Luận văn bác sĩ nội trú điều trị suy tim bằng sacubitril/valsartan tại BV Trung ương Thái Nguyên

Nghiên cứu kết quả điều trị suy tim phân suất tống máu giảm bằng sacubitril/valsartan tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, cải thiện triệu chứng và chức năng

• Tác giả: Vi Thị Hồng La
• Người hướng dẫn: PGS. TS. Nguyễn Trọng Hiếu
• Trường học: Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Kết quả điều trị suy tim ở bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái giảm bằng phác đồ có sử dụng Sacubitril/valsartan tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2025
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan điều trị suy tim bằng sacubitril valsartan

Suy tim phân suất tống máu giảm là bệnh lý tim mạch nguy hiểm với tỷ lệ tử vong cao. Bệnh nhân thường đối mặt với tình trạng suy giảm chức năng bơm máu liên tục. Tim không đáp ứng đủ nhu cầu oxy của các cơ quan nội tạng. Các nghiên cứu lâm sàng hiện đại đã thay đổi hoàn toàn cách tiếp cận điều trị truyền thống. Thuốc sacubitril/valsartan thuộc nhóm ức chế thụ thể neprilysin và thụ thể angiotensin ra đời từ đó. Đây là bước đột phá y khoa lớn trong nhiều thập kỷ qua. Hoạt chất này mang lại lợi ích kép cho tim mạch thông qua cơ chế tác động đồng thời. Tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, mô hình điều trị này được triển khai bài bản. Đơn vị đã chuẩn hóa phác đồ nhằm phục vụ người bệnh tim mạch tại khu vực trung du miền núi phía Bắc. Các bác sĩ chỉ định thuốc cho bệnh nhân có chỉ số phân suất tống máu dưới bốn mươi phần trăm. Phác đồ mới giúp kiểm soát các triệu chứng cơ bản như khó thở và mệt mỏi. Tình trạng ứ huyết ngoại biên cũng giảm đi rõ rệt sau thời gian ngắn. Sự phối hợp hoạt chất tạo tiền đề vững chắc cho việc bảo vệ tế bào cơ tim.

1.1. Cơ chế phối hợp kép của nhóm thuốc ARNI

Thuốc ARNI kết hợp hai thành phần gồm sacubitril và valsartan theo tỷ lệ phân tử tương đương. Sacubitril là một tiền chất giúp ức chế enzym neprilysin. Hoạt động này ngăn chặn sự thoái giáng của các peptide lợi niệu nội sinh như ANP và BNP. Nồng độ peptide lợi niệu tăng cao thúc đẩy quá trình bài xuất natri qua nước tiểu. Thành phần này cũng kích thích giãn mạch và ức chế hệ thần kinh giao cảm. Đồng thời, valsartan chọn lọc ngăn chặn thụ thể AT1 của angiotensin II. Quá trình phong tỏa này ngăn chặn hiện tượng co mạch, giữ nước và tái cấu trúc cơ tim. Sự cộng hưởng cơ chế kép tạo nên hiệu quả kiểm soát huyết động tối ưu.

1.2. Vai trò bảo vệ tim mạch và phục hồi chức năng

Phức hợp sacubitril/valsartan không chỉ làm giảm nhẹ các dấu hiệu lâm sàng. Thuốc can thiệp trực tiếp vào quá trình sinh lý bệnh của buồng tim. Quá trình tái cấu trúc tâm thất trái bị chậm lại đáng kể sau điều trị liên tục. Các sợi cơ tim giảm mức độ xơ hóa và phì đại bất thường. Thể tích cuối tâm thu và cuối tâm trương có xu hướng thu nhỏ về mức an toàn. Nhờ đó, chỉ số phân suất tống máu tăng dần theo thời gian theo dõi. Bệnh nhân cải thiện rõ rệt khả năng gắng sức và vận động hàng ngày. Chất lượng cuộc sống được nâng cao toàn diện và bền vững.

II. Thực trạng điều trị suy tim bằng sacubitril valsartan

Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên tiếp nhận số lượng lớn bệnh nhân tim mạch nặng hàng năm. Đa số trường hợp nhập viện khi bệnh đã tiến triển sang giai đoạn suy tim có triệu chứng rõ rệt. Phân suất tống máu thất trái giảm sút nghiêm trọng dưới mức bốn mươi phần trăm. Các chỉ số siêu âm tim cho thấy tâm thất trái giãn to và giảm vận động thành tim. Người bệnh thường chịu ảnh hưởng nặng nề từ các bệnh lý mạn tính đi kèm. Hội chứng mạch vành mạn, tăng huyết áp lâu năm và rung nhĩ xuất hiện với tần suất cao. Bệnh thận mạn tính cũng là một rào cản lâm sàng lớn trong quá trình dùng thuốc. Mức lọc cầu thận suy giảm khiến việc sử dụng thuốc ức chế hệ RAAS gặp nhiều thách thức. Nguy cơ tụt huyết áp tư thế và tăng kali huyết thanh luôn hiện hữu. Đội ngũ y tế phải đánh giá chức năng thận thật chặt chẽ trước mỗi đợt dùng thuốc. Việc cân nhắc giữa lợi ích tim mạch và nguy cơ suy thận đòi hỏi chuyên môn cao. Bệnh nhân cần được theo dõi định kỳ để điều chỉnh liều lượng kịp thời.

2.1. Tỷ lệ bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm

Nhóm bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm chiếm tỷ lệ đáng kể tại khoa điều trị. Phần lớn người bệnh có chỉ số EF dao động từ hai mươi lăm đến ba mươi lăm phần trăm. Triệu chứng suy tim thường biểu hiện dưới dạng khó thở khi gắng sức hoặc khó thở kịch phát về đêm. Phù chi dưới và gan to do ứ máu ngoại vi xảy ra phổ biến. Nồng độ NT-proBNP trong huyết tương tăng cao phản ánh tình trạng căng giãn buồng tim nghiêm trọng. Việc nhận diện chính xác các đặc điểm lâm sàng ban đầu giúp bác sĩ xây dựng chiến lược can thiệp thích hợp.

2.2. Gánh nặng bệnh đồng mắc và rào cản điều trị

Bệnh nhân suy tim cao tuổi thường mắc đồng thời bệnh mạch vành mạn và đái tháo đường. Những tổn thương xơ vữa mạch máu làm suy yếu nhanh chóng chức năng cơ tim. Rung nhĩ cũng xuất hiện và làm mất đồng bộ co bóp nhĩ thất. Tình trạng này làm trầm trọng thêm tình trạng huyết động của thất trái. Ngoài ra, chi phí điều trị thuốc kéo dài tạo áp lực kinh tế không nhỏ cho người bệnh. Việc tuân thủ điều trị đòi hỏi sự kiên trì từ phía bệnh nhân cùng gia đình. Bác sĩ cần tư vấn cặn kẽ để nâng cao nhận thức và giảm thiểu tỷ lệ bỏ thuốc tự ý.

III. Phác đồ điều trị suy tim bằng sacubitril valsartan chuẩn

Phác đồ dùng sacubitril/valsartan đòi hỏi quy trình thăm khám và phân tầng nguy cơ nghiêm ngặt. Bác sĩ xác định mức huyết áp tâm thu tối thiểu phải đạt trên một trăm milimét thủy ngân. Trước khi khởi đầu thuốc, bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế men chuyển phải ngừng thuốc đủ ba mươi sáu giờ. Khoảng nghỉ này loại bỏ nguy cơ phù mạch dị ứng nguy hiểm đến tính mạng. Quá trình chuyển đổi từ thuốc ức chế thụ thể angiotensin sang ARNI diễn ra an toàn và trực tiếp hơn. Liều dùng được chỉ định tăng dần từng bước theo khả năng dung nạp cá thể hóa. Các mốc đánh giá lâm sàng được thiết lập sau mỗi hai đến bốn tuần. Trong mỗi lần tái khám, bác sĩ kiểm tra chặt chẽ các chỉ số sinh hóa máu. Nồng độ creatinin và ion kali huyết tương luôn được kiểm soát trong ngưỡng cho phép. Khi bệnh nhân đạt liều dung nạp tối ưu, hiệu quả cải thiện chức năng tim sẽ duy trì ổn định. Phác đồ phối hợp thêm thuốc chẹn beta giao cảm và kháng aldosterone để tạo tác động bảo vệ toàn diện.

3.1. Liều khởi đầu và phác đồ chỉnh liều từng bước

Liều khởi đầu tiêu chuẩn thường áp dụng mức năm mươi miligam uống hai lần mỗi ngày. Đối với người bệnh có tiền sử hạ huyết áp hoặc suy thận vừa, mức liều có thể thấp hơn. Bác sĩ theo dõi sát sao phản ứng của cơ thể trong những ngày đầu dùng thuốc. Nếu huyết áp ổn định và không xuất hiện triệu chứng chóng mặt, liều sẽ được tăng gấp đôi. Mục tiêu điều trị hướng đến liều đích hai trăm miligam uống hai lần mỗi ngày. Việc tăng liều chậm rãi giúp mạch máu thích nghi tốt và ngăn ngừa tác dụng phụ ngoài ý muốn. Liều đích đem lại lợi ích giảm tỷ lệ tử vong cao nhất.

3.2. Giám sát chức năng thận cùng nồng độ kali máu

Xét nghiệm chức năng thận và điện giải đồ là yêu cầu bắt buộc trong suốt liệu trình. Bác sĩ kiểm tra nồng độ creatinin huyết thanh và mức lọc cầu thận ước tính định kỳ. Khi creatinin tăng nhẹ dưới ba mươi phần trăm so với ban đầu, thuốc vẫn được duy trì an toàn. Nếu kali máu vượt quá năm phẩy bốn milimol trên lít, liều thuốc cần giảm xuống hoặc tạm ngừng. Bệnh nhân được hướng dẫn chế độ ăn hạn chế thực phẩm quá giàu kali. Việc kiểm soát song hành các chỉ số xét nghiệm đảm bảo tính an toàn tối đa cho hệ bài tiết. Điều này giúp ngăn ngừa biến chứng suy thận cấp trên nền mạn.

IV. Hiệu quả điều trị suy tim bằng sacubitril valsartan thực tế

Thực tế điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên khẳng định ưu thế vượt trội của phác đồ. Nhóm bệnh nhân tuân thủ phác đồ ghi nhận sự cải thiện rõ rệt về phân độ suy tim theo NYHA. Phần lớn bệnh nhân chuyển từ độ ba hoặc độ bốn về mức suy tim nhẹ độ hai hoặc độ một. Tình trạng mệt mỏi giảm hẳn, khả năng tự chăm sóc bản thân và sinh hoạt hàng ngày phục hồi tốt. Kết quả siêu âm tim ghi nhận sự cải thiện tích cực của phân suất tống máu thất trái. Đường kính thất trái cuối tâm trương thu nhỏ đáng kể sau các tháng theo dõi liên tục. Bên cạnh đó, nồng độ chỉ dấu sinh học NT-proBNP giảm rõ rệt so với thời điểm nhập viện ban đầu. Sự sụt giảm chỉ số này chứng minh buồng tim đã giảm tải áp lực thành công. Tỷ lệ bệnh nhân phải tái nhập viện cấp cứu do đợt cấp suy tim suy giảm đáng kể. Tỷ lệ biến cố tim mạch nặng và tử vong sớm cũng được khống chế ở mức rất thấp. Mô hình điều trị chứng minh tính an toàn cao và khả năng áp dụng rộng rãi tại tuyến tỉnh. Phác đồ mang lại hy vọng sống khỏe dài lâu cho người bệnh suy tim.

4.1. Cải thiện phân suất tống máu và chỉ số thể tích

Theo dõi siêu âm tim định kỳ cho thấy sự phục hồi rõ rệt của cơ tim sau phác đồ ARNI. Phân suất tống máu thất trái trung bình tăng thêm từ năm đến tám phần trăm sau quá trình điều trị. Kích thước buồng thất trái cuối tâm thu và cuối tâm trương giảm đi đáng kể. Điều này minh chứng cho quá trình đảo ngược tái cấu trúc cơ tim đang diễn ra thuận lợi. Thành tâm thất trái vận động đồng bộ hơn, giảm tình trạng giảm động từng vùng cơ tim. Chức năng tống máu phục hồi giúp lượng máu cung cấp cho các cơ quan ngoại biên dồi dào hơn. Nhờ đó các triệu chứng suy tim giảm dần.

