MỞ ĐẦU Ngƣời cao tuổi, đƣợc quy ƣớc theo thứ tự thời gian từ 60 tuổi trở lên, hiện là nhóm dân số tăng nhanh nhất ở các nƣớc phát triển cũng nhƣ đang phát triển. Nguy cơ phát triển tổn thƣơng thận cấp của họ tăng lên do những thay đổi sinh lý liên quan đến tuổi tác, dự trữ thận thấp hơn và nhiều bệnh đi kèm khiến họ dễ bị tổn thƣơng thận cấp hơn. Ngoài ra, bệnh nhân cao tuổi thƣờng dùng nhiều thuốc hơn và trải qua nhiều thủ thuật hơn, điều này có thể gây nguy hiểm cho chức năng thận của họ. Do đó, tổn thƣơng thận cấp thƣờng phổ biến hơn ở ngƣời cao tuổi.
Tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về tổn thƣơng thận cấp trong dân số này. Tổn thƣơng thận cấp đƣợc đặc trƣng bởi tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ đến vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyển hóa không nitơ (điện giải, kiềm toan). Tổn thƣơng thận cấp có tỷ lệ mắc ở dân số nhập viện (4,9% - 7,2%), đặc biệt ở bệnh nhân điều trị tại khoa Hồi sức tích cực (ICU) (40%), khi so sánh với dân số cộng đồng (0,4% - 0,9%) [85]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị nhƣng tỷ lệ tử vong chung của tổn thƣơng thận cấp vào khoảng 50% và có thể đạt đến 80% ở những bệnh nhân nặng, tùy thuộc vào có nhiều bệnh lý đi kèm và có điều trị thay thế thận hay không [85].
Khác với bệnh thận mạn, tổn thƣơng thận cấp có khả năng hồi phục nếu đƣợc phát hiện sớm và điều trị kịp thời. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nó, tổn thƣơng thận cấp có thể cần điều trị thay thế thận. Phƣơng thức thay thế thận thích hợp nhất cho những bệnh nhân bị bệnh nặng với tổn thƣơng thận cấp đã đƣợc tranh luận. Xu hƣớng hiện nay là tiến hành sớm liệu.
2 pháp thay thế thận để duy trì sự ổn định nội môi, và đề phòng các biến chứng đe dọa tính mạng bệnh nhân. Lọc máu liên tục là phƣơng pháp điều trị thay thế thận đƣợc lựa chọn hiện nay trên bệnh nhân có tổn thƣơng thận cấp ở khoa Hồi sức tích cực, nhất là trên bệnh nhân có rối loạn huyết động [41]. Các chỉ định bắt đầu lọc máu liên tục bao gồm tổn thƣơng thận cấp có kèm rối loạn huyết động; tổn thƣơng thận cấp có bệnh lý tim mạch không ổn định (nhồi máu cơ tim, suy tim nặng…); tổn thƣơng thận cấp trong suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn, hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS),…; tổn thƣơng thận cấp kèm phù não… [20] Các nghiên cứu trƣớc đây cho thấy lọc máu liên tục giúp cải thiện tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân trẻ và trung niên [63]. Bệnh nhân cao tuổi khi lọc máu ngắt quãng dễ bị rối loạn huyết động nhƣ tụt huyết áp và rối loạn nhịp tim.
Nguyên nhân là do giảm chức năng tự điều chỉnh và dự trữ tim mạch, do dễ chảy máu, do thay đổi nhanh chóng các chất điện giải và áp lực thẩm thấu máu dẫn đến những biến chứng thần kinh [85]. Câu hỏi đặt ra là liệu lọc máu liên tục có mang lại lợi ích trong điều trị tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi hay không, có làm cải thiện tỷ lệ tử vong hay không? Do đó chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu kết quả lọc máu liên tục điều trị tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi tại khoa Hồi sức tích cực”. 3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU Mục tiêu tổng quát: Nghiên cứu kết quả lọc máu liên tục điều trị tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Thống Nhất. Mục tiêu cụ thể: 1.
Khảo sát đặc điểm tổn thƣơng thận cấp có chỉ định lọc máu liên tục ở bệnh nhân cao tuổi. Đánh giá kết quả lọc máu liên tục điều trị tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi. 4 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về tổn thƣơng thận cấp Tổn thƣơng thận cấp là tình trạng suy giảm đột ngột chức năng thận và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyển hóa không nitơ (điện giải, kiềm toan).
Tùy thuộc vào mức độ nặng, thời gian kéo dài của tổn thƣơng thận mà các có các rối loạn xảy ra nhƣ toan chuyển hóa, tăng kali máu, quá tải dịch. Tổn thƣơng thận cấp nặng cùng với nguyên nhân gây bệnh có thể dẫn tới suy đa tạng nhƣ rối loạn đông máu, tổn thƣơng phổi ARDS, tổn thƣơng não, ảnh hƣởng huyết động. Tử vong có thể do 2 khả năng: - Biến chứng sớm: ngừng tim do tăng kali máu, toan chuyển hóa nặng, hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp. - Biến chứng muộn: suy đa cơ quan nhƣ rối loạn đông máu, tổn thƣơng phổi ARDS, tổn thƣơng não, ảnh hƣởng huyết động [3], [77], [12], [33].
Đánh giá mức độ tổn thƣơng thận cấp 1. Lịch sử Năm 1917, Dunn JS và McNee JW mô tả về bệnh thận cấp tính nhƣ một hậu quả của bỏng, chấn thƣơng, ngộ độc. Trong chiến tranh thế giới I, hội chứng này gọi là "viêm thận chiến tranh" [27]. Năm 1941 Bywaters và Beall mô tả hội chứng lâm sàng với các triệu chứng nƣớc tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu khi bệnh nhân bị bom vùi lấp ở London trong chiến tranh thế giới thứ II [16].
Quan niệm về TTTC có nhiều thay đổi. Đầu những năm 70, các nhà khoa học đƣa ra tiêu chuẩn của TTTC bao gồm tiểu ít; vô niệu; ure, creatinin. 5 máu tăng; rối loạn nƣớc và điện giải đặc biệt là tăng kali; rối loạn thăng bằng kiềm toan và muộn hơn là hội chứng ure máu cao (nôn mửa, tiêu chảy, xuất huyết, co giật). Do chƣa thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán, nên vẫn còn có những khó khăn trong đánh giá chức năng thận.
Thông thƣờng, TTTC có biến chứng rồi mới đƣợc chẩn đoán và điều trị. Đầu thập kỷ 80, TTTC đƣợc chẩn đoán khi creatinin máu > 3 mg% (> 270 μmol/l), sau đó năm 1989 - 1990 hạ xuống còn > 2,5 mg% (> 221 μmol/l) [2]. Từ năm 1996 – 2000, thuật ngữ suy thận cấp "acute renal failure" đƣợc sử dụng. Chẩn đoán khi giảm đột ngột tốc độ lọc cầu thận.
Vô niệu khi thể tích nƣớc tiểu < 100 ml/12giờ hay < 200 ml/24 giờ. Thiểu niệu khi thể tích nƣớc tiểu < 200ml/12 giờ, hay < 400ml/24 giờ. và cộng sự đã đƣa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán suy thận cấp khi creatinin tăng thêm 44 μmol/l (0,5 mg/dl), với tốc độ lọc của cầu thận giảm > 50% so với bình thƣờng, tƣơng đƣơng creatinin >130 µmol/l [77]. Phân độ tổn thƣơng thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN (Acute Kidney Injury Network) Năm 2004, Tổ chức cải thiện chất lƣợng lọc máu (ADQI) đƣợc thành lập, gồm các bác sĩ ICU và thận, đã đƣa ra tiêu chuẩn RIFLE.
Các mức độ tổn thƣơng thận cấp đƣợc nêu ra trong phân độ RIFLE: R- Risk: nguy cơ suy thận, I- Injury: tổn thƣơng thận, F- Failure: suy thận, L – Loss: mất chức năng, E – End-stage kidney disease: bệnh thận giai đoạn cuối. Tiêu chuẩn RIFLE bộc lộ những hạn chế, vì vậy Mạng lƣới các thành viên chuyên về tổn thƣơng thận cấp (AKIN), đã đƣa ra tiêu chuẩn AKIN trên cơ sở tiêu chuẩn RIFLE vào năm 2007.1: Bảng phân độ AKIN Định nghĩa Cr tăng 0,3 mg/dL hoặc ≥ 1,5 lần so với giá trị nền trong vòng 48 giờ hoặc nƣớc tiểu < 0,5 mL/kg/h trong 6h Giai đoạn Tiêu chