Luận văn bác sĩ nội trú: Nồng độ transferrin, ferritin ở bệnh nhân xơ gan tại BV Trung ương Thái Nguyên

Nghiên cứu nồng độ transferrin, ferritin, sắt huyết thanh và mối liên quan với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân xơ gan tại BV Trung ương Thái Nguyên.

• Tác giả: Trần Thị Thanh Mai
• Người hướng dẫn: TS. Nguyễn Thị Ngọc Hà
• Trường học: Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nghiên cứu nồng độ transferrin, sắt huyết thanh, ferritin và mối liên quan với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trên bệnh nhân xơ gan ở Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên
• Loại tài liệu: Luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2024
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan nồng độ transferrin ferritin ở bệnh nhân xơ gan

Gan giữ vai trò trọng yếu trong việc điều hòa chuyển hóa sắt toàn cơ thể. Cơ quan này sản xuất phần lớn protein vận chuyển sắt và điều phối kho dự trữ nội sinh. Xơ gan là giai đoạn cuối của quá trình xơ hóa lan tỏa. Bệnh lý này gây đảo lộn cấu trúc vi mạch và suy giảm chức năng tế bào nhu mô gan nghiêm trọng. Nghiên cứu thực hiện tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên ghi nhận sự biến đổi rõ nét của hai chỉ số transferrin và ferritin. Transferrin đóng vai trò chuyên chở ion sắt tự do đến các mô cơ quan. Nồng độ bình thường dao động từ hai đến ba phẩy sáu gam trên lít. Ngược lại ferritin là phức hợp protein đảm nhiệm chức năng lưu trữ sắt an toàn bên trong tế bào. Khi mô gan bị xơ hóa nặng nề, cơ chế sinh tổng hợp protein suy sụp. Đồng thời hiện tượng viêm mạn tính và hoại tử tế bào bùng phát liên tục. Điều này dẫn tới sự suy giảm sâu của transferrin và gia tăng bất thường của ferritin huyết thanh. Đánh giá hai chỉ số này mang ý nghĩa thiết thực trong việc theo dõi tiến triển bệnh.

1.1. Bản chất sinh học của transferrin và ferritin huyết thanh

Transferrin là một glycoprotein vận chuyển sắt chủ yếu trong máu người. Gan sản xuất và bài tiết hợp chất này trực tiếp vào tuần hoàn. Mỗi phân tử transferrin có khả năng liên kết với hai ion sắt hóa trị ba. Phức hợp này vận chuyển sắt tới các mô tủy xương để phục vụ quá trình tạo máu. Trong khi đó ferritin là dạng dự trữ sắt hòa tan chính của cơ thể. Đại thực bào và tế bào gan chứa hàm lượng ferritin dồi dào nhất. Ở trạng thái cân bằng sinh lý, ferritin phản ánh chính xác kích thước kho sắt dự trữ. Sự cân bằng giữa hai đại phân tử này quyết định hoạt động tuần hoàn sắt ổn định.

1.2. Mối liên hệ giữa tổn thương nhu mô gan và cân bằng sắt

Tổn thương nhu mô gan kéo dài làm gián đoạn sâu sắc hệ thống điều hòa sắt. Xơ gan phá vỡ vi tuần hoàn và làm suy thoái chức năng tế bào gan. Gan tổng hợp hepcidin, một hormone peptid kiểm soát kênh hấp thu sắt ferroportin tại ruột. Nồng độ hepcidin suy giảm nghiêm trọng khi xơ gan tiến triển. Sự sụt giảm hepcidin kích hoạt hấp thu sắt ồ ạt qua niêm mạc ruột. Tình trạng này dẫn tới lắng đọng quá mức ion sắt độc hại trong mô gan. Lắng đọng sắt thúc đẩy stress oxy hóa và tạo gốc tự do phá hủy cấu trúc tế bào. Vòng xoắn bệnh lý này làm xơ gan thêm trầm trọng.

