Luận văn bác sĩ nội trú: Giá trị thang điểm TIMI và NT-proBNP ở bệnh nhân NSTEMI qua can thiệp ĐMV năm 2025

Nghiên cứu giá trị thang điểm TIMI và nồng độ NT-proBNP trong tiên lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên can thiệp động mạch vành qua da.

• Tác giả: Nguyễn Văn Thiệp
• Người hướng dẫn: TS. Đặng Đức Minh
• Trường học: Trường Đại học Y - Dược, Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Giá trị của thang điểm TIMI và nồng độ NT-proBNP trong tiên lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da
• Loại tài liệu: Luận văn tốt nghiệp bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2025
• Địa điểm: Thái Nguyên

Tóm tắt

I. Tổng quan thang điểm TIMI và NT proBNP trong NSTEMI can thiệp ĐMV

Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI) là thể bệnh nặng của hội chứng vành cấp. Bệnh nhân đối mặt với nguy cơ biến cố tim mạch cao dù được can thiệp động mạch vành qua da kịp thời. Do đó, việc phân tầng nguy cơ sớm giữ vai trò quyết định trong thực hành tim mạch. Thang điểm TIMI là thang điểm lâm sàng kinh điển, dễ áp dụng tại giường bệnh. Thang điểm này đánh giá bảy yếu tố nguy cơ độc lập để dự đoán tỷ lệ tử vong trong ngắn hạn. Bên cạnh đó, NT-proBNP là một peptide lợi niệu quan trọng được giải phóng khi cơ tim bị căng giãn hoặc thiếu máu cục bộ. Nồng độ NT-proBNP huyết tương phản ánh trực tiếp mức độ tổn thương cơ tim và tình trạng suy tim cấp. Khi kết hợp dữ liệu giải phẫu bệnh, biểu hiện lâm sàng cùng chỉ số sinh học, khả năng nhận diện bệnh nhân nguy cơ cao tăng lên rõ rệt. Việc đánh giá song hành thang điểm TIMI và nồng độ NT-proBNP cung cấp cái nhìn toàn diện về huyết động lẫn chuyển hóa. Điều này hỗ trợ các bác sĩ đưa ra quyết định tái tưới máu và điều trị nội khoa tích cực ngay từ thời điểm nhập viện.

1.1. Khái niệm và cấu trúc thang điểm TIMI trong hội chứng vành cấp

Thang điểm TIMI cho bệnh nhân NSTEMI gồm bảy biến số lâm sàng độc lập. Các biến số này bao gồm tuổi từ 65 trở lên, có ít nhất ba yếu tố nguy cơ tim mạch và tiền sử hẹp động mạch vành từ 50%. Thang điểm cũng ghi nhận độ chênh đoạn ST trên điện tâm đồ, ít nhất hai cơn đau thắt ngực trong 24 giờ qua, việc dùng aspirin trong bảy ngày gần nhất và men tim tăng cao. Mỗi yếu tố tương ứng với một điểm số. Tổng điểm dao động từ 0 đến 7 điểm. Điểm số càng cao phản ánh nguy cơ tử vong, tái nhồi máu hoặc thiếu máu cục bộ tái phát càng lớn. Công cụ này có cấu trúc mạch lạc, dễ thu thập nhanh tại phòng cấp cứu. Nhờ đó, nhân viên y tế phân nhóm nguy cơ chính xác.

1.2. Cơ chế sinh học và đặc tính chẩn đoán của biomarker NT proBNP

NT-proBNP là một đoạn peptide không có hoạt tính sinh học, tách ra từ tiền chất proBNP do tế bào cơ tim tiết ra. Tình trạng tăng áp lực thành thất hoặc căng giãn buồng tim kích hoạt sự giải phóng chất này vào máu. Trong thiếu máu cơ tim cấp, nồng độ NT-proBNP gia tăng nhanh chóng do thiếu oxy tế bào và rối loạn chức năng tâm thất. So với BNP tự nhiên, NT-proBNP có thời gian bán hủy dài hơn, đạt khoảng 60 đến 90 phút. Nồng độ chất này duy trì độ ổn định cao trong huyết thanh, rất thuận tiện cho phân tích xét nghiệm. Nồng độ NT-proBNP phản ánh chính xác gánh nặng huyết động và tổn thương vi mạch sau can thiệp vành. Yếu tố này đóng vai trò chất chỉ điểm sinh học nhạy bén, giúp theo dõi sát sao bệnh.

