bỏng, tỷ lệ tử vong do ARDS cao hơn 40 – 90%.
Sự khác biệt về tỷ lệ tử vong có thể do sự khác biệt về nguyên nhân gây ARDS [100]. Nguyên nhân chính tử vong thƣờng do nhiễm khuẩn huyết hoặc suy đa tạng hơn là do các nguyên nhân tại phổi [103],[111]. Nguyên nhân tử vong ở BN ARDS do nhiễm khuẩn huyết và suy đa tạng là 30 – 50%, do nguyên nhân tại phổi chiếm 13 – 19%[103]. Nhiều thống kê cho thấy tỷ lệ tử vong ARDS đã giảm trong những năm gần đây [43], [62], [103], [120].