II. Phân tích biến đổi transferrin ferritin ở người bệnh xơ gan

Khảo sát lâm sàng tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên chỉ ra rối loạn chuyển hóa sắt rất phổ biến ở bệnh nhân xơ gan. Nồng độ transferrin huyết thanh giảm sút rõ rệt dưới ngưỡng bình thường hai gam trên lít. Tế bào gan bị xơ hóa không còn đủ khả năng tổng hợp protein huyết tương này. Khi chức năng gan suy sụp theo thang điểm Child-Pugh, transferrin càng giảm mạnh. Trái lại, nồng độ ferritin huyết thanh thường tăng vọt trên ba trăm nanogam trên mililit ở nam giới. Ferritin tăng cao không chỉ phản ánh lượng sắt tích tụ trong mô. Đây còn là một chất phản ứng pha cấp tính giải phóng từ tế bào gan bị hoại tử. Bệnh nhân có biến chứng xuất huyết tiêu hóa hoặc cổ trướng thường biểu hiện rối loạn nặng nề nhất. Rượu và virus viêm gan là hai nguyên nhân hàng đầu thúc đẩy tình trạng này. Rượu làm ức chế tổng hợp hepcidin tại gan. Điều này gây tăng hấp thu sắt tự do vào máu. Hậu quả là độ bão hòa transferrin tăng cao và gây quá tải sắt thứ phát nghiêm trọng.

2.1. Thực trạng suy giảm transferrin theo các mức độ xơ gan

Nồng độ transferrin phản ánh trực tiếp dự trữ chức năng tổng hợp protein của gan. Bệnh nhân Child-Pugh A vẫn giữ được mức transferrin tương đối ổn định. Khi chuyển sang giai đoạn Child-Pugh B và C, lượng transferrin tụt dốc không phanh. Gan mất bù không còn khả năng tái tạo tế bào nhu mô hiệu quả. Sự thiếu hụt transferrin làm giảm khả năng vận chuyển sắt có kiểm soát. Lượng sắt không liên kết transferrin tăng sinh trong tuần hoàn ngoại vi. Sắt tự do kích thích phản ứng Fenton và tạo ra các gốc hydroxyl cực độc. Các gốc oxy hóa này hủy hoại màng lipid của tế bào gan còn sót lại. Tiến trình xơ hóa do đó càng gia tăng tốc độ.

2.2. Ý nghĩa hiện tượng tăng nồng độ ferritin trong máu

Nồng độ ferritin huyết thanh tăng vọt ở phần lớn bệnh nhân xơ gan điều trị nội trú. Cơ chế chính xuất phát từ tổn thương phá hủy tế bào gan. Tế bào gan hoại tử ồ ạt giải phóng lượng lớn ferritin dự trữ vào lòng mạch. Đồng thời tình trạng nhiễm trùng vi khuẩn và viêm hệ thống kích thích gan tăng sinh protein viêm này. Do đó ferritin không còn phản ánh đơn thuần tổng lượng sắt dự trữ của cơ thể. Nồng độ ferritin tăng quá cao tương quan nghịch với tiên lượng sống của người bệnh. Chỉ số này thường song hành với biến chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa nguy hiểm. Thầy thuốc cần thận trọng khi diễn giải ferritin đơn độc.

III. Phương pháp xác định transferrin ferritin tại BV Thái Nguyên

Khoa Sinh hóa Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên áp dụng quy trình xét nghiệm đạt tiêu chuẩn chất lượng cao. Bệnh nhân được lấy mẫu máu tĩnh mạch vào buổi sáng khi đang nhịn đói hoàn toàn. Kỹ thuật này giúp loại bỏ sai số do chế độ ăn uống gây biến thiên nồng độ sắt tạm thời. Nồng độ transferrin được định lượng bằng phương pháp đo độ đục miễn dịch hiện đại. Khoảng tham chiếu sinh học bình thường đạt hai đến ba phẩy sáu gam trên lít. Đồng thời nồng độ ferritin huyết thanh được xác định bằng phương pháp miễn dịch hóa phát quang tự động. Giá trị bình thường ở nam giới là ba mươi đến ba trăm nanogam trên mililit. Ở nữ giới chỉ số này dao động từ mười lăm đến hai trăm nanogam trên mililit. Đội ngũ y tế kết hợp đo độ bão hòa transferrin và sắt huyết thanh để có bức tranh toàn diện. Phân loại giai đoạn bệnh dựa trên hệ thống Child-Pugh và thang điểm MELD. Quy trình đo lường chuẩn hóa đảm bảo kết quả chính xác cho việc quản lý bệnh nhân.

3.1. Kỹ thuật xét nghiệm sinh hóa và tiêu chuẩn đối chứng

Quy trình kỹ thuật tại bệnh viện tuân thủ nghiêm ngặt các tiêu chuẩn kiểm chuẩn quốc tế. Hệ thống máy phân tích tự động giúp hạn chế tối đa sai lệch kỹ thuật. Mẫu huyết thanh được tách ly tâm trong vòng hai giờ sau khi lấy máu. Kỹ thuật hóa phát quang giúp phát hiện chính xác nồng độ ferritin dù ở mức rất thấp hoặc rất cao. Tiêu chuẩn chẩn đoán giảm transferrin được tính khi nồng độ dưới hai gam trên lít. Tăng ferritin được xác định khi vượt ngưỡng ba trăm ng/ml ở nam và hai trăm ng/ml ở nữ. Đội ngũ kỹ thuật viên thực hiện nội kiểm tra hàng ngày nhằm bảo đảm tính lặp lại của xét nghiệm.

3.2. Chiến lược can thiệp và kiểm soát chuyển hóa sắt

Bác sĩ cần cá thể hóa phác đồ điều trị dựa trên kết quả xét nghiệm sinh hóa sắt. Khi transferrin giảm nặng, người bệnh cần được hỗ trợ dinh dưỡng tích cực nhằm hồi phục chức năng gan. Tránh tự ý truyền máu hoặc bổ sung sắt đường uống khi chưa có chỉ định rõ ràng. Việc bổ sung sắt bừa bãi khi ferritin tăng cao sẽ làm nặng thêm tình trạng quá tải sắt. Đối với bệnh nhân có nồng độ ferritin tăng do phản ứng viêm, kiểm soát nhiễm trùng là mục tiêu hàng đầu. Việc cai rượu tuyệt đối và dùng thuốc kháng virus viêm gan giúp giảm tải áp lực hoại tử tế bào. Kiểm tra định kỳ chỉ số sắt giúp đánh giá đáp ứng điều trị.

IV. Kết luận về chỉ số transferrin ferritin ở bệnh nhân xơ gan

Nghiên cứu về nồng độ transferrin và ferritin tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên mang lại giá trị thực tiễn cao trong lâm sàng tiêu hóa. Các rối loạn về transferrin và ferritin xảy ra thường xuyên ở bệnh nhân xơ gan. Nồng độ transferrin phản ánh mức độ suy giảm chức năng tổng hợp protein của tế bào gan. Chỉ số này tương quan chặt chẽ với các giai đoạn lâm sàng theo phân loại Child-Pugh. Trong khi đó sự gia tăng ferritin báo hiệu tình trạng viêm mạn tính và mức độ hoại tử mô gan tiến triển. Việc phối hợp định lượng đồng thời transferrin cùng ferritin giúp nâng cao độ chính xác trong chẩn đoán. Bác sĩ lâm sàng có thể dự báo sớm các nguy cơ biến chứng nguy hiểm như xuất huyết tiêu hóa hoặc hôn mê gan. Bên cạnh đó các chỉ số này hỗ trợ thiết lập chế độ can thiệp dinh dưỡng và điều trị thích hợp. Ứng dụng bộ đôi xét nghiệm chuyển hóa sắt vào quy trình thường quy là giải pháp tối ưu nhằm cải thiện chất lượng chăm sóc bệnh nhân xơ gan.

4.1. Ứng dụng thực tiễn trong theo dõi và tiên lượng bệnh

Đo lường nồng độ transferrin và ferritin mang lại giá trị tiên lượng độc lập đối với sự sống còn của bệnh nhân xơ gan. Sự kết hợp giữa giảm sâu transferrin và tăng cao đột biến ferritin báo hiệu nguy cơ suy tế bào gan cấp trên nền mạn. Dấu hiệu này cảnh báo biến chứng xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản. Thang điểm Child-Pugh kết hợp chỉ số ferritin giúp bác sĩ xếp tầng nguy cơ chính xác hơn. Việc theo dõi dọc sự biến thiên của hai chỉ số cho phép đánh giá hiệu quả phác đồ can thiệp. Đây là công cụ hữu ích hỗ trợ quyết định thời điểm cần ghép gan hoặc điều trị hồi sức chuyên sâu.

4.2. Khuyến nghị nâng cao hiệu quả điều trị bệnh nhân xơ gan

Bác sĩ cần đưa bộ xét nghiệm chuyển hóa sắt vào quy trình thăm khám định kỳ cho bệnh nhân xơ gan. Không nên chỉ dựa vào công thức máu đơn thuần để đánh giá tình trạng thiếu máu. Cần theo dõi chặt chẽ nồng độ sắt huyết thanh, ferritin và độ bão hòa transferrin trước khi kê đơn bù sắt. Xây dựng chế độ dinh dưỡng giàu chất chống oxy hóa nhưng kiểm soát chặt chẽ lượng sắt dung nạp từ thịt đỏ. Khuyến cáo bệnh nhân tuyệt đối kiêng bia rượu và tuân thủ liệu trình điều trị viêm gan virus nền tảng. Khi phát hiện ferritin tăng cao bất thường, cần tích cực tầm soát các ổ nhiễm trùng tiềm ẩn để can thiệp kịp thời.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1: TỒNG QUAN 1. Đại cương về xơ gan 1. Khái niệm Xơ gan được xác định như một quá trình xơ hoá lan toả và vì sự hình thành các khối tăng sinh (nodules) với cấu trúc bất thường. Đây gọi là kết quả cuối cùng của quá trình tăng sinh xơ xuất hiện cùng với tổn thương gan mạn tính9.

Cơ chế bệnh sinh xơ hóa gan * Cơ chế bệnh sinh Xơ hóa gan được đặc trưng bởi sự tích tụ dần dần của chất nền ngoại bào (ECM), phá hủy cấu trúc sinh lý của gan. Các bệnh về mặt sinh bệnh học, độc hại, chuyển hóa hoặc do virus dẫn đến tổn thương tế bào gan và sự xâm nhập của các tế bào miễn dịch kích hoạt quá trình biệt hóa, chuyển hóa của các tế bào hình sao ở gan (HSC) thành các nguyên bào sợi cơ sản xuất collagen. Ngược lại, trong các bệnh gan mãn tính, sự mất cân bằng giữa các cơ chế tiền xơ hóa và chống xơ hóa gây ra sự kích hoạt liên tục của các nguyên bào sợi cơ tăng sinh, co bóp và di chuyển dẫn đến sản xuất quá mức ECM. Số phận của gan sẽ chuyển sang giai đoạn làm mờ sẹo chống xơ hóa hoặc tiến tới giai đoạn thúc đẩy xơ hóa không bị ngăn cản, do đó chủ yếu được điều chỉnh bởi các tế bào không nhu mô, bao gồm tế bào Kupffer và các tế bào miễn dịch khác.

Do đó, quá trình apoptosis của tế bào gan và sự giải phóng các mô hình liên quan đến tổn thương (DAMP) của tế bào gan không chỉ kích hoạt HSC một cách trực tiếp mà còn tạo ra sự tuyển dụng và kích hoạt các tế bào lympho và đại thực bào góp phần thúc đẩy quá trình biệt hóa chuyển hóa HSC và kích hoạt myofibroblast bằng cách tạo ra chất gây viêm và hỗ trợ các cytokine gây xơ hóa. Mặt khác, các quần thể đại thực bào khác 4 biệt tham gia vào quá trình phân giải xơ hóa do biểu hiện của ma trận metallicoproteinase (MMP)10. Cơ chế bệnh sinh xơ hóa gan10 * Mức độ xơ hoá gan Có nhiều hệ thống điểm mô bệnh học để phân độ giai đoạn xơ hoá gan như Knodell IV (kết hợp cả điểm hoại tử, viêm và xơ hoá), Ishak (Knodell cải tiến), Scheuer, Batts - Ludwing (Scheuer cải tiến), Metavir. Theo Metavir, có 5 giai đoạn xơ hoá gan gồm F0: Không xơ hoá; F1: Xơ hoá khoảng cửa; F2: Xơ hoá khoảng cửa và vài cầu nối; F3: Xơ hoá với nhiều cầu nối hay xơ hoá bắc cầu; F4: Xơ gan.

Ngoài ra, hệ thống Metavir còn đánh giá độ hoạt động (garde of activity) bao gồm A0: Không hoạt tính viêm hoại tử; A: Độ hoạt động nhẹ; A2: Độ hoạt động trung bình; A3: Độ hoạt động nặng. 5 Dựa vào các giai đoạn, xơ hoá gan được chia làm 3 mức độ là xơ hoá nhẹ khi F0, F1; xơ hoá đáng kể (significant fibrosis) khi ≥ F2; xơ hoá nặng (advanced fibrosis) khi ≥ F3 và xơ gan (F4)11. Các giai đoạn xơ hoá theo Metavir11 1. Dịch tễ học xơ gan Năm 2017, xơ gan gây ra hơn 1,32 triệu ca tử vong (95% UI 1,27–1,45) (440.000; 66,7%] ở nam) trên toàn cầu, so với chưa đến 899.000) ca tử vong vào năm 199012.