II. Phân tích rủi ro theo thang điểm TIMI và NT proBNP ở NSTEMI

Bệnh nhân NSTEMI sau can thiệp động mạch vành vẫn đối mặt nguy cơ tái phát biến cố thiếu máu cơ tim hoặc suy tim cấp. Khi áp dụng đơn lẻ, thang điểm TIMI bộc lộ một số hạn chế nhất định. Thang điểm này chủ yếu dựa vào các thông số lâm sàng ban đầu. Điểm số TIMI không phản ánh liên tục tình trạng tái cấu trúc cơ tim hoặc mức độ căng thẳng huyết động vi mô sau thủ thuật. Ngược lại, nồng độ NT-proBNP huyết tương chịu tác động bởi nhiều yếu tố nhiễu ngoài tim mạch. Tuổi cao, giới tính nữ, suy giảm chức năng thận và chỉ số khối cơ thể (BMI) đều làm thay đổi nồng độ peptide này. Bệnh nhân béo phì thường có mức NT-proBNP thấp giả tạo, trong khi người suy thận lại có mức tăng tích lũy. Nếu chỉ dựa vào một chỉ số đơn độc, chuyên gia dễ đánh giá sai lệch mức độ tổn thương thực tế. Sự sai lệch này dẫn đến việc bỏ sót nhóm bệnh nhân nguy cơ cao hoặc điều trị quá mức ở nhóm nguy cơ thấp. Do đó, việc tách rời các thang điểm lâm sàng và biomarker tạo nên lỗ hổng lớn trong tiên lượng bệnh cảnh mạch vành hiện đại.

2.1. Hạn chế của thang điểm TIMI khi tiên lượng đơn độc sau can thiệp

Thang điểm TIMI được xây dựng chủ yếu qua dữ liệu lâm sàng tĩnh. Công cụ này gán trọng số đồng đều cho từng tiêu chí mà chưa tính đến độ phức tạp của tổn thương giải phẫu động mạch vành. Khi người bệnh đã được đặt stent thành công, huyết động học buồng tim thay đổi rất nhanh. Thang điểm TIMI không thể hiện được mức độ hoại tử vi tuần hoàn còn tồn lưu sau thủ thuật. Ngoài ra, thang điểm này thiếu tính linh hoạt để phát hiện các đợt suy tim tiềm ẩn trong giai đoạn nội viện. Nhiều bệnh nhân có điểm TIMI thấp nhưng vẫn gặp phải các biến cố suy tim sung huyết hoặc rối loạn nhịp nguy hiểm. Sự phụ thuộc tuyệt đối vào TIMI làm giảm độ nhạy trong dự báo biến cố trung hạn.

2.2. Các yếu tố nhiễu tác động đến nồng độ NT proBNP trong huyết tương

Nồng độ NT-proBNP bị chi phối bởi nhiều cơ chế sinh lý và bệnh lý kết hợp. Về mặt giới tính, nữ giới thường có nồng độ NT-proBNP huyết tương cao hơn nam giới do tác động của estrogen và sự suy giảm androgen. Tuổi thọ càng cao cũng tỷ lệ thuận với mức độ tăng của peptide này do sự xơ hóa cơ tim tự nhiên. Đặc biệt, chỉ số khối cơ thể (BMI) lại có mối liên hệ nghịch đảo rõ rệt với nồng độ peptide tuần hoàn. Tình trạng béo phì làm gia tăng thanh thải peptide natriuretic qua thụ thể mô mỡ, dẫn đến nồng độ thấp bất thường. Ngược lại, suy giảm mức lọc cầu thận làm chậm quá trình bài tiết, khiến NT-proBNP ứ đọng kéo dài. Vì vậy, đánh giá NT-proBNP đòi hỏi phải hiệu chỉnh kỹ lưỡng theo các bệnh nền.

