Luận án: Tổn thương động mạch vành bằng CLVT 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp - Tô Thị Mai Hoa

Luận án tiến sĩ y học phân tích mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ và tổn thương động mạch vành qua chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân tăng huyết áp.

• Tác giả: Tô Thị Mai Hoa
• Người hướng dẫn: PGS. Phạm Thị Hồng Thi
• Trường học: Học viện Quân Y
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Mối Liên Quan Giữa Các Yếu Tố Nguy Cơ Với Đặc Điểm Tổn Thương Động Mạch Vành Bằng Chụp Cắt Lớp Vi Tính 256 Dãy Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2018
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
• 1.2. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp
• 1.2.1. Khái niệm chung về bệnh động mạch vành
• 1.2.2. Cấu trúc giải phẫu động mạch vành
• 1.2.3. Phân đoạn giải phẫu Động mạch vành
• 1.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
• 1.3.1. Các yếu tố nguy cơ kinh điển

Tóm tắt

I. Giới thiệu về bệnh động mạch vành và tăng huyết áp

Bệnh động mạch vành (ĐMV) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và bệnh tật trên toàn cầu. Tăng huyết áp (THA) được xác định là yếu tố nguy cơ chính dẫn đến bệnh ĐMV. Theo nghiên cứu, THA làm tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV lên gấp ba lần. Các yếu tố như tuổi tác, giới tính, và lối sống không lành mạnh cũng góp phần làm gia tăng nguy cơ này. Đặc biệt, bệnh nhân THA có nguy cơ cao hơn về các biến chứng tim mạch, bao gồm nhồi máu cơ tim và suy tim. Việc nhận diện và kiểm soát THA là rất quan trọng trong việc phòng ngừa bệnh ĐMV.

1.1. Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp

Tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥90 mmHg. Phân loại THA bao gồm THA nguyên phát và thứ phát. THA nguyên phát chiếm khoảng 95% trường hợp và thường không có nguyên nhân rõ ràng, trong khi THA thứ phát có thể do các bệnh lý khác như bệnh thận. Việc phân loại này giúp xác định phương pháp điều trị và quản lý bệnh nhân hiệu quả hơn.

II. Mối liên quan giữa yếu tố nguy cơ và tổn thương động mạch vành

Nghiên cứu cho thấy có nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân THA. Các yếu tố này bao gồm tăng cholesterol, hút thuốc lá, và đái tháo đường. Tổn thương động mạch vành thường xảy ra do quá trình xơ vữa động mạch, trong đó các mảng xơ vữa hình thành và làm hẹp lòng mạch. Điều này dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim, có thể gây ra cơn đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim. Việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ này là rất quan trọng để giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh ĐMV.

2.1. Các yếu tố nguy cơ chính

Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm tuổi tác, giới tính, và lối sống không lành mạnh. Tuổi cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV, đặc biệt ở nam giới. Hút thuốc lá và chế độ ăn uống không hợp lý cũng là những yếu tố góp phần làm gia tăng nguy cơ. Nghiên cứu cho thấy, kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ này có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh ĐMV và các biến chứng liên quan.

III. Phương pháp chẩn đoán tổn thương động mạch vành

Chụp cắt lớp vi tính (CT) động mạch vành là một trong những phương pháp hiện đại được sử dụng để chẩn đoán tổn thương động mạch vành. Phương pháp này cho phép đánh giá chính xác tình trạng lòng mạch và phát hiện các tổn thương sớm. Đặc biệt, máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, giúp cải thiện chất lượng hình ảnh và giảm thiểu liều tia xạ cho bệnh nhân. Việc áp dụng công nghệ này trong chẩn đoán bệnh ĐMV ở bệnh nhân THA là rất cần thiết.

3.1. Lợi ích của chụp cắt lớp vi tính

Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành giúp phát hiện sớm các tổn thương và đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh. Phương pháp này không chỉ an toàn mà còn hiệu quả trong việc theo dõi tiến triển của bệnh. Nghiên cứu cho thấy, việc sử dụng CT động mạch vành có thể giúp bác sĩ đưa ra quyết định điều trị kịp thời và chính xác hơn, từ đó cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

IV. Kết luận và khuyến nghị

Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ và tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân THA cho thấy tầm quan trọng của việc kiểm soát các yếu tố nguy cơ để phòng ngừa bệnh ĐMV. Việc áp dụng các phương pháp chẩn đoán hiện đại như chụp cắt lớp vi tính 256 dãy sẽ giúp phát hiện sớm và điều trị hiệu quả hơn. Cần có các chương trình giáo dục sức khỏe để nâng cao nhận thức của cộng đồng về bệnh THA và bệnh ĐMV.