Tỷ lệ mắc bệnh gan và xơ gan ở Hoa Kỳ đã tăng gần gấp đôi trong thập kỷ qua, tỷ lệ tử vong đã tăng 65% và tỷ lệ nhập viện vì xơ gan hiện nay vượt xa các bệnh mãn tính khác như suy tim13. Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) chỉ ra rằng 10% dân số thế giới mắc bệnh gan mãn tính; con số này đại diện cho khoảng 500 triệu người trong đó 20 triệu người trên toàn thế giới mắc bệnh xơ gan và/hoặc ung thư gan14. Xơ gan là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên toàn thế giới nó có liên quan đến 2,4% ca tử vong toàn cầu vào năm 2019 (tham khảo). Trong Nghiên cứu GBD 2017, ước tính số người mắc bệnh xơ gan còn bù là 112 triệu người trên toàn thế giới, tương ứng với tỷ lệ xơ gan còn bù được chuẩn hóa theo độ tuổi trên toàn cầu là 1.395 trường hợp trên 100.

6 Uớc tính số ca tử vong liên quan đến xơ gan trên toàn thế giới vào năm 2019 là 1. Con số này đã tăng 10% so với năm 2010. Số ca tử vong liên quan đến xơ gan thấp nhất ở khu vực Đông Địa Trung Hải (146.000) và cao nhất ở Đông Nam Á (443. Ước tính tỷ lệ tử vong chuẩn hóa theo tuổi do xơ gan năm 2019 theo quốc gia15.4 Nguyên nhân xơ gan Rượu là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra bệnh gan ở các nước phương Tây.

Tỷ lệ tử vong do xơ gan ở những quốc gia này tỷ lệ thuận với mức tiêu thụ rượu tuyệt đối trên đầu người, cao nhất ở Pháp và Tây Ban Nha (trên 30 ca tử vong trên dân số 100.000 người mỗi năm16. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) là bệnh gan phổ biến nhất ở các nước phương Tây, ảnh hưởng đến 20% - 33% dân số nói chung. Các cuộc khảo sát lớn dựa trên dân số ở Trung Quốc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh khoảng 15% - 30%17. Các nguyên nhân xơ gan thường gặp: - Viêm gan virus B,C 7 - Do rượu - Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu - Bệnh nhiễm sắc tố sắt mô - Bệnh Wilson - Thiếu hụt Alpha1-antitrypsin + Miễn dịch qua trung gian - Viêm gan tự miễn (loại 1, 2 và 3) - Viêm đường mật nguyên phát - Viêm đường mật xơ cứng nguyên phát - Bệnh lý đường mật globulin miễn dịch G4 + Tim mạch - Bệnh tắc tĩnh mạch (hội chứng Budd - Chiari) - Suy tim sung huyết - Giãn mao mạch xuất huyết di truyền (bệnh Osler-Weber-Rendu) + Bệnh đường mật mãn tính - Viêm đường mật tái phát do vi khuẩn - Hẹp ống mật + Khác - Thuốc (ví dụ: methotrexate, amiodarone) - Protoporphyria hồng cầu - Bệnh sarcoidosis - Sán mán2.

• Vai trò của rượu trong viêm gan mạn tính, xơ gan và ung thư gan Bệnh gan do rượu (ALD) là một trong những nguyên nhân chính gây ra bệnh gan mãn tính trên toàn thế giới và chiếm tới 48% số ca tử vong liên quan đến xơ gan ở Hoa Kỳ. Theo Báo cáo giám sát lạm dụng rượu và nghiện rượu của Viện quốc gia về tỷ lệ tử vong năm 2013, xơ gan là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 8 12 ở Hoa Kỳ, với khoảng một nửa số ca tử vong liên quan đến xơ gan là do rượu18. Tiêu chuẩn xác định lạm dụng rượu, bia của WHO: Đối với phụ nữ trên 14 đơn vị rượu mỗi tuần hoặc 2 đơn vị rượu mỗi ngày, trên 0,5 đơn vị cồn/ giờ. Đối với nam giới trên 21 đơn vị rượu mỗi tuần hoặc 3 đơn vị rượu mỗi ngày, hơn 1 đơn vị cồn/giờ19.

* Độc tính của rượu20 Sự chuyển hóa của rượu khi ở trong gan Alcohol dehydrogenase CH3 CH2OH CH3 CHO Ethanol NAD+ NADH + H+ Acetal dehyde Chính chất Acetal dehyde có thể làm tổn thương hoặc làm chết tế bào gan dẫn đến viêm gan do rượu. Ethanol là một hợp chất độc hại với số lượng quá mức và mãn tính và dẫn đến sự phát triển của ALD. Độc tính của ethanol chủ yếu là do quá trình chuyển hóa của nó, điều này giải thích tại sao hầu hết các tổn thương đều liên quan đến gan, nơi chuyển hóa chính. Acetaldehyde có thể dẫn đến một số hiệu ứng làm thay đổi và suy giảm DNA, chẳng hạn như thêm DNA, đột biến điểm, liên kết ngang DNA và đứt gãy chuỗi đơn và chuỗi kép.

Mức độ nhiễm độc gan ngày càng tăng có thể dẫn đến AH hoặc trong trường hợp mãn tính, sự gia tăng tế bào gan nhiễm mỡ và nhiễm mỡ do rượu (AS). Khi các tế bào gan liên tục tiếp xúc với ethanol, các tác dụng độc hại này sẽ kết hợp với nhau, gây tổn thương gan mãn tính. Tổn thương gan mãn tính này dẫn đến xơ hóa do các tế bào hình sao ở gan (HSC) chuyển từ trạng thái không hoạt động sang trạng thái hoạt động. Khi ở trạng thái hoạt động, HSC bắt đầu lắng đọng collagen trong mô gan.

Tiếp tục xơ hóa dẫn đến tích tụ mô sẹo trên hầu hết gan, trở thành AC. AC cuối cùng có thể dẫn đến HCC do tổn thương DNA và tế bào tích lũy20. 9 • Vai trò của virus viêm gan virus và xơ gan * Viêm gan C Có khoảng 130 đến 150 triệu người mang virus viêm gan C (HCV) trên toàn thế giới. Khoảng 55 - 85% bệnh nhân mắc HCV phát triển thành dạng bệnh mãn tính và khoảng 15 - 30% trong số những bệnh nhân này có nguy cơ phát triển thành xơ gan trong vòng 20 năm sau khi chẩn đoán21.

Viêm gan C có thể gây xơ gan, xuất huyết tiêu hoá, suy gan và ung thư gan, và là nguyên nhân chính nguyên nhân ghép gan ở châu Âu và Mỹ. Xơ gan là hậu quả giai đoạn cuối của xơ hóa sự tiến triển. Thời gian trung bình từ nhiễm trùng đến xơ gan là 30 năm, với nhiều khác biệt giữa các cá nhân. Viêm gan C mãn tính không phải là hậu quả trực tiếp virus phá hủy tế bào gan.

Đúng hơn là nó mang lại kết quả từ một phản ứng miễn dịch trung gian lớn đủ để gây ra sự phá hủy tế bào gan và xơ hóa nhưng không đủ để loại bỏ virus khỏi ổ chứa của nó. Về mặt định lượng, CD4 và CD8 đặc hiệu với virus viêm gan C22. * Viêm gan virus B Hơn 400 triệu người trên thế giới mắc bệnh mãn tính nhiễm virus viêm gan B (HBV), 82% của thế giới 530.000 ca ung thư gan mỗi năm do virus nhiễm viêm gan, với 316.000 trường hợp liên quan đến viêm gan B và 118000 người mắc bệnh viêm gan C. Giống như nhiễm virus viêm gan C, viêm gan B mãn tính có thể gây xơ gan và ung thư gan.

Hơn một phần tư người mắc bệnh viêm gan B mãn tính sẽ chết vì bệnh gan,và ước tính có hơn 1 triệu người mắc bệnh này chết mỗi năm23.5 Triệu chứng của xơ gan • Biểu hiện lâm sàng * Xơ gan còn bù + Các triệu chứng cơ năng: - Mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn phải. 10 - Có thể có các đợt chảy máu mũi hay các đám bầm tím dưới da. - Khả năng làm việc cũng như hoạt động tình dục kém. Tinh hoàn mềm và nhỏ.

Râu, lông mu, lông lách rụng nhiều làm đàn ông ít cạo râu hơn. - Nữ giới bị xơ gan còn bù có thể có khả năng sinh sản. Có nguy cơ biến chứng trong thai kỳ, đặc biệt liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa. + Triệu chứng thực thể: - Có thể có vàng da hoặc sạm da.