III. Phương pháp kết hợp thang điểm TIMI và NT proBNP ở ca NSTEMI

Phương pháp kết hợp thang điểm TIMI với định lượng NT-proBNP tạo ra mô hình tiên lượng đa tầng vượt trội. Thang điểm TIMI cung cấp cái nhìn tổng quan về các yếu tố nguy cơ lâm sàng và tiền sử bệnh. Trong khi đó, NT-proBNP phản ánh mức độ căng thẳng huyết động và suy giảm chức năng cơ tim tại thời điểm thực tế. Quy trình đánh giá bắt đầu ngay khi bệnh nhân NSTEMI nhập viện cấp cứu. Bác sĩ tiến hành chấm điểm TIMI dựa trên triệu chứng đau ngực, điện tâm đồ và bệnh sử. Đồng thời, mẫu máu tĩnh mạch được lấy để định lượng nồng độ NT-proBNP trước khi can thiệp động mạch vành. Sự phối hợp này cho phép phân tách chính xác các phân nhóm nguy cơ tử vong hoặc suy tim sau ba tháng. Những ca bệnh có điểm TIMI trung bình nhưng NT-proBNP tăng vọt sẽ lập tức được xếp vào nhóm nguy cơ rất cao. Từ đó, bác sĩ can thiệp có thể lựa chọn thời điểm tái thông mạch vành sớm hơn và xây dựng kế hoạch hồi sức tích cực. Phương pháp tích hợp này cải thiện đáng kể diện tích dưới đường cong ROC so với từng chỉ số độc lập.

3.1. Quy trình thu thập dữ liệu và xét nghiệm NT proBNP chuẩn hóa

Quy trình chuẩn hóa bắt đầu bằng việc thu thập toàn diện bệnh án lâm sàng ngay tại khoa Cấp cứu. Bác sĩ khai thác tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá và các biến cố thiếu máu cục bộ. Khám lâm sàng tập trung đo các dấu hiệu sinh tồn, nhịp thở và chỉ số BMI. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo được thực hiện ngay để phát hiện đoạn ST chênh xuống hoặc sóng T âm. Cùng lúc đó, điều dưỡng lấy máu tĩnh mạch ngoại vi trước khi can thiệp qua da. Mẫu máu được ly tâm để đo nồng độ NT-proBNP bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang điện hóa. Các mốc theo dõi nội viện và tái khám sau ba tháng được thiết lập nhằm ghi nhận đầy đủ biến cố tim mạch như suy tim, rối loạn nhịp.

3.2. Mô hình tích hợp đa biến nâng cao độ nhạy dự báo biến cố tim mạch

Mô hình đa biến phối hợp điểm TIMI và biomarker NT-proBNP tạo ra công cụ tiên lượng có độ đặc hiệu rất cao. Bằng cách phân loại bệnh nhân theo các mức cắt nồng độ NT-proBNP kết hợp với ba nhóm nguy cơ TIMI (thấp, trung bình, cao), bác sĩ dự báo chính xác nguy cơ tử vong và suy tim cấp. Các phân tích hồi quy logistic cho thấy NT-proBNP đóng vai trò yếu tố dự báo độc lập mạnh mẽ. Sự kết hợp này giải quyết triệt để nhược điểm của từng phương pháp riêng lẻ. Nhóm bệnh nhân có điểm TIMI thấp nhưng nồng độ peptide tăng cao được phát hiện sớm để can thiệp kịp thời. Nhờ vậy, tỷ lệ biến cố tim mạch bất lợi trong 30 ngày và 3 tháng giảm xuống rõ rệt thông qua chiến lược theo dõi.

IV. Ứng dụng thang điểm TIMI và NT proBNP ở bệnh nhân NSTEMI năm 2025

Ứng dụng kết hợp thang điểm TIMI và nồng độ NT-proBNP mở ra bước tiến quan trọng trong cá thể hóa điều trị NSTEMI can thiệp vành năm 2025. Kết quả đánh giá cung cấp căn cứ vững chắc giúp bác sĩ phân loại nguy cơ chính xác ngay từ thời điểm nhập viện. Những bệnh nhân có chỉ số TIMI cao đi kèm nồng độ NT-proBNP tăng vọt cần được chỉ định chụp và can thiệp mạch vành sớm. Sau thủ thuật tái tưới máu, nhóm bệnh nhân này cần được theo dõi liên tục trong đơn vị hồi sức tim mạch chuyên sâu. Việc kết hợp hai thông số này cũng định hướng phác đồ nội khoa tối ưu sau xuất viện. Các nhóm thuốc như chẹn beta, ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế SGLT2 được tối ưu hóa liều lượng sớm nhằm ngăn ngừa tái cấu trúc thất. Đồng thời, kế hoạch tái khám sau một tháng và ba tháng giúp kiểm soát triệt để các biến cố tim mạch thứ phát. Mô hình tích hợp này nâng cao hiệu quả quản lý lâm sàng, giảm thiểu chi phí y tế và cải thiện chất lượng sống lâu dài cho người bệnh.