4.1. Khuyến nghị cho bệnh nhân

Bệnh nhân cần được khuyến khích thực hiện các biện pháp phòng ngừa như duy trì lối sống lành mạnh, kiểm soát huyết áp và cholesterol, cũng như tham gia các chương trình khám sức khỏe định kỳ. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời sẽ giúp giảm thiểu nguy cơ mắc bệnh ĐMV và các biến chứng nghiêm trọng.

Nội dung chính

Tổng quan luận án

Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên phạm vi toàn cầu. Theo số liệu thống kê năm 2015, thế giới có khoảng 110,55 triệu người mắc và 8,92 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ, trong đó tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành chỉ đứng sau đột quỵ não. Tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ nhập Viện Tim mạch Quốc gia gia tăng từ 11,2% (năm 2003) lên 24% (năm 2007), và đến năm 2012 bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ hai trong mười nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Tăng huyết áp được xác định là yếu tố nguy cơ tim mạch tiếp diễn và độc lập, làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành lên gấp ba lần và tiếp tục tăng theo cấp số nhân khi kết hợp cùng các yếu tố nguy cơ khác. Ở người từ 40 đến 69 tuổi, mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm gia tăng nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành lên 2 lần.

Về mặt chẩn đoán, chụp động mạch vành qua da là tiêu chuẩn vàng nhưng mang tính xâm lấn và tiềm ẩn tai biến. Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính đa dãy ra đời nhằm cung cấp giải pháp chẩn đoán không xâm lấn, tuy nhiên các thế hệ máy 64 dãy hoặc 128 dãy có độ phân giải thời gian còn hạn chế (160–200 ms), đòi hỏi bệnh nhân phải dùng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu xạ tương đối cao (8–25 mSv) và dễ bị nhiễu ảnh do chuyển động hô hấp hoặc loạn nhịp tim. Sự phát triển của máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai nguồn phát tia (Dual Source CT - DSCT) với độ phân giải thời gian 75 ms giúp khảo sát hình ảnh động mạch vành với chất lượng cao mà không bắt buộc dùng thuốc hạ nhịp tim. Tại Việt Nam thời điểm năm 2018, các nghiên cứu ứng dụng thế hệ máy này để đánh giá tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp còn hạn chế. Do đó, luận án được thực hiện nhằm giải quyết khoảng trống này.

Mục tiêu nghiên cứu của luận án được xác định cụ thể gồm:

1. Mô tả đặc điểm hình ảnh và giá trị của chụp cắt lớp vi tính 256 dãy trong chẩn đoán tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.
2. Xác định mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích với các đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu:

• Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp nguyên phát có chỉ định chụp cắt lớp vi tính động mạch vành.
• Phạm vi không gian: Nghiên cứu được thực hiện tại Học viện Quân y phối hợp cùng Viện Tim Mạch Quốc Gia – Bệnh viện Bạch Mai.
• Thời gian hoàn thành: Luận án bảo vệ năm 2018 tại Hà Nội.

---

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Luận án đã hệ thống hóa các nghiên cứu trong và ngoài nước về mối liên quan giữa tăng huyết áp, các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương giải phẫu động mạch vành, cũng như giá trị của kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính đa dãy:

• Nghiên cứu về dịch tễ và nguy cơ tăng huyết áp: Nghiên cứu Framingham (Stanley và cộng sự, 1999) chỉ ra áp lực mạch đập là yếu tố tiên lượng tử vong do bệnh động mạch vành. Nghiên cứu của Peggy và cộng sự trên 3.031 nam giới với thời gian theo dõi 25 năm ghi nhận nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành tăng 1,17 lần và 1,13 lần tương ứng với mỗi mức tăng 10/5 mmHg của huyết áp tâm thu/huyết áp tâm trương. Phân tích gộp của Lewington và cộng sự (2002) trên 61 nghiên cứu với hơn 1 triệu bệnh nhân xác nhận mức huyết áp trên 115/75 mmHg bắt đầu làm gia tăng nguy cơ tử vong tim mạch. Thử nghiệm HOT (Hansson và cộng sự, 1998) chứng minh việc kiểm soát huyết áp tâm trương về mức 82,6 mmHg giúp giảm tối đa biến cố tim mạch chính.
• Nghiên cứu về mức độ tổn thương mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp: Natali và cộng sự (2000) nghiên cứu trên 1.700 bệnh nhân cho thấy tỷ lệ tổn thương 3 nhánh động mạch vành ở nhóm tăng huyết áp cao hơn nhóm không tăng huyết áp sau khi hiệu chỉnh tuổi, giới và triệu chứng đau ngực. Masoudkabir và cộng sự (2015) trên 10.502 bệnh nhân cho thấy tăng huyết áp kết hợp đái tháo đường làm tăng độ nặng tổn thương mạch vành với điểm Gensini cao hơn rõ rệt (5,93 so với 3,99).
• Nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ phối hợp: Nghiên cứu tại Phần Lan (Pekka và cộng sự, 1999 trên 14.786 bệnh nhân); Qiao và cộng sự trên 1.711 nam giới theo dõi 35 năm về tác hại của thuốc lá; Carole và cộng sự trên 1.771 nam giới trong 30 năm về phối hợp rượu bia và thuốc lá; Salvatore và cộng sự (2010) phân tích gộp 87 nghiên cứu trên 951.083 bệnh nhân về hội chứng chuyển hóa; Humphrey và cộng sự (2008) phân tích gộp về homocystein; phân tích gộp 54 nghiên cứu trên 160.309 người về vai trò của chỉ số viêm hsCRP.
• Nghiên cứu về kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính động mạch vành: Phân tích gộp của Mowatt và cộng sự (2008) trên máy 64 dãy cho thấy độ nhạy đạt 99% nhưng độ đặc hiệu giảm ở bệnh nhân có vôi hóa nặng. Thử nghiệm đa trung tâm ACCURACY chứng minh độ nhạy 94% và độ đặc hiệu 83% đối với hẹp trên 70%. Đối với hệ thống 2 nguồn phát tia, phân tích gộp của Salavati và cộng sự (2012) từ 25 nghiên cứu cho thấy độ nhạy đạt 99% và độ đặc hiệu đạt 89% ở cấp độ bệnh nhân; nghiên cứu của Westwood và cộng sự (2013) tiếp tục khẳng định tính chính xác của hệ thống này.

Khoảng trống nghiên cứu được luận án tập trung giải quyết: Đánh giá có hệ thống hình thái, mức độ hẹp, tính chất mảng xơ vữa của động mạch vành bằng máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy 2 nguồn phát tia trên nhóm bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Việt Nam, đồng thời phân tích mối tương quan giữa tổn thương này với các yếu tố nguy cơ tim mạch và tổn thương các cơ quan đích.

---

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết và khái niệm chuyên ngành

• Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp: Áp dụng tiêu chuẩn của Hội Tim mạch học Việt Nam (2015) và Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2015): Tăng huyết áp xác định khi huyết áp tâm thu $\ge 140$ mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương $\ge 90$ mmHg, hoặc người có tiền sử đang dùng thuốc hạ áp. Phân độ huyết áp phòng khám gồm: Huyết áp tối ưu ($<120/<80$), Bình thường ($<130/<85$), Bình thường cao (130–139/85–89), Tăng huyết áp độ 1 (140–159/90–99), Tăng huyết áp độ 2 (160–179/100–109), Tăng huyết áp độ 3 ($\ge 180/\ge 110$), và Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ($\ge 140$ và $<90$ mmHg).
• Phân giai đoạn tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO 1996):
  • Giai đoạn I: Chưa có tổn thương thực thể cơ quan đích.
  • Giai đoạn II: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích (dày thất trái trên điện tim/siêu âm, hẹp động mạch võng mạc, protein niệu, tăng nhẹ creatinin, mảng xơ vữa động mạch).
  • Giai đoạn III: Biểu hiện tổn thương cơ quan đích nặng (cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim; nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch não thoáng qua; suy thận với creatinin $>2$ mg%; phình tách động mạch chủ; xuất huyết/xuất tiết võng mạc hoặc phù gai thị theo phân loại Keith-Wagener-Barker từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4).
• Giải phẫu phân đoạn động mạch vành theo CASS (Coronary Artery Surgery Study):
  • Thân chung động mạch vành trái (Left Main - LM).
  • Động mạch liên thất trước (LAD): LAD1 (từ chỗ chia đến nhánh vách 1), LAD2 (từ nhánh vách 1 đến nhánh chéo 2), LAD3 (đoạn còn lại).
  • Động mạch mũ (LCx): LCx1 (từ chỗ chia đến nhánh bờ 1), LCx2 (đoạn còn lại sau nhánh bờ 1).
  • Động mạch vành phải (RCA): RCA1 (đoạn gần), RCA2 (đoạn giữa), RCA3 (đoạn xa tới động mạch liên thất sau).
• Cơ chế bệnh sinh tổn thương mạch vành trong tăng huyết áp: Sự suy giảm chức năng nội mô làm giảm sinh khả dụng Nitric Oxide (NO), tăng hoạt tính của hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA), tăng sinh chất nền ngoại bào (Extracellular Matrix Metalloproteinases), lắng đọng LDL oxy hóa tạo tế bào bọt (foam cells), phối hợp phản ứng viêm mạn tính qua các chỉ dấu sinh học (CRP, hsCRP, Interleukin-1$\beta$, Interleukin-6, TNF-$\alpha$, C3) và tăng tải thất trái.