4.2. Giảm thiểu nguy cơ tái nhập viện do biến cố tim mạch

Một trong những thành công lớn nhất của phác đồ là kéo dài thời gian sống không biến cố. Số lần nhập viện khẩn cấp vì suy tim mất bù giảm sút rõ rệt so với giai đoạn trước. Người bệnh hạn chế được các biến chứng nguy hiểm như phù phổi cấp hay rối loạn nhịp tim ác tính. Việc giảm tải số ca nhập viện giúp tối ưu hóa chi phí điều trị cho gia đình người bệnh. Đồng thời cơ sở y tế cũng giảm bớt áp lực quá tải giường bệnh tại các khoa nội trú. Phác đồ khẳng định giá trị thực tiễn to lớn trong chăm sóc và quản lý bệnh lý tim mạch mạn tính.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1. Đại cương về suy tim 1. Định nghĩa Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của bất kỳ rối loạn nào về cấu trúc hoặc chức năng của tim (di truyền hay mắc phải) dẫn đến giảm khả năng đổ đầy hoặc bơm máu của tâm thất. Hội Tim Châu Âu (ESC) 2016 định nghĩa: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu thực thể (ví dụ: nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, ran ở phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong buồng tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/stress1.

Từ định nghĩa trên có thể thấy, biểu hiện của suy tim có thể thấy là mệt mỏi, khó thở và ứ dịch. Tuy nhiên đây là những biểu hiện khi bệnh rõ ràng trên lâm sàng, còn những bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim có thể có từ trước đó, tiến triển dần dần làm suy tim tiến triển. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện sớm, điều chỉnh bất thường về cấu trúc nếu có, bệnh nền cũng như điều trị tích cực khi phát hiện bệnh nhằm nâng cao chất lượng cuộc sống của người bệnh. Định nghĩa được đề xuất một cách phổ quát cho suy tim như sau: suy tim là một hội chứng lâm sàng có tiền sử hoặc hiện tại: các triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim do bất thường về cấu trúc và/hoặc chức năng tim (được xác định bởi EF < 50%, buồng tim mở rộng bất thường, E/E’ >15, phì đại thất trung bình/nặng hoặc tổn thương tắc nghẽn hoặc trào ngược van tim trung bình/nặng) và được xác nhận bởi ít nhất một trong những điều sau đây: nồng độ peptide natriuretic tăng cao; bằng chứng khách quan về tình trạng sung huyết phổi hoặc toàn thân do tim bằng các phương thức chẩn đoán, chẳng hạn như hình ảnh (ví 4 dụ: chụp xquang ngực hoặc tăng áp lực đổ đầy bằng siêu âm tim) hoặc đo huyết động (ví dụ; thông tim phải, thông động mạch phổi) khi nghỉ ngơi hoặc có kích thích (ví dụ: tập thể dục)7.

Sinh lý bệnh suy tim Cung lượng tim bị ảnh hưởng bởi 4 yếu tố: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp cơ tim và tần số tim. - Tiền gánh Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong kì tâm trương trước lúc tâm thất bóp. Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương. Tiền gánh phụ thuộc vào áp lực đổ đầy tức là lượng máu trở về tâm thất và độ giãn tâm thất8.

- Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank-Starling) Sức co bóp cơ tim tuân theo định luật Starling, đó là mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất vớ thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất càng tăng thì sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. Trong suy tim, giai đoạn đầu khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng lên để bù trừ Tuy nhiên, tim không thể bù trừ mãi được, sức co bóp cơ tim kém dần (trong suy tim) thể tích nhát bóp sẽ giảm đi và khi đó tim sẽ bị giãn ra. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm8.

- Hậu gánh Hậu gánh là sức cản mạch máu đối với sự co bóp cơ tim. Sức cản càng cao thì sự co bóp cơ tim sẽ càng phải lớn.