4.1. Tối ưu hóa phác đồ can thiệp và theo dõi bệnh nhân sau can thiệp ĐMV

Chiến lược can thiệp sớm dựa trên thang điểm TIMI và NT-proBNP giúp giảm thiểu tổn thương cơ tim thứ phát. Những bệnh nhân nguy cơ cao cần được đưa vào phòng thông tim trong vòng 2 đến 24 giờ đầu kể từ lúc nhập viện. Bác sĩ can thiệp có thể chủ động lựa chọn dụng cụ hỗ trợ huyết động đối với các tổn thương giải phẫu phức tạp. Sau can thiệp thành công, việc giám sát động học của NT-proBNP cho phép đánh giá mức độ phục hồi chức năng tâm thu thất trái. Bệnh nhân được phân nhóm theo dõi sát tại đơn vị hồi sức mạch vành, kiểm soát huyết áp và đường huyết chặt chẽ. Cách tiếp cận bài bản này giúp giảm rõ rệt tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim cấp tính.

4.2. Khuyến nghị thực hành quản lý và điều trị nội khoa ngoại trú lâu dài

Sau khi xuất viện, bệnh nhân cần duy trì chế độ điều trị nội khoa tích cực kết hợp thay đổi lối sống. Bác sĩ ngoại trú cần theo dõi định kỳ nồng độ NT-proBNP cùng chức năng tim qua siêu âm tại mốc 1 tháng và 3 tháng. Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép phải được tuân thủ nghiêm ngặt để chống huyết khối trong stent. Bên cạnh đó, việc điều chỉnh lối sống đóng vai trò sống còn trong giảm thiểu nguy cơ tái phát. Bệnh nhân cần cai nghiện thuốc lá tuyệt đối, duy trì chế độ ăn giảm muối và tập thể dục nhẹ nhàng. Bác sĩ cần tư vấn cụ thể về kiểm soát cân nặng và chỉ số BMI để hạn chế sai lệch chỉ dấu tim mạch. Sự phối hợp quản lý toàn diện này mang lại hiệu quả phòng ngừa.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 1. Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên - Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư thì nhồi máu cơ tim cấp hay hội chứng vành cấp (HCVC) được định nghĩa là khi có tổn thương cơ tim cấp tính với bằng chứng lâm sàng về tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính và phát hiện thấy giá trị cTn tăng và/hoặc giảm với ít nhất một giá trị trên bách phân vị phần trăm thứ 99 và ít nhất một trong những điều sau đây12: + Triệu chứng của thiếu máu cơ tim + Những thay đổi mới trên điện tâm đồ do thiếu máu cục bộ + Sự phát triển của sóng Q bệnh lý + Bằng chứng hình ảnh về tình trạng mất cơ tim mới hoặc bất thường vận động thành vùng mới theo kiểu phù hợp với nguyên nhân thiếu máu cục bộ + Xác định huyết khối động mạch vành bằng chụp mạch hoặc khám nghiệm tử thi - Hội chứng vành cấp (ACS) có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng. Nó bao gồm từ ngừng tim, mất ổn định điện học hoặc huyết động với sốc tim do thiếu máu cục bộ đang diễn ra hoặc các biến chứng cơ học như hở van hai lá nặng, cho đến những bệnh nhân đã hết đau tại thời điểm nhập viện13. - Dựa trên điện tâm đồ (ECG), cần phân biệt hai nhóm bệnh nhân: + Hội chứng mạch vành cấp ST chênh lên + Hội chứng vành cấp không ST chênh lên 4 Đau thắt ngực cấp Hội chứng động mạch vành cấp Hội chứng động mạch Nhồi máu cơ tim cấp vành cấp không ST có ST chênh lên chênh lên Nhồi máu cơ Đau ngực tim cấp không không ổn định ST chênh lên Sơ đồ 1: Phân loại hội chứng vành cấp14.