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu lâm sàng mô tả cắt ngang kết hợp phân tích tương quan.
• Phương pháp thu thập dữ liệu:
  • Khám lâm sàng, khai thác tiền sử hút thuốc, rối loạn lipid, đái tháo đường, thói quen vận động.
  • Xét nghiệm cận lâm sàng: Sinh hóa máu (Cholesterol toàn phần, Triglycerid, HDL-C, LDL-C, Ure, Creatinin, hsCRP), điện tâm đồ, siêu âm Doppler tim.
  • Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai nguồn phát tia (Dual Source CT) theo các tiêu chuẩn phù hợp của ACCF/AHA (2013). Đánh giá mức độ vôi hóa, mức độ hẹp lòng mạch, số lượng nhánh tổn thương và cấu trúc mảng xơ vữa (vôi hóa, không vôi hóa, hỗn hợp).

---

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan tài liệu

Chương 1 trình bày tổng quan hệ thống các cơ sở lý luận, dữ liệu dịch tễ học và các bằng chứng khoa học liên quan đến đề tài:

1. Tổng quan về bệnh tăng huyết áp:

   • Cung cấp định nghĩa, phân độ và số liệu dịch tễ học: WHO ước tính có gần 1 tỷ người mắc tăng huyết áp (2008), gây tử vong 7,5 triệu người mỗi năm (chiếm 12,8% tổng tử vong). Tại Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp ở người trên 25 tuổi tăng nhanh: 11,2% (1992), 25,1% (2009) và đạt 47,3% vào năm 2015. Trong đó, 39,1% người mắc chưa được phát hiện và chỉ có 31,3% số bệnh nhân điều trị kiểm soát được huyết áp.
   • Phân loại tăng huyết áp thành nguyên phát (chiếm 95%) và thứ phát; mô tả chi tiết tổn thương 5 cơ quan đích: tim, não, thận, mạch máu lớn và mắt.

2. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp:

   • Trình bày giải phẫu học chi tiết hệ động mạch vành theo phân đoạn CASS (LM, LAD1-3, LCx1-2, RCA1-3).
   • Phân tích cơ chế bệnh sinh xơ vữa động mạch: Quá trình viêm nội mạch, tích lũy LDL oxy hóa, hình thành tế bào bọt, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu và nứt vỡ mảng xơ vữa dẫn đến huyết khối cấp tính.
   • Tổng hợp các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển: Tuổi, giới tính, hút thuốc lá, lạm dụng rượu bia, lối sống ít vận động, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, béo phì (chỉ số BMI).
   • Phân tích các yếu tố nguy cơ không kinh điển: Nồng độ hsCRP, Interleukin-6, homocystein máu và tương tác với hệ RAA làm tăng tốc độ tái cấu trúc thành mạch.

3. Các phương pháp chẩn đoán bệnh động mạch vành:

   • So sánh đặc điểm của các phương pháp thăm dò: Điện tâm đồ (lúc nghỉ, gắng sức theo phác đồ Duke), dấu ấn men tim (CK, CK-MB, Myoglobin, Troponin), siêu âm tim (2D, Doppler, siêu âm cản âm), siêu âm nội mạch (IVUS, OCT), chụp cộng hưởng từ tim (DE-MRI), xạ hình tưới máu cơ tim SPECT, và chụp động mạch vành qua da (tiêu chuẩn vàng và các chỉ định mức I, II, III theo Hội Tim mạch học Việt Nam).

4. Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính đa dãy và ưu thế của máy 256 dãy 2 nguồn phát tia:

   • Lịch sử phát triển từ máy chụp cắt lớp năm 1972, máy 64 dãy (2004), máy 2 nguồn phát thế hệ một (2005) đến thế hệ hai (2008).
   • Nguyên lý tái tạo hình ảnh tại thời điểm tim ít chuyển động nhất (thì tâm trương, cửa sổ 60–70% khoảng RR).
   • Chỉ định và chống chỉ định chụp cắt lớp vi tính theo tiêu chuẩn quốc tế ACCF/AHA (2013).

Thông số kỹ thuật	Máy CLVT 64 dãy (1 bóng)	Máy CLVT 256 dãy (1 bóng)	Máy CLVT 256 dãy (2 bóng phát tia)	Máy CLVT 320 dãy (1 bóng)
Độ phân giải thời gian (ms)	165 – 200	135	75	175
Độ phân giải không gian (mm)	0,5 – 0,625	0,625	0,6	0,5
Thời gian quay của bóng (giây)	0,33	0,28 – 0,33	0,28	0,3
Sử dụng thuốc hạ nhịp tim	Có (+)	Có/Không (+/-)	Không cần (-)	Có (+)
Liều chiếu xạ cho bệnh nhân (mSv)	8 – 25	11 – 12	$<1$ đến $<4$	$<4$

Nguồn: Tổng hợp từ Choi S. và Thomas G. trích dẫn trong văn bản luận án.

---

Kết quả và những đóng góp mới

Đóng góp về mặt lý luận và khoa học

• Cung cấp cơ sở dữ liệu về hình thái giải phẫu và đặc điểm tổn thương hệ động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Việt Nam được khảo sát bằng máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai nguồn phát tia.
• Làm rõ mối liên quan có ý nghĩa bệnh học giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển (tuổi, giới tính, thời gian tăng huyết áp, mức độ kiểm soát huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường) và không kinh điển (nồng độ hsCRP) với mức độ vôi hóa, độ hẹp lòng mạch và số lượng nhánh động mạch vành bị tổn thương.
• Bổ sung bằng chứng thực tiễn về mối tương quan giữa tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (dày thất trái, tổn thương đáy mắt, suy giảm chức năng thận) với mức độ trầm trọng của tổn thương giải phẫu động mạch vành.

Đóng góp về mặt thực tiễn và ứng dụng lâm sàng

• Khẳng định giá trị của máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy 2 bóng phát tia trong chẩn đoán không xâm lấn bệnh động mạch vành: Thời gian chụp nhanh dưới 5 giây, độ phân giải thời gian 75 ms giúp thu được hình ảnh chất lượng cao mà không cần dùng thuốc hạ nhịp tim trước chụp, áp dụng được cho bệnh nhân có nhịp tim nhanh (lên đến 120 chu kỳ/phút), loạn nhịp tim (như rung nhĩ) hoặc không nín thở tốt.
• Giảm thiểu liều phơi nhiễm bức xạ xạ trị cho người bệnh (xuống dưới 1 mSv trong điều kiện chụp tối ưu so với mức 8–25 mSv ở máy 64 dãy).
• Đề xuất quy trình sàng lọc và phân tầng nguy cơ tổn thương mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp dựa trên sự phối hợp giữa đánh giá các yếu tố nguy cơ toàn diện và chỉ định chụp cắt lớp vi tính đa dãy phù hợp.

---

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

• Hạn chế:
  • Kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính dù sử dụng hệ thống 256 dãy vẫn là phương pháp chẩn đoán hình ảnh giải phẫu, không thay thế hoàn toàn được các đánh giá về mặt sinh lý huyết động dòng chảy mạch vành hoặc can thiệp điều trị trực tiếp như chụp mạch qua da.
  • Bệnh nhân có suy thận nặng hoặc tiền sử dị ứng thuốc cản quang thuộc nhóm chống chỉ định.
• Hướng nghiên cứu tiếp:
  • Mở rộng theo dõi dọc biến cố tim mạch dài hạn ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có tổn thương mạch vành được phát hiện qua chụp cắt lớp vi tính 256 dãy.
  • Đánh giá hiệu quả kinh tế y tế và tối ưu hóa phác đồ điều trị nội khoa kết hợp can thiệp dựa trên mức độ xơ vữa phát hiện sớm.

---

Giá trị tham khảo

• Đối với bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Chẩn đoán hình ảnh: Tài liệu cung cấp thông số kỹ thuật chi tiết, tiêu chuẩn phân đoạn giải phẫu CASS, quy trình phân tích mảng xơ vữa và chỉ định lâm sàng theo khuyến cáo quốc tế ACCF/AHA.
• Đối với học viên sau đại học và nghiên cứu sinh chuyên ngành Nội khoa - Tim mạch: Cung cấp nguồn tài liệu tham khảo về phương pháp luận nghiên cứu kết hợp giữa lâm sàng tim mạch và kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh cắt lớp vi tính đa dãy.
• Đối với các nhà quản lý y tế và hoạch định chính sách: Cung cấp cơ sở dữ liệu dịch tễ học và bằng chứng khoa học phục vụ định hướng trang bị, ứng dụng công nghệ chẩn đoán hình ảnh chất lượng cao trong kiểm soát bệnh tim mạch mạn tính.

---

Câu hỏi thường gặp

1. Máy chụp cắt lớp vi tính 256 dãy 2 bóng phát tia có ưu điểm kỹ thuật gì vượt trội so với máy 64 dãy?

Máy 256 dãy 2 bóng phát tia đạt độ phân giải thời gian 75 ms (so với 160–200 ms của máy 64 dãy), thời gian quay bóng 0,28 giây, cho phép chụp hoàn tất dưới 5 giây. Người bệnh không bắt buộc dùng thuốc hạ nhịp tim, có thể chụp được khi nhịp tim nhanh đến 120 chu kỳ/phút hoặc loạn nhịp tim, đồng thời giảm liều chiếu xạ xuống $<1$ đến $<4$ mSv (so với 8–25 mSv ở máy 64 dãy).

2. Tăng huyết áp làm gia tăng nguy cơ mắc và tử vong do bệnh động mạch vành như thế nào?

Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành lên 3 lần và tiếp tục tăng theo cấp số nhân khi phối hợp với các yếu tố nguy cơ khác. Ở người từ 40 đến 69 tuổi, mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm tăng gấp 2 lần nguy cơ tử vong do bệnh động mạch vành. Mức huyết áp trên 115/75 mmHg đã bắt đầu làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch.

3. Cơ chế chính gây tổn thương mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp là gì?

Tổn thương phát sinh qua hai con đường chính:

• Tái cấu trúc thành mạch và xơ vữa động mạch do suy giảm chức năng tế bào nội mô, giảm NO, tăng hoạt tính hệ RAA, tăng sinh chất nền ngoại bào và phản ứng viêm mạn tính (gia tăng hsCRP, Interleukin-6, TNF-$\alpha$).
• Tăng hậu tải thất trái gây phì đại cơ tim, giảm khả năng giãn thất trái và giảm tưới máu mạch vành trong thì tâm trương.

4. Hệ thống phân đoạn giải phẫu động mạch vành theo CASS được phân chia như thế nào?

Theo CASS, hệ mạch vành được chia thành các đoạn:

• Thân chung động mạch vành trái (LM).
• Động mạch liên thất trước (LAD): LAD1 (đoạn gần), LAD2 (đoạn giữa), LAD3 (đoạn xa).
• Động mạch mũ (LCx): LCx1 (đoạn gần), LCx2 (đoạn xa).
• Động mạch vành phải (RCA): RCA1 (đoạn gần), RCA2 (đoạn giữa), RCA3 (đoạn xa).

5. Những trường hợp nào chống chỉ định chụp cắt lớp vi tính động mạch vành?

Chống chỉ định gồm: Bệnh nhân suy thận mạn tính không thể lọc máu sau chụp, tiền sử dị ứng thuốc cản quang, bệnh nhân mắc hội chứng động mạch vành cấp, bệnh nhân không hợp tác và phụ nữ có thai (đặc biệt trong 3 tháng đầu).

---

Kết luận

Luận án tiến sĩ y học của tác giả Tô Thị Mai Hoa đã hệ thống hóa cơ sở lý luận và bằng chứng dịch tễ về bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Công trình tập trung phân tích giá trị chẩn đoán của hệ thống chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai nguồn phát tia – một kỹ thuật hình ảnh không xâm lấn có độ phân giải thời gian cao và liều chiếu xạ thấp. Các kết quả nghiên cứu đóng góp dữ liệu thực chứng quan trọng trong việc xác định mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch, tổn thương cơ quan đích với đặc điểm tổn thương hệ động mạch vành trong thực hành lâm sàng nội khoa tim mạch tại Việt Nam.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Định nghĩa tăng huyết áp Tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg [5]. Hội Tim mạch học Việt Nam đã đưa ra hướng dẫn chẩn đoán và phân loại THA năm 2015 bổ sung thêm tiêu chuẩn chẩn đoán THA khi huyết áp (HA) trong giới hạn bình thường ở những người đang sử dụng thuốc chống THA. Phân độ tăng huyết áp theo mức huyết áp đo tại phòng khám Phân độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Tối ưu <120 Và <80 Bình thường <130 và/hoặc <85 Bình thường cao 130–139 và/hoặc 85–89 THA độ 1 140–159 và/hoặc 90–99 THA độ 2 160–179 và/hoặc 100–109 THA độ 3 ≥180 và/hoặc ≥110 THA tâm thu đơn ≥140 Và <90 độc * Nguồn: theo Huỳnh Văn Minh và cs.

(2015) [6] Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay tâm trương cao nhất. THA tâm thu đơn độc xếp loại theo mức HATT. Tiêǹ tăng huyêt́ ap: ́ khi HATT > 120­139 vàHATTr > 80­89 mmHg. Dịch tễ tăng huyết áp THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu, ước tính có khoảng gần 1 tỷ người trên thế giới bị THA (2008).

Khoảng 40% người trưởng thành được chẩn đoán THA (WHO). Tỷ lệ cao nhất ở châu Phi (46%) và thấp nhất ở Mỹ (35%). THA là nguyên nhân gây tử vong cho 17 khoảng 7,5 triệu người, chiếm khoảng 12,8% tổng số người tử vong do mọi nguyên nhân hàng năm [7]. Một phân tích gộp dựa trên kết quả nghiên cứu tại 90 quốc gia (1995 ­2014) cho thấy tỷ lệ THA ở các nước có thu nhập cao thấp hơn so với các nước còn lại (28,5% so với 31,5%).

Từ năm 2000 đến năm 2010, ở các nước phát triển tỷ lệ THA mới phát hiện thấp hơn nhưng tỷ lệ điều trị và kiểm soát HA cao hơn so với các nước đang phát triển [8]. Tại Mỹ, tỷ lệ THA ở người trên 18 tuổi là 29,1%, tỷ lệ này tăng theo tuổi, thấp nhất là tuổi 18­39 có tỷ lệ là 7,3%, 40 ­ 59 tuổi có tỷ lệ là 32,4%, cao nhất là >60 tuổi có tỷ lệ là 65%. Có 82,7% số người quan tâm đến THA nếu đã mắc và 51,8% kiểm soát được HA [9]. Một nghiên cứu ở Trung Quốc (Yang L.

và cs: 2016) cho thấy có 24,59% mắc THA. Số THA ở người tuổi từ 60 trở lên chiếm 57,7%, chỉ có 55,76% được điều trị bệnh và chỉ có 30,79% bệnh nhân đạt được HA mục tiêu [10]. Nghiên cứu của Norboo T. ở Ấn Độ (2015) tỷ lệ THA là 37% THA, nam chiếm 46,9%.

Trong quần thể người từ 75 tuổi trở lên, tỷ lệ THA chiếm tới 65,2% [11]. Tại Việt Nam, THA ngày càng gia tăng với tỷ lệ THA ở người trưởng thành (>25 tuổi) từ 11,2% (1992) lên 25,1% (2009), đến năm 2015 là 47,3%. Trong số những người có THA thì không được phát hiện là 39,1% (2015). Có 92,8% được điều trị trong số bệnh nhân THA được phát hiện nhưng chỉ có 31,3% là kiểm soát được HA [12], [13].

Các nghiên cứu cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV liên quan chặt chẽ đến mức độ THA, đặc biệt là tăng HA tâm thu. Tỷ lệ THA gặp khá cao tro ng bệnh lý ĐMV. Nghiên cứu Framingham (Stanley và cs: 1999) cho thấy áp lực mạch đập tăng là yếu tố tiên lượng tử vong do bệnh ĐMV [14]. Nghiên cứu của Peggy và cs.031 bệnh nhân nam giới, thời gian theo dõi 25 năm cho thấy nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV tăng với mức HATT/HATTr tăng 10/5 mmHg lần lượt là 1,17 lần và 1,13 lần [15].

Kết quả nghiên cứu của Zuhdi và cs. Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐMV nặng nề hơn so với các bệnh nhân không THA. Natali và cs. (2000) nghiên cứu trên 1.700 bệnh nhân cho thấy tỷ lệ tổn thương 3 nhánh ĐMV gặp nhiều hơn ở bệnh nhân có THA sau khi đã điều chỉnh một số yếu tố như tuổi, giới, triệu chứng đau ngực [17].

Các nghiên cứu cho thấy, kiểm soát HA làm giảm được các biến cố bệnh tim mạch nói chung và bệnh ĐMV nói riêng. Thử nghiệm HOT (Hypertension Optimal Treatment) (Hansson và cs: 1998) cho thấy hạ HA làm giảm các biến cố tim mạch. Tỷ lệ các biến cố tim mạch chính thấp nhất ở mức HATTr trung bình là 82,6 mmHg, tỷ lệ tử vong do tim mạch thấp nhất nếu HATTr trung bình là 86,5 mmHg [18]. Một phân tích dựa trên 29 thử nghiệm cho thấy kiểm soát được HA làm giảm các biến cố tim mạch chính và tử vong ở các nhóm thuốc như chẹn kênh calci, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể agiotensin 1, chẹn beta giao cảm và lợi tiểu [19].

Phân loại tăng huyết áp THA được chia làm 2 loại: + THA nguyên phát (không có nguyên nhân), chiếm khoảng 95% hầu hết không có nguyên nhân gây THA, chủ yếu liên quan đến các yếu tố nguy cơ như ăn mặn, lười vận động, béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá…. + THA thứ phát (có nguyên nhân) thường gặp do các bệnh lý thận, 19 bệnh lý mạch máu như: hẹp ĐM thận, u tủy thượng thận…. Phân chia giai đoạn tăng huyết áp Theo WHO (1996) thì THA được chia làm 3 giai đoạn: + Giai đoạn I: THA nhưng chưa có dấu hiệu khách quan về tổn thương thực thể cơ quan đích. + Giai đoạn II: THA và có ít nhất một dấu hiệu tổn thương cơ quan đích như: dày thất trái (trên phim XQ, siêu âm tim, điện tim), hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc, Protein niệu (+), tăng nhẹ creatinine huyết tương, xơ vữa động mạch (trên phim XQ, siêu âm).

+ Giai đoạn III: THA kèm theo có các dấu hiệu tổn thương cơ quan đích mức độ nặng. Ở tim biểu hiện là cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim. Trên não là bệnh não do THA, thiếu máu não thoáng qua, tai biến mạch máu não. Tổn thương mắt gồm: đáy mắt (xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù gai thị).

Trên thận: suy thận, creatinine máu tăng cao. Ở các mạch máu là tắc mạch, phình tách mạch máu [5]. Tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy nếu bệnh nhân không được kiểm soát tốt HA thì nguy cơ tổn thương cơ quan đích tăng gấp nhiều lần so với những bệnh nhân được kiểm soát tốt HA. Các bệnh lý kèm theo liên quan tỷ lệ mắc và tử vong như: xơ vữa mạch máu, đột quỵ não, suy tim, suy thận gia tăng với mức độ cao của HA tâm thu và HA tâm trương.

Biểu hiện tổn thương của THA trên 5 cơ quan đích sau: * Tổn thương trên tim: Suy tim và bệnh ĐMV là hai biến chứng chính, là nguyên nhân gây tử vong cao nhất đối với THA. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công 20 tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

X ­ quang và điện tim có dấu dày thất trái. Bệnh mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, nhồi máu cơ tim (NMCT) hoặc loạn nhịp tim. Điện tim có hình ảnh biến đổi ST, xuất hiện sóng Q hoại tử. Siêu âm tim phát hiện dày thất trái, rối loạn vận động vùng tim… * Tổn thương trên não: Nhũn não, xuất huyết não, TBMN thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú kéo dài, không quá 24 giờ hoặc bệnh não do THA với các triệu chứng như lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn, nhức đầu dữ dội.

Chẩn đoán dựa trên chụp cắt lớp vi tính với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng (với nhồi máu não) hoặc tăng tỷ trọng (với xuất huyết não). * Tổn thương trên thận: Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch (ĐM) thận gây THA ác tính.

Ở giai đoạn 2 của THA có tổn thương thận vi thể như Albumin niệu vi thể, Protein niệu, ure hoặc creatinine máu tăng nhẹ (1,2­2 mg%). Tổn thương thể hiện trên lâm sàng tương ứng với giai đoạn 3 gồm Creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận. Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone thứ phát, suy thận nặng nề dẫn đến cần phải điều trị thay thế thận như lọc máu chu kì, ghép thận … * Tổn thương trên mạch máu: 21 Tổn thương các mạch máu lớn thể hiện rõ nét ở giai đoạn 3 của THA với bệnh cảnh phình tách ĐM chủ, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng rõ trên lâm sàng. Phình tách ĐM chủ hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề và có tỷ lệ tử vong rất cao nếu không có biện pháp can thiệp kịp thời.

* Tổn thương trên mắt: Tổn thương mắt nặng nề nhất gây bệnh cảnh mù lòa. Theo Keith­ Wagener­Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt. + Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng. + Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).

+ Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc. + Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị [5] 1. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp 1. Khái niệm chung về bệnh động mạch vành Bệnh mạch vành là bệnh lý chỉ tình trạng lòng mạch bị hẹp lại do các mảng xơ vữa hoặc do co thắt mạch.

Đến một mức độ nào đó thì dòng máu đến nuôi cơ tim sẽ không đủ và dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim. Bệnh động mạch vành (ĐVM) còn được gọi là thiếu máu cơ tim, thiểu năng vành hay bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bệnh ĐMV được cho là bắt đầu với những tổn thương bên trong lớp nội mạc bởi nhiều yếu tố. Tổn thương ĐMV liên quan đến quá trình xơ vữa ĐM.

Tăng lipid máu, THA, hút thuốc lá, đái tháo đường, các cơ chế miễn dịch. là các yếu tố nguy cơ gây nên các suy giảm chức năng hoặc tổn thương các tế bào nội mạch. Quá trình này làm tăng quá trình stress oxy hóa, tăng kết dính tế bào, tăng sản xuất các cytokin và protein C phản ứng. Hậu quả là có sự tích lũy các LDL đã bị oxy hóa, kết dính và xâm nhập các bạch cầu đơn nhân, tế bào lympho T vào trong nội mạch, kết dính tiểu cầu.

Tổn thương kéo dài 22 làm hình thành các tế bào bọt (foam cells), các đại thực bào, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu.