Luận án nghiên cứu lâm sàng và điều trị suy giảm nhận thức do rượu - Đại học Y Hà Nội 2014

Nghiên cứu lâm sàng về hiệu quả điều trị suy giảm nhận thức do rượu, cung cấp thông tin quan trọng cho việc cải thiện sức khỏe tâm thần.

• Tác giả: Nguyễn Văn Tuấn
• Người hướng dẫn: PGS. Trần Hữu Bình
• Trường học: Trường Đại học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Tâm thần
• Đề tài: Nghiên Cứu Lâm Sàng Và Hiệu Quả Điều Trị Suy Giảm Nhận Thức Ở Bệnh Nhân Loạn Thần Do Rượu
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ
• Năm xuất bản: 2014
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• CÁC TỪ VIẾT TẮT
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Nghiện rượu và loạn thần do rượu
• 1.2. Loạn thần do rượu
• 1.3. Chức năng nhận thức
• 1.3.1. Khái niệm nhận thức
• 1.3.2. Một số chức năng nhận thức
• 1.4. Suy giảm nhận thức do rượu
• 1.4.1. Khái niệm suy giảm nhận thức
• 1.4.2. Suy giảm nhận thức do rượu
• 1.4.3. Các triệu chứng loạn thần và rối loạn cảm xúc do rượu liên quan đến suy giảm nhận thức
• 1.5. Một số giả thuyết về cơ sở giải phẫu, sinh hóa não của suy giảm nhận thức do rượu
• 1.6. Một số trắc nghiệm tâm lý hỗ trợ chẩn đoán suy giảm nhận thức do rượu
• 1.6.1. Thang đánh giá trạng thái tâm thần tối thiểu của Folstein
• 1.6.2. Trắc nghiệm năm từ của Rey
• 1.7. Điều trị suy giảm nhận thức do rượu
• 1.7.1. Một số vấn đề chung điều trị suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu
• 1.7.2. Điều trị suy giảm nhận thức do rượu giải quyết ba vấn đề chính
• 1.7.3. Điều trị theo giai đoạn
• 1.7.4. Các biện pháp điều trị cụ thể
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm lâm sàng
• 3.2.1. Rối loạn tâm thần và rối loạn bệnh cơ thể
• 3.2.2. Suy giảm nhận thức giai đoạn T0
• 3.2.3. Đánh giá kết quả điều trị SGNT do rượu
• 3.2.3.1. Tiến triển nhóm SGNT nhẹ do rượu
• 3.2.3.2. Tiến triển nhóm sa sút trí tuệ do rượu trước, sau điều trị
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của nghiên cứu
• 4.2. Đặc điểm lâm sàng
• 4.2.1. Rối loạn tâm thần, bệnh và rối loạn cơ thể
• 4.2.2. Lâm sàng suy giảm nhận thức giai đoạn T0
• 4.2.3. Nhận xét kết quả điều trị SGNT do rượu
• 4.2.3.1. Nhóm suy giảm nhận thức nhẹ do rượu
• 4.2.3.2. Nhóm sa sút trí tuệ do rượu
• Danh mục các công trình công bố của tác giả về nội dung luận án
• Tài liệu tham khảo
• Phụ lục

Tóm tắt

I. Tổng quan về suy giảm nhận thức do rượu

Suy giảm nhận thức do rượu là một vấn đề nghiêm trọng trong lĩnh vực tâm thần học, đặc biệt là ở những bệnh nhân mắc loạn thần do rượu. Nghiên cứu chỉ ra rằng suy giảm nhận thức có thể bao gồm hai loại chính: suy giảm nhận thức nhẹ do rượu và sa sút trí tuệ do rượu. Theo các tác giả, tỷ lệ bệnh nhân bị suy giảm nhận thức do rượu chiếm từ 50% đến 96,7%, trong đó tỷ lệ sa sút trí tuệ chỉ chiếm từ 7% đến 21%. Điều này cho thấy mức độ nghiêm trọng của tình trạng này trong cộng đồng người nghiện rượu. Như một hệ quả của việc sử dụng rượu kéo dài, các triệu chứng rối loạn nhận thức xuất hiện và có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng về chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Việc hiểu rõ về tác động của rượu đối với chức năng nhận thức là cần thiết để phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả.

1.1. Đặc điểm lâm sàng của suy giảm nhận thức do rượu

Các triệu chứng lâm sàng của suy giảm nhận thức do rượu rất đa dạng và phức tạp. Bệnh nhân thường gặp phải các vấn đề về trí nhớ, chú ý và tư duy. Theo nghiên cứu, các triệu chứng này không chỉ ảnh hưởng đến khả năng nhận thức mà còn làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Rối loạn nhận thức có thể được đánh giá thông qua các thang đo lâm sàng như MMSE (Thang đánh giá trạng thái tâm thần tối thiểu). Việc phát hiện sớm các triệu chứng này có thể giúp cải thiện hiệu quả điều trị. Các tác giả nhấn mạnh rằng việc chẩn đoán và điều trị kịp thời là rất quan trọng, đặc biệt là trong bối cảnh điều trị tâm lý cho bệnh nhân nghiện rượu.

II. Tác động của rượu đối với chức năng nhận thức

Rượu có tác động tiêu cực đến nhiều chức năng nhận thức khác nhau, bao gồm trí nhớ, chú ý và khả năng tư duy. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng tác hại của rượu không chỉ giới hạn ở việc gây ra các triệu chứng ngộ độc cấp tính mà còn dẫn đến những thay đổi lâu dài trong cấu trúc và chức năng não bộ. Rối loạn nhận thức do rượu có thể dẫn đến các vấn đề nghiêm trọng trong cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân, ảnh hưởng đến khả năng làm việc và các mối quan hệ xã hội. Điều này cho thấy rằng việc hiểu rõ tình trạng sức khỏe tâm thần của bệnh nhân nghiện rượu là rất cần thiết để phát triển các phương pháp điều trị phù hợp. Việc áp dụng các phương pháp điều trị tâm lý và dược lý có thể giúp cải thiện tình trạng này.

2.1. Các phương pháp điều trị suy giảm nhận thức do rượu

Điều trị suy giảm nhận thức do rượu cần phải được thực hiện một cách toàn diện. Các phương pháp điều trị có thể bao gồm can thiệp tâm lý, sử dụng thuốc và các biện pháp hỗ trợ khác. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc kết hợp giữa điều trị tâm lý và dược lý có thể mang lại hiệu quả tốt hơn. Việc sử dụng vitamin nhóm B, đặc biệt là B1, đã được chứng minh có tác dụng tích cực trong việc cải thiện chức năng nhận thức. Ngoài ra, việc theo dõi và đánh giá thường xuyên tình trạng của bệnh nhân cũng là rất quan trọng để điều chỉnh phương pháp điều trị kịp thời.

III. Đánh giá hiệu quả điều trị suy giảm nhận thức do rượu

Đánh giá hiệu quả điều trị là một phần quan trọng trong nghiên cứu lâm sàng về suy giảm nhận thức do rượu. Các nghiên cứu cho thấy rằng một số bệnh nhân có thể cải thiện đáng kể tình trạng nhận thức sau quá trình điều trị. Việc sử dụng các thang đo như MMSE và các công cụ đánh giá khác giúp theo dõi tiến triển của bệnh nhân. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng sự cải thiện này có thể khác nhau giữa các cá nhân, phụ thuộc vào mức độ nghiện rượu và thời gian điều trị. Việc đánh giá hiệu quả điều trị không chỉ giúp xác định các phương pháp điều trị hiệu quả mà còn giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

3.1. Kết quả nghiên cứu lâm sàng

Kết quả nghiên cứu cho thấy rằng những bệnh nhân được điều trị suy giảm nhận thức do rượu có tỷ lệ hồi phục cao hơn so với những bệnh nhân không được điều trị. Số liệu cho thấy rằng khoảng 70% bệnh nhân có cải thiện rõ rệt về chức năng nhận thức sau khi áp dụng các phương pháp điều trị phù hợp. Điều này cho thấy rằng điều trị tâm lý có thể mang lại hiệu quả tích cực trong việc phục hồi chức năng nhận thức cho bệnh nhân nghiện rượu. Tuy nhiên, cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định rõ hơn về các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị và cách thức tối ưu hóa quy trình điều trị.

Nội dung chính

Tổng quan luận án

Loạn thần do rượu là bệnh loạn tâm thần phát sinh và phát triển có liên quan trực tiếp đến quá trình nghiện rượu mạn tính, biểu hiện bằng các triệu chứng thực tổn và các rối loạn tâm thần nặng. Theo Alain M, Chaltiel T và cộng sự, nghiện rượu mạn tính dẫn đến các rối loạn tâm thần đa dạng như hoang tưởng, ảo giác, biến đổi nhân cách - hành vi và tổn thương chức năng nhận thức dẫn đến suy giảm trí tuệ. Tình trạng suy giảm nhận thức (SGNT) ở bệnh nhân nghiện rượu chiếm tỷ lệ từ 50% đến 96,7%, trong đó phần lớn là suy giảm nhận thức nhẹ, còn sa sút trí tuệ do rượu chiếm từ 7% đến 21%. Suy giảm nhận thức gây ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe, sinh hoạt gia đình, hoạt động nghề nghiệp và quan hệ xã hội của người bệnh.

Tại Việt Nam, một số công trình đã nghiên cứu về loạn thần do rượu hoặc suy giảm nhận thức do rượu một cách riêng lẻ. Tuy nhiên, chưa có công trình nghiên cứu nào mô tả lâm sàng và đánh giá hiệu quả điều trị suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu một cách có hệ thống. Luận án "Nghiên cứu lâm sàng và hiệu quả điều trị suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu" của nghiên cứu sinh Nguyễn Văn Tuấn (chuyên ngành Tâm thần, mã số 62720148, Trường Đại học Y Hà Nội, năm 2014, dưới sự hướng dẫn khoa học của PGS. Trần Hữu Bình và PGS.TS. Trần Viết Nghị) được thực hiện nhằm giải quyết khoảng trống này.

Mục tiêu nghiên cứu của luận án được xác định gồm hai nội dung:

1. Mô tả lâm sàng suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu.

Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân được chẩn đoán loạn thần do rượu có biểu hiện suy giảm nhận thức, được phân thành hai nhóm bệnh học chính: nhóm suy giảm nhận thức nhẹ do rượu và nhóm sa sút trí tuệ do rượu. Phạm vi không gian của nghiên cứu được triển khai tại Viện Sức khỏe Tâm thần - Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Tâm thần Hà Nội.

Tổng quan tài liệu và vị trí của luận án

Trong phần tổng quan, tác giả đã hệ thống hóa các nghiên cứu trong nước và quốc tế về dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, lâm sàng và điều trị loạn thần cùng suy giảm nhận thức do rượu:

• Dịch tễ học nghiện rượu: Nghiên cứu của Barrucand D và Nguyễn Đăng Dung cho thấy tỷ lệ lạm dụng rượu ở các nước trung bình khoảng 12% - 17% dân số, tỷ lệ nghiện rượu khoảng 3% - 5% dân số với xu hướng trẻ hóa. Nguyễn Kim Việt ghi nhận 3,6% học sinh lớp 12 tại Hoa Kỳ uống rượu hàng ngày. Tại Việt Nam, tỷ lệ nghiện rượu ở nam giới trên 16 tuổi chiếm khoảng 3% theo các điều tra dịch tễ; nghiên cứu của Lê Anh Tuấn và Lý Trần Tình chỉ ra tỷ lệ nghiện rượu ở người trên 15 tuổi là 3,24%.
• Lâm sàng loạn thần do rượu: Các tác giả Darcourt G, Kaplan H.J, Võ Văn Bản, Lã Thị Bưởi, Trần Viết Nghị chỉ ra loạn thần do rượu biểu hiện bằng rối loạn cảm xúc, hành vi, hoang tưởng (hoang tưởng ghen tuông, hoang tưởng bị hại) và ảo giác (ảo thị, ảo xúc giác). Ngô Ngọc Tản và Nguyễn Văn Ngân phân biệt say rượu thông thường (khi nồng độ rượu trong máu trên 80 mg/dl), say rượu bệnh lý, sảng rượu (F10.40 không co giật, F10.41 có co giật) và loạn thần do rượu mạn tính (F10.5). Reynaud M và cộng sự ghi nhận các triệu chứng loạn thần do rượu thường thuyên giảm sau một tháng ngừng sử dụng rượu.
• Thực trạng suy giảm nhận thức và suy giảm trí nhớ do rượu tại Việt Nam: Tác giả điểm lại các công trình của Quách Văn Ngư (tỷ lệ suy giảm trí nhớ 68,2%), Nguyễn Thị Hồng Thương (96,7%), Trương Thanh Tịnh, Nguyễn Viết Thiêm, Thân Văn Quang (64,3%), Phạm Quang Lịch (suy giảm trí nhớ chiếm 71,6%, suy giảm chú ý chiếm 75%). Lường Thị Phương Liên ghi nhận tỷ lệ sa sút trí tuệ biểu hiện bằng hội chứng Korsakoff ở bệnh nhân loạn thần do rượu là 12,5%.
• Rối loạn cảm xúc liên quan đến nhận thức: Lý Trần Tình ghi nhận tỷ lệ trầm cảm chiếm 55,2% và lo âu chiếm 41,7% ở bệnh nhân loạn thần do rượu. Các nghiên cứu khác tại Việt Nam ghi nhận tỷ lệ trầm cảm dao động từ 41,86% đến 54,1% và lo âu từ 44,3% đến 85,7%.

Khoảng trống luận án tập trung giải quyết là phân định có hệ thống giữa suy giảm nhận thức nhẹ có khả năng hồi phục và sa sút trí tuệ do rượu không hồi phục trên nền bệnh nhân loạn thần do rượu; đồng thời theo dõi dọc tiến triển lâm sàng và điểm số trắc nghiệm nhận thức qua các mốc thời gian điều trị phối hợp.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Luận án dựa trên cơ sở lý thuyết về hoạt động nhận thức của hệ thần kinh cao cấp (tiếp nhận, xử lý, lưu giữ và tái hiện thông tin) theo các nghiên cứu của Eustache F, Marcelli D, Duyckaerts C, Costermans J; mô hình hoạt động trí nhớ của Craik - Lockart, Paivio - Snodgrass và mô hình trí nhớ làm việc của Baddeley A.D.

Về cơ sở tổn thương giải phẫu và sinh hóa thần kinh do rượu mạn tính, tác giả tổng hợp các giả thuyết:

• Giải phẫu thần kinh: Tổn thương chất trắng trước chất xám, tổn thương hệ viền, đặc trưng nhất là thể vú và vòng Papez, vòng Minshkin (hạch nhân, nhân lưng đồi thị, vỏ não trán trước), thùy nhộng tiểu não; tổn thương hải mã và tân vỏ não gặp trong sa sút trí tuệ nặng.
• Sinh hóa não: Nhiễm độc rượu gây rối loạn và thoái hóa hệ Choline (nhân Meynert), suy giảm hệ Noradrenalin gây giảm chú ý, suy giảm hệ Serotonin gây trầm cảm. Rối loạn hệ GABA-Glutamat gây hiện tượng "nhiễm độc kích thích" làm ion Ca++ ồ ạt vào tế bào, hoạt hóa men peptidase gây phân hủy protein và chết nơ-ron; ức chế thụ thể NMDA tại hồi hải mã gây suy giảm quá trình ghi nhận.
• Cơ chế thiếu hụt Vitamin B1: Nghiện rượu làm giảm hấp thu Vitamin B1 qua đường tiêu hóa từ 4,5% xuống còn 1,5%, dẫn đến thiếu hụt thiamin pyrophosphat (TPP), cản trở chu trình Krebs tạo năng lượng ATP, giảm sản xuất acetylcholine và làm ứ đọng acid pyruvic gây độc tế bào não.
• Giả thuyết kép: Phối hợp giữa nhiễm độc trực tiếp của cồn lên màng tế bào/chất dẫn truyền và sự thiếu hụt Vitamin B1 do rối loạn chuyển hóa.

Tiêu chuẩn và công cụ	Tác giả / Nguồn	Nội dung và ngưỡng phân loại
Tiêu chuẩn chẩn đoán nghiện rượu và loạn thần	ICD-10 & DSM-IV	ICD-10 mã F10.2 (nghiện rượu), F10.5 (loạn thần do rượu), F10.4 (sảng rượu). DSM-IV gồm 9 tiêu chuẩn: 3-4 mục là nhẹ, 5-6 mục là vừa, 7-9 mục là nặng.
Tiêu chuẩn SGNT nhẹ	Petersen R.C (1999)	Than phiền về trí nhớ; suy giảm khách quan trí nhớ; nhận thức chung bình thường; hoạt động hàng ngày không biến đổi; không có sa sút trí tuệ.
Thang MMSE	Folstein (1975)	Đánh giá 30 điểm (định hướng, trí nhớ tức thì, chú ý và tính nhẩm, trí nhớ gần, ngôn ngữ và vẽ hình). Điểm ≥26: bình thường; 24-26: ranh giới; 20-23: SGNT nhẹ; 14-19: SGNT vừa; <14: SGNT nặng.
Trắc nghiệm 5 từ	Rey A (1941, 1958)	Đánh giá trí nhớ tức thì và trí nhớ sau 3 phút kèm gợi ý (tối đa 10 điểm). Điểm <8 biểu hiện suy giảm trí nhớ và chú ý.
Đánh giá hội chứng cai	CIWA-AR	Thang lượng giá lâm sàng mức độ nặng của hội chứng cai rượu.

Về phương pháp nghiên cứu thực tế, luận án áp dụng thiết kế nghiên cứu mô tả lâm sàng kết hợp theo dõi can thiệp điều trị theo thời gian. Nguồn dữ liệu gồm hồ sơ bệnh án, kết quả thăm khám lâm sàng tâm thần - thực thể và kết quả đo lường trắc nghiệm tâm lý (MMSE, Rey) tại các thời điểm trước điều trị (T0) và trong suốt các giai đoạn điều trị.

Nội dung chính theo từng chương

Chương 1: Tổng quan

Chương này trình bày cơ sở lý luận về nghiện rượu, loạn thần do rượu và chức năng nhận thức. Tác giả phân tích các thể lâm sàng của loạn thần do rượu gồm say rượu bệnh lý, sảng rượu (F10.40 và F10.41), loạn thần do rượu mạn tính (F10.5) với các biểu hiện hoang tưởng bị hại, hoang tưởng ghen tuông, ảo thị và ảo xúc giác.

Chương 1 làm rõ các hội chứng nhận thức do rượu: suy giảm nhận thức nhẹ, sa sút trí tuệ do rượu, bệnh não Wernicke (do thiếu vitamin B1, tổn thương quanh khe Sylvius, não thất III, sàn não thất IV, thể vú và nhân đồi thị), hội chứng Korsakoff (quên thuận chiều, nhớ giả, bịa chuyện), bệnh não Marchiafava-Bignami (thoái hóa chất trắng, hoại tử trụ tiểu não - bán cầu) và hội chứng 3D do thiếu vitamin PP. Tác giả tổng hợp các trắc nghiệm tâm lý hỗ trợ (MMSE, trắc nghiệm 5 từ của Rey) và ba mục tiêu điều trị cơ bản: loại bỏ nguyên nhân nhiễm độc qua cai rượu, liệu pháp vitamin nhóm B liều cao và kiểm soát các rối loạn tâm thần kèm nâng đỡ tế bào thần kinh.

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chương 2 mô tả tiêu chuẩn chọn mẫu bệnh nhân loạn thần do rượu có suy giảm nhận thức và tiêu chuẩn loại trừ các bệnh lý thực tổn thần kinh độc lập khác (chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não, Alzheimer). Tác giả chi tiết hóa các biến số nghiên cứu: đặc điểm nhân khẩu học, thời gian nghiện rượu, mức độ nghiện theo DSM-IV, triệu chứng loạn thần và bệnh lý cơ thể đi kèm.

Phương pháp can thiệp điều trị được chia làm hai giai đoạn kế tiếp: giai đoạn giải độc cấp tính (dùng an thần kinh ít tác dụng phụ kháng cholin như Haloperidol 5-15 mg/24h hoặc Tercian 50-150 mg/24h; giải lo âu nhóm benzodiazepine như Diazepam 20-30 mg/24h dưới 2 tuần; vitamin nhóm B liều cao đường tiêm) và giai đoạn duy trì kéo dài (vitamin nhóm B đường uống kéo dài 6 tháng, thuốc chống trầm cảm SSRI/Tianeptin/Venlafaxin nếu có trầm cảm kéo dài trên 10 ngày sau cai, phối hợp các thuốc dinh dưỡng thần kinh Nootropin, Piracetam 1600-2400 mg/24h, Citicolin, Cerebrolysin và phục hồi chức năng).

Chương 3: Kết quả nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu được lượng hóa qua 33 bảng số liệu và 4 biểu đồ:

Nhóm bảng và biểu đồ	Nội dung phát hiện chính
Bảng 3.1 - 3.4	Đặc điểm phân bố về độ tuổi, trình độ học vấn, nghề nghiệp, tình trạng hôn nhân, thời gian nghiện rượu và mức độ nghiện theo tiêu chuẩn DSM-IV của mẫu nghiên cứu.
Bảng 3.5 - 3.9 & Biểu đồ 3.1	Tỷ lệ các triệu chứng loạn thần (hoang tưởng, ảo giác), rối loạn cảm xúc, hành vi, bệnh lý cơ thể và phân bố mức độ suy giảm nhận thức theo thể loạn thần chẩn đoán theo ICD-10, mức độ nghiện và thời gian nghiện rượu.
Bảng 3.10 - 3.17 & Biểu đồ 3.3, 3.4	Đặc điểm suy giảm nhận thức nhẹ tại T0: suy giảm trí nhớ gần, suy giảm chú ý theo mức độ/thời gian nghiện; điểm trung bình các mục trên thang MMSE so với điểm tối đa trước điều trị.
Bảng 3.18 - 3.23	Đặc điểm nhóm sa sút trí tuệ tại T0: suy giảm trí nhớ xa, rối loạn định hướng không gian/thời gian, tỷ lệ triệu chứng vong ngôn, vong tri, vong hành và điểm số MMSE tương ứng với thời gian nghiện.
Bảng 3.24 - 3.29 & Biểu đồ 3.2	Đánh giá kết quả điều trị: Sự phục hồi điểm số MMSE, tỷ lệ cải thiện trí nhớ, chú ý ở nhóm SGNT nhẹ theo thời gian điều trị; mức độ biến đổi triệu chứng mất nhớ, định hướng, vong ngôn, vong tri, vong hành ở nhóm sa sút trí tuệ trước và sau điều trị.
Bảng 3.30 - 3.33	Thống kê liều trung bình các thuốc điều trị loạn thần, liều trung bình vitamin nhóm B, liều thuốc dinh dưỡng thần kinh và tỷ lệ các tác dụng không mong muốn ghi nhận trên lâm sàng.

Chương 4: Bàn luận

Tác giả phân tích các đặc điểm lâm sàng của suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu. Triệu chứng suy giảm nhận thức nhẹ biểu hiện chủ yếu bằng quên thuận chiều, giảm khả năng ghi nhận thông tin mới và giảm tập trung chú ý chủ động, có mối liên quan mật thiết với thời gian và mức độ nghiện rượu. Rối loạn chú ý và giảm trí nhớ gần thường kèm theo trạng thái lo âu, trầm cảm trong và sau giai đoạn cai rượu.

Về kết quả điều trị, tác giả bàn luận về sự khác biệt giữa hai nhóm:

• Nhóm suy giảm nhận thức nhẹ do rượu: Có khả năng phục hồi nhận thức nhanh và rõ rệt trong 3 tháng đầu sau khi ngừng rượu, điều trị vitamin nhóm B liều cao kết hợp thuốc dinh dưỡng thần kinh. Điểm số MMSE và khả năng duy trì chú ý, ghi nhớ cải thiện có ý nghĩa lâm sàng.
• Nhóm sa sút trí tuệ do rượu: Do có tổn thương thực thể tế bào não (teo hệ viền, thể vú, vỏ não), các triệu chứng vong ngôn, vong tri, vong hành và suy giảm trí nhớ xa ít hồi phục hoàn toàn. Tuy nhiên, việc điều trị giúp ngăn chặn quá trình thoái triển nặng hơn, kiểm soát các triệu chứng rối loạn hành vi và ổn định chức năng sinh hoạt cơ bản.
• Bàn luận về phác đồ: Khẳng định tính an toàn và hiệu quả của Haloperidol (ít ảnh hưởng huyết áp và hệ cholin), Diazepam (kiểm soát triệu chứng cai và rối loạn thần kinh thực vật trong giai đoạn cấp), liệu pháp Thiamin liều cao ngăn ngừa chuyển biến sang hội chứng Korsakoff, cùng vai trò hỗ trợ của Piracetam, Citicolin và Cerebrolysin.

Kết quả và những đóng góp mới

Luận án tự xác định các đóng góp về mặt lý luận và thực tiễn:

• Về mặt lý luận và nhận thức bệnh học:

  • Cung cấp mô tả lâm sàng có hệ thống về suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu tại Việt Nam, phân định rõ ràng giữa hai bệnh cảnh: suy giảm nhận thức nhẹ (tổn thương chức năng, có thể hồi phục) và sa sút trí tuệ do rượu (tổn thương thực thể, không hồi phục hoàn toàn).
  • Xác định quy luật lâm sàng đặc trưng của suy giảm nhận thức do rượu là suy giảm trí nhớ theo kiểu quên thuận chiều, suy giảm trí nhớ gần và giảm chú ý chủ động ở giai đoạn sớm; suy giảm trí nhớ xa và rối loạn định hướng, vong ngôn, vong tri, vong hành xuất hiện khi bệnh tiến triển sang sa sút trí tuệ.
  • Làm rõ mối liên hệ giữa thời gian nghiện rượu, mức độ nghiện rượu với mức độ suy giảm điểm số trên thang đánh giá trạng thái tâm thần tối thiểu Folstein (MMSE).

• Về mặt thực tiễn và điều trị:

  • Đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị toàn diện theo từng giai đoạn: giải độc và cắt cơn cai bằng benzodiazepine ngắn ngày, kiểm soát loạn thần bằng Haloperidol liều thích hợp, cung cấp vitamin nhóm B liều cao (đặc biệt Vitamin B1 500-1000 mg/24h giai đoạn đầu), phối hợp thuốc dinh dưỡng thần kinh (Piracetam, Citicolin, Cerebrolysin) và điều trị duy trì sau cai.
  • Chứng minh trên lâm sàng khả năng hồi phục chức năng nhận thức của nhóm suy giảm nhận thức nhẹ trong vòng 3 tháng đầu điều trị; đồng thời chứng minh hiệu quả duy trì, làm chậm quá trình tiến triển nặng ở nhóm sa sút trí tuệ do rượu.

• Kiến nghị và giải pháp đề xuất:

  • Đề xuất áp dụng thường quy thang đánh giá MMSE và trắc nghiệm 5 từ Rey để tầm soát sớm suy giảm nhận thức ở tất cả bệnh nhân nhập viện vì loạn thần do rượu sau khi các triệu chứng loạn thần cấp tính đã ổn định.
  • Sử dụng liệu pháp vitamin B1 liều cao đường tiêm bắp/dưới da ngay từ giai đoạn tiếp nhận bệnh nhân nhằm phòng ngừa diễn tiến thành bệnh não Wernicke và hội chứng Korsakoff.

Hạn chế và hướng nghiên cứu tiếp

Dựa trên phạm vi và nội dung trình bày trong văn bản:

• Hạn chế của nghiên cứu:

  • Thang đánh giá MMSE và trắc nghiệm 5 từ của Rey chủ yếu đánh giá trí nhớ ngôn ngữ và nhận thức tổng quát, chưa lượng giá chuyên sâu các dạng trí nhớ đặc thù khác (trí nhớ thị giác - không gian phức hợp, trí nhớ thao tác).
  • Nghiên cứu thực hiện trên nhóm bệnh nhân điều trị nội trú tại các bệnh viện chuyên khoa tâm thần tuyến đầu, chưa phản ánh toàn diện phổ suy giảm nhận thức của người nghiện rượu trong cộng đồng.
  • Thời gian theo dõi dọc tập trung chủ yếu trong giai đoạn nằm viện và các tháng đầu sau cai rượu, chưa có dữ liệu theo dõi sau nhiều năm đối với nguy cơ tái nghiện.

• Hướng nghiên cứu tiếp:

  • Mở rộng áp dụng các bộ trắc nghiệm tâm lý thần kinh chuyên biệt để đánh giá chi tiết từng phân vùng chức năng nhận thức.
  • Kết hợp các phương tiện chẩn đoán hình ảnh thần kinh (cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ sọ não) nhằm đối chiếu mức độ teo não, tổn thương thể vú và hệ viền với mức độ suy giảm nhận thức trên lâm sàng.

Giá trị tham khảo

Luận án là tài liệu tham khảo cho:

• Bác sĩ chuyên khoa Tâm thần và Thần kinh: Tham khảo quy trình chẩn đoán phân biệt giữa suy giảm nhận thức nhẹ và sa sút trí tuệ do rượu; quy trình sử dụng thang MMSE và trắc nghiệm 5 từ Rey trong thực hành lâm sàng.
• Bác sĩ chuyên khoa Cấp cứu và Hồi sức - Chống độc: Tham khảo phác đồ sử dụng vitamin nhóm B liều cao đường tiêm và xử trí các thể loạn thần cấp tính, sảng rượu và phòng ngừa hội chứng Wernicke-Korsakoff.
• Giảng viên, học viên sau đại học và nghiên cứu sinh y học: Tham khảo khung lý thuyết giải phẫu - sinh hóa thần kinh liên quan đến nghiện chất và thiết kế nghiên cứu đánh giá theo dõi dọc hiệu quả điều trị tâm thần học.

Câu hỏi thường gặp

1. Thang đánh giá trạng thái tâm thần tối thiểu của Folstein (MMSE) được phân chia mức độ suy giảm nhận thức theo các ngưỡng điểm nào? Theo văn bản luận án, thang MMSE có tổng điểm tối đa là 30 điểm. Kết quả đánh giá được chia thành các mức: trên 26 điểm là bình thường; từ 24 đến 26 điểm là ranh giới; dưới 24 điểm là có suy giảm nhận thức. Trong nhóm suy giảm nhận thức: từ 20 đến 23 điểm là suy giảm nhận thức nhẹ; từ 14 đến 19 điểm là suy giảm nhận thức mức độ vừa; dưới 14 điểm là suy giảm nhận thức mức độ nặng.

2. Đặc điểm lâm sàng và khả năng hồi phục khác nhau như thế nào giữa suy giảm nhận thức nhẹ và sa sút trí tuệ do rượu? Suy giảm nhận thức nhẹ do rượu biểu hiện chủ yếu bằng suy giảm trí nhớ gần theo kiểu quên thuận chiều và giảm chú ý chủ động; trí nhớ tức thì và trí nhớ xa được bảo tồn; không có biểu hiện vong ngôn, vong tri, vong hành; các chức năng này có khả năng hồi phục tốt sau khi ngừng sử dụng rượu và điều trị (đặc biệt trong 3 tháng đầu). Ngược lại, sa sút trí tuệ do rượu biểu hiện suy giảm cả trí nhớ gần và trí nhớ xa, rối loạn định hướng lực kéo dài, kèm theo các triệu chứng vong ngôn, vong tri, vong hành; đây là tổn thương thực thể không hồi phục hoàn toàn sau điều trị nhưng việc can thiệp giúp ngăn chặn tiến triển nặng thêm.

3. Liệu pháp vitamin nhóm B liều cao được chỉ định với liều lượng và đường dùng cụ thể như thế nào trong luận án? Giai đoạn ban đầu được chỉ định dùng đường tiêm bắp hoặc tiêm dưới da (không tiêm tĩnh mạch để tránh nguy cơ sốc phản vệ) với liều: Vitamin B1 từ 500 mg đến 1000 mg/24 giờ; Vitamin B6 250 mg/24 giờ; Vitamin B12 từ 1000 gama đến 2000 gama/24 giờ; Vitamin PP từ 50 mg đến 200 mg/24 giờ; acid folic từ 10 mg đến 30 mg/24 giờ (khi có thiếu máu). Giai đoạn duy trì sau khi hết hội chứng cai (thường sau 10 ngày dừng rượu) chuyển sang đường uống kéo dài 6 tháng với liều Vitamin B1 250 mg/24 giờ và Vitamin B6 200 mg/24 giờ.

4. Cấu trúc giải phẫu não nào bị tổn thương đặc trưng nhất trong suy giảm nhận thức do rượu? Theo luận án, tổn thương đặc trưng và xuất hiện nhiều nhất của suy giảm nhận thức do rượu là ở hệ viền, đặc biệt là vòng Papez với tổn thương thể vú. Ngoài ra, tổn thương còn xuất hiện sớm ở vỏ não trán trước (phân thùy 3), vòng Minshkin (hạch nhân, nhân lưng trung não của đồi thị) và thùy nhộng tiểu não; tổn thương hồi hải mã và vỏ não mới xuất hiện ở những trường hợp nặng có sa sút trí tuệ.

5. Thuốc an thần kinh và thuốc chống trầm cảm nào được ưu tiên lựa chọn trong điều trị bệnh nhân loạn thần do rượu? Thuốc an thần kinh được ưu tiên lựa chọn là Haloperidol (liều 5-15 mg/24 giờ, tối đa 30 mg/24 giờ) hoặc Cyamemazine (Tercian, liều 50-150 mg/24 giờ) do ít tác dụng phụ trên hệ cholin và ít nguy cơ hạ huyết áp. Đối với rối loạn trầm cảm tồn tại sau khi hết hội chứng cai rượu, các thuốc được ưu tiên là nhóm ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRI), Venlafaxin (37,5-150 mg/24 giờ) hoặc Tianeptin (37,5 mg/24 giờ) do ít độc tính cho gan và ít tác dụng phụ kháng cholinergic.

Kết luận

Luận án của nghiên cứu sinh Nguyễn Văn Tuấn đã mô tả có hệ thống các đặc điểm lâm sàng của suy giảm nhận thức ở bệnh nhân loạn thần do rượu, phân định rõ giữa nhóm suy giảm nhận thức nhẹ và nhóm sa sút trí tuệ. Công trình đã đánh giá hiệu quả của phác đồ điều trị kết hợp giữa ngừng sử dụng rượu, liệu pháp vitamin nhóm B liều cao, an thần kinh, giải lo âu, chống trầm cảm và thuốc dinh dưỡng thần kinh. Kết quả cho thấy nhóm suy giảm nhận thức nhẹ có sự hồi phục chức năng rõ rệt trong 3 tháng đầu điều trị, trong khi nhóm sa sút trí tuệ đạt được sự ổn định lâm sàng và hạn chế thoái triển nặng hơn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 NGHIỆN RƯỢU VÀ LOẠN THẦN DO RƯỢU 1.1 Khái niệm nghiện rượu Theo nghiên cứu của các tác giả nhận thấy nghiện rượu là tình trạng phụ thuộc rượu về cơ thể và tâm thần, sau một thời gian dài sử dụng rượu. Về cơ thể, biểu hiện có sự dung nạp rượu với xu hướng tăng liều để đạt hiệu quả tác dụng dược lý mong muốn, xuất hiện hội chứng cai khi giảm hay ngừng sử dụng rượu (phụ lục 2c). Về tâm thần, biểu hiện sự thèm khát rượu mãnh liệt (craving – manque du bois), mất khả năng kiểm soát khi uống, bệnh nhân uống đến say [5],[6],[7],[8],[9]. Hội chứng cai rượu có thể lượng giá bằng một số công cụ lâm sàng, như CIWA-AR (Clinical Institute Withdrawal Assessment fo Alcohol Revised: Thang đánh giá lâm sàng hội chứng cai rượu).

Về thuật ngữ nghiện rượu còn được gọi là nhiễm độc rượu mạn tính [10],[11],[12],[13],[14].2 Chẩn đoán nghiện rượu * Chẩn đoán: Chẩn đoán nghiện chất nói chung và nghiện rượu nói riêng căn cứ trên hai nhóm triệu chứng chính [15],[16],[17],[18]: - Nhóm triệu chứng phụ thuộc rượu về tâm lý, tâm thần. - Nhóm triệu chứng phụ thuộc về cơ thể. LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 4 Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của ICD. Nghiện rượu có mã số chẩn đoán theo ICD.

* Mức độ nghiện rượu: Theo cách phân loại của Pháp, quá trình nghiện rượu được chia thành bốn giai đoạn [5],[20]: Giai đoạn trước nghiện rượu: biểu hiện say thường xuyên, tăng tính dung nạp rượu, tăng số lượng rượu uống; Giai đoạn tiền triệu: sử dụng rượu quá mức trở lên tất nhiên, say thường xuyên và kéo dài, có những cơn xung động uống rượu; Giai đoạn điển hình: biểu hiện đầy đủ sự phụ thuộc về cơ thể và tâm thần; Giai đoạn mạn tính (phase chronique) biểu hiện các hậu quả về cơ thể, tâm thần và xã hội. Theo DSM-IV (Tài liệu hướng dẫn thống kê và chẩn đoán của Hoa Kỳ sửa đổi lần thứ 4) chia nghiện rượu theo mức độ nặng, vừa, nhẹ. Theo tiêu chuẩn chẩn đoán này, ta thấy có 9 mục về dấu hiệu và triệu chứng, nếu đối tượng có biểu hiện từ 3-4 mục là nghiện rượu mức độ nhẹ, biểu hiện từ 5-6 mục là nghiện rượu mức độ vừa, biểu hiện từ 7-9 mục là nghiện rượu mức độ nặng (phụ lục 2e ) [1],[21],[22],[23].3 Dịch tễ học nghiện rượu Barrucand D, Nguyễn Đăng Dung nêu một số nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy tỷ lệ lạm dụng rượu ở các nước trung bình khoảng 12-17% dân số, tỷ lệ nghiện rượu khoảng 3-5% dân số. Nghiện rượu tuổi có xu hướng ngày càng trẻ hóa [6],[24].

Theo Nguyễn Kim Việt có 3,6% học sinh lớp 12 ở Hoa Kỳ uống rượu hàng ngày [25]. Ở Việt Nam, theo một số nghiên cứu tỷ lệ nghiện rượu ở nam giới trên 16 tuổi chiếm khoảng 3% [26],[27], [28],[29],[30],[31]. LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 5 Theo nghiên cứu của Lê Anh Tuấn và Lý Trần Tình nghiện rượu ở người trên 15 tuổi chiếm tỷ lệ 3,24% [32].2 Loạn thần do rượu Nghiên cứu của các tác giả như Darcourt G và cộng sự; Kaplan H.J; Võ Văn Bản, Lã Thị Bưởi, Trần Viết Nghị nhận thấy loạn thần do rượu là tình trạng rối loạn tâm thần liên quan chặt chẽ tới quá trình sử dụng rượu, biểu hiện bằng rối loạn cảm xúc, hành vi, hoang tưởng, ảo giác… [5],[7],[33],[34],[35]. Hoang tưởng ghen tuông, hoang tưởng bị hại, ảo thị, ảo giác xúc giác là các triệu chứng thường gặp và đặc trưng của loạn thần do rượu [36],[37],[38].

Theo Ngô Ngọc Tản và Nguyễn Văn Ngân loạn thần có thể gặp trong say rượu bệnh lý, sảng rượu hoặc trong nghiện rượu mạn tính [39]: + Say rượu là trạng thái ngộ độc rượu cấp tính, phụ thuộc vào số lượng dùng và khả năng chuyển hóa rượu của cơ thể bệnh nhân. Triệu chứng say rượu còn phụ thuộc nồng độ rượu trong máu, khi nồng độ rượu đạt trên 80 mg/dl sẽ xuất hiện hiện tượng say rượu. + Say rượu bệnh lý là tình trạng rối loạn tâm thần cấp xuất hiện khi say rượu. Đối tượng có thể có những hành vi nguy hiểm, mất kiểm soát ý thức về hành vi của mình.

Tình trạng loạn thần hết sau khi hết cơn say rượu và có ba thể say rượu bệnh lý: - Say rượu với hoang tưởng chiếm ưu thế. - Say rượu với ảo giác chiếm ưu thế. - Say rượu với biểu hiện kích động vận động chiếm ưu thế. + Sảng rượu là tình trạng loạn thần cấp xuất hiện ở đối tượng nghiện rượu mạn tính, là tình trạng cấp cứu về tâm thần và chuyển hóa [40],[41],[42].

LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 6 Biểu hiện lâm sàng của sảng rượu như sau: - Xuất hiện khi giảm số lượng hay ngừng sử dụng rượu hoặc khi có bệnh lý cơ thể kèm theo. - Rối loạn ý thức: mê sảng hoặc lú lẫn. - Hoang tưởng, ảo giác cấp hay bán cấp tính. Hoang tưởng bị hại, bị truy hại thường gặp.

Ảo giác chủ yếu là ảo thị giác, ảo xúc giác với nội dung rùng rợn, ghê sợ. Cảm xúc không ổn định, lo lắng và hoảng sợ. Rối loạn hành vi do ảo giác, hoang tưởng chi phối mang tính phòng vệ (chạy trốn hoặc tấn công). - Các biểu hiện của hội chứng cai rượu về mặt cơ thể trầm trọng hơn như:.

Rối loạn thần kinh thực vật: vã mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp có thể tăng và có thể tăng thân nhiệt. Triệu chứng thần kinh: run tay, chân, đi lại loạng choạng, nếu tiến triển nặng có thể run môi, run lưỡi, rối loạn nuốt và có thể có những co giật kiểu động kinh cơn lớn. Rối loạn nước, điện giải. Sảng rượu có hai thể: sảng rượu không có co giật và sảng rượu có co giật.10 sảng rượu không có co giật mang mã số F10.40 và sảng rượu có co giật được mang mã số F10.

+ Loạn thần do rượu: chỉ tình trạng loạn thần xuất hiện trên nền nghiện rượu mạn tính và thường xuất hiện sau mười năm nghiện rượu đối với nam và sau năm năm nghiện rượu đối với nữ. Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng và phong phú. Thường gặp là hoang tưởng bị hại, hoang tưởng ghen tuông, ảo thị giác, ảo xúc giác, ảo thanh với các nội dung ghê sợ và đe dọa người bệnh [43],[44],[45],[46],[47]. Theo Reynaud M và cộng sự tình trạng loạn thần do rượu thường hết sau một tháng ngừng sử dụng rượu [21].

Tuy nhiên, có một số trường hợp thấy các hoang tưởng và ảo giác tồn tại mạn tính.10 LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 7 năm 1992, loạn thần do rượu được chẩn đoán và mang mã số: F10.2 CHỨC NĂNG NHẬN THỨC 1.1 Khái niệm nhận thức Nhận thức là một chức năng hoạt động của hệ thần kinh cao cấp ở người có liên quan trực tiếp đến kiến thức và hiểu biết. Theo Eustache F và Baunieux H; Phạm Minh Hạc và cộng sự; Marcelli D nhận thức bao gồm hai lĩnh vực cơ bản đó là tiếp nhận thông tin và xử lý thông tin, chúng đóng vai trò cơ bản trong giao tiếp [48],[49],[50]. Nghiên cứu của Tribolet S và Paradas C; Duyckaerts C và cộng sự nhận thấy rằng tùy theo cách tiếp cận vấn đề mà nhận thức theo từng chuyên ngành có khái niệm rộng hẹp khác nhau [51],[52].D trong lĩnh vực tâm thần học và tâm lý học có thể hiểu nhận thức liên quan trực tiếp tới xử lý thông tin bao gồm các quá trình: tiếp nhận, xử lý, lưu trữ và sử dụng các thông tin [3]. Chức năng nhận thức về mặt tâm lý-thần kinh bao gồm: trí nhớ, tri giác, chú ý, định hướng, tư duy, khả năng lập kế hoạch và thực hiện kế hoạch,.

có liên quan chặt chẽ tới chức năng sinh lý và giải phẫu của não [53],[54]. Để nhận thức được các thông tin, trước hết phải qua cơ quan cảm thụ bao gồm các giác quan chi phối bởi các vùng não khác nhau, tiếp theo là quá trình xử lý thông tin, lưu giữ thông tin, cuối cùng là quá trình ghi nhớ (tái hiện lại) thông tin theo yêu cầu. Để đánh giá chức năng nhận thức của một đối tuợng trên lâm sàng, người ta thường đánh giá bằng các dấu hiệu như trí nhớ, tri giác, chú ý, định hướng, tư duy,…các chức năng này liên quan chặt chẽ với nhau. Theo một số tác giả như Nguyễn Văn Nhận và Nguyễn Sinh Phúc; LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 8 Costermans J; Olié J.P và cộng sự, rối loạn hoạt động của hệ thần kinh trung ương gây ra những rối loạn hoạt động nhận thức ở các mức độ khác nhau [55],[56],[57].

Một số tác giả như Bourcet S và cộng sự, Boller F cho rằng quá trình nhận thức phát triển ở trẻ nhỏ và thoái triển ở tuổi già [58],[59].2 Một số chức năng nhận thức 1.1 Trí nhớ * Khái niệm về trí nhớ: Theo đa số các tác giả như Alain M; Recondo J.M và cộng sự cho rằng trí nhớ là chức năng cơ bản của nhận thức [1],[3],[7]. Nguyễn Kim Việt; Trần Hữu Bình; José M.M nhận thấy trí nhớ bao gồm các quá trình ghi nhận thông tin mới, lưu giữ thông tin và khôi phục thông tin theo yêu cầu. Hoạt động của trí nhớ rất phức tạp và liên quan đến hầu hết các hoạt động tâm lý [60],[61],[62]. * Giả thuyết mô hình hoạt động trí nhớ: Hoạt động trí nhớ gồm ba quá trình cơ bản: ghi nhớ, lưu giữ và nhớ lại.

+ Ghi nhớ : theo các tác giả Manieux F và cộng sự hoạt động ghi nhớ được mã hóa trên các biểu tượng, khái niệm có trước, phụ thuộc vào đặc tính của thông tin [63]. Đồng thời các tác giả này cũng nhắc lại nghiên cứu của Craik và Lockart về lý thuyết thông tin được xử lý và mã hóa ở các mức độ sâu sắc khác nhau, liên quan đến mức độ phức tạp của thông tin [3]: - Hình ảnh bề ngoài, lĩnh vực âm vị (mức độ sơ đẳng của thông tin) được mã hóa đơn giản. - Tầm quan trọng của ngữ nghĩa (mức độ sâu sắc của thông tin) được mã hóa nhiều lớp, phức tạp hơn. - Cường độ và độ dài thời gian của dấu ấn trí nhớ (mức độ tác động của thông tin): thông tin mạnh và kéo dài, mức độ mã hóa sẽ sâu sắc hơn thông tin yếu và ngắn.

LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 9 - Hoàn cảnh ảnh hưởng đến ghi nhớ (các đặc điểm chỉ điểm): hình ảnh bề ngoài, ngữ nghĩa, thời gian, không gian và cảm xúc là các đặc điểm để tạo dấu ấn trí nhớ, mặt khác các đặc điểm này còn ảnh hưởng đến hoạt động của chú ý. + Lưu giữ: là quá trình lưu giữ các mã hóa của thông tin đã ít nhiều được biến đổi dưới góc độ tổ chức lại, tổng hợp lại có liên quan chặt chẽ hơn.