Nguồn: Phạm Mạnh Hùng (2019), Lâm sàng tim mạch học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội. Dịch tễ học a. Trên thế giới Tỷ lệ bệnh nhân NSTEMI trong các cuộc khảo sát MI tăng từ một phần ba vào năm 1995 lên hơn một nửa vào năm 2015, chủ yếu là do sự thay đổi trong chẩn đoán của NSTEMI. Ngược lại với STEMI, không có thay đổi đáng kể nào được quan sát thấy trong các đặc điểm ban đầu của quần thể NSTEMI liên quan đến độ tuổi và hút thuốc, trong khi bệnh tiểu đường, tăng huyết áp và béo phì tăng đáng kể15.

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), ước tính có 17,7 triệu người tử vong do bệnh tim mạch vào năm 2015, chiếm 31% tổng số ca tử vong toàn cầu. Trong số này, ước tính 7,4 triệu ca tử vong do bệnh tim mạch vành và 6,7 triệu ca tử vong do đột quỵ. Hơn ba phần tư số ca tử vong do bệnh tim mạch xảy ra ở các nước có thu nhập thấp và trung bình16. 5 Tỷ lệ mắc ACS tại Hoa Kỳ là hơn 780.000, và trong số đó, khoảng 70% sẽ bị NSTEMI17.

Dữ liệu từ Hoa Kỳ cho thấy khoảng 25% số ca tử vong ở Hoa Kỳ có liên quan đến bệnh tim mỗi năm. Cứ 60 giây lại có một người Mỹ tử vong do nhồi máu cơ tim (MI)18. Tại Việt Nam Hiện chưa có thống kê đầy đủ, số lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây. Theo nghiên cứu của Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự năm 2011 về nghiên cứu quan sát điều trị bệnh nhân nhập viện do hội chứng động mạch vành cấp từ 10/2008 đến tháng 12/2009, có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhận tại 11 trung tâm ở Việt Nam.

Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0 + 13 tuổi, trong đó 66% bệnh nhân trên 60 tuổi và 60% bệnh nhân là nam giới. Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoán HCVC có ST chênh lên, 37.6% hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên và 0,6% có đau thắt ngực nhưng không xác định được chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp19. Sinh lý bệnh hội chứng vành cấp không ST chênh lên Nguồn: Phạm Mạnh Hùng (2019), Lâm sàng tim mạch học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.1: Sơ đồ tiến triển của mảng xơ vữa động mạch14. 6 Cho đến nay chúng ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCVC không ST chênh lên là sự mất ổn định và nứt vỡ của mảng xơ vữa.

Nếu sự nứt vỡ là lớn và gây hình thành cục máu đông ồ ạt lấp kín toàn bộ lòng mạch thì sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòng động mạch vành thì đó là HCVC không ST chênh lên. Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và sự hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch vành đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, và trên điện tâm đồ có biểu hiện là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất chỉ điểm sinh học cơ tim như troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử vùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành. Với xét nghiệm troponin siêu nhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ tim14. Chẩn đoán hội chứng vành cấp không ST chênh lên - Hai bệnh cảnh lâm sàng của HCVC không ST chênh lên gồm: NMCT không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ). Về lâm sàng, điện tâm đồ không có sự khác biệt giữa hai bệnh cảnh này, sự phân biệt ở chỗ NMCT cấp không ST chênh lên là có sự tăng dấu ấn sinh học cơ tim trên xét nghiệm còn ĐTNKÔĐ thì không tăng.

Do đó, hai bệnh cảnh này được xếp chung vào nhóm HCVC không ST chênh lên. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng. 7 Nguồn: Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes.

Hội chứng mạch vành cấp20. Lâm sàng - Đau ngực cấp tính ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên có thể có các biểu hiện sau13: • Đau ngực kéo dài (>20 phút) khi nghỉ ngơi. • Đau thắt ngực mới khởi phát (mới xuất hiện). • Đau thắt ngực tăng dần trên cơ cở cơn đau thắt ngực ổn định trước đó.

• Đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim (MI). • Đau ngực điển hình được đặc trưng bởi cảm giác đau, tức hoặc nặng ở sau xương ức lan tỏa đến cánh tay trái, cả hai cánh tay, cánh tay phải, cổ hoặc hàm, có thể từng cơn (thường kéo dài vài phút) hoặc dai dẳng. 8 - Các triệu chứng khác như đổ mồ hôi, buồn nôn, đau thượng vị, khó thở và ngất có thể xuất hiện. Các biểu hiện không điển hình bao gồm đau thượng vị đơn độc, các triệu chứng giống khó tiêu, và khó thở hoặc mệt mỏi đơn độc.

Các triệu chứng nặng hơn khi gắng sức và giảm bớt khi nghỉ ngơi. Các tình trạng có thể làm trầm trọng thêm hoặc thúc đẩy NSTE-ACS bao gồm thiếu máu, nhiễm trùng, viêm, sốt, tăng huyết áp đỉnh, tức giận, căng thẳng cảm xúc và các rối loạn chuyển hóa hoặc nội tiết (đặc biệt là tuyến giáp). * Khám lâm sàng: Khám thực thể thường không phát hiện dấu hiệu đáng chú ý ở những bệnh nhân nghi ngờ NSTE-ACS. Các dấu hiệu suy tim, rối loạn huyết động hoặc điện tâm đồ đòi hỏi phải chẩn đoán và điều trị nhanh chóng.

Nghe tim có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá do thiếu máu cục bộ liên quan đến tiên lượng xấu hoặc hẹp van động mạch. Trong một số trường hợp hiếm gặp, tiếng thổi tâm thu có thể chỉ ra biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim bán cấp và có thể chưa được phát hiện. Đặc điểm cận lâm sàng * Điện tâm đồ (ECG): Trong khi ECG trong bối cảnh NSTE-ACS có thể bình thường ở hơn một phần ba số bệnh nhân, các bất thường ECG đặc trưng thường xuất hiện và làm tăng khả năng chẩn đoán ACS. Các bất thường ECG này bao gồm ST chênh xuống và thay đổi sóng T (đặc biệt là sóng T hai pha hoặc sóng T âm tính nổi bật (dấu hiệu Wellens, liên quan đến hẹp động mạch vành trái trước nghiêm trọng) * Dấu ấn sinh học cơ tim21: Đo dấu ấn sinh học của tổn thương tế bào cơ tim, tốt nhất là troponin tim độ nhạy cao (hs-cTn), được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân nghi ngờ ACS.

Nếu biểu hiện lâm sàng tương thích với thiếu máu cục bộ cơ tim, thì sự gia tăng và/hoặc giảm cTn trên mức phần trăm thứ 99 của những người khỏe 9 mạnh chỉ ra chẩn đoán MI theo các tiêu chí trong định nghĩa phổ quát thứ tư về MI. Ở những bệnh nhân bị MI, nồng độ cTn tăng nhanh (tức là thường trong vòng 1 giờ nếu sử dụng xét nghiệm độ nhạy cao) sau khi khởi phát triệu chứng và duy trì ở mức cao trong một khoảng thời gian khác nhau (thường là vài ngày)21. Nguồn: Bộ Y tế, “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hội chứng vành cấp, Quyết định số 2187/QĐ-BYT ngày 03 tháng 06 năm 2019”.3: Phác đồ tiếp cận hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên dựa trên sự thay đổi chất chỉ điểm sinh học cơ tim22. * Siêu âm Dopller tim: - Siêu âm tim rất hữu ích để xác định các bất thường gợi ý về thiếu máu cục bộ hoặc hoại tử cơ tim (tức là giảm động hoặc mất động từng vùng).

Siêu âm tim có thể giúp phát hiện các bệnh lý khác liên quan đến đau ngực, chẳng hạn như bóc tách động mạch chủ cấp tính, tràn dịch màng ngoài tim, hẹp van 10 động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, sa van hai lá hoặc giãn thất phải gợi ý thuyên tắc phổi cấp tính21. * Chụp động mạch vành: chỉ định chụp ĐMV trong HCVC không ST chênh lên là để can thiệp nếu có thể. Vì vậy, chỉ định chụp ĐMV ở nhóm nguy cơ tim mạch rất cao, cao hoặc vừa. Thời gian chụp phụ thuộc vào mức độ phân tầng nguy cơ.

Điều trị nhồi máu cơ tim không ST chênh lên Nguồn: Phạm Mạnh Hùng (2019), Lâm sàng tim mạch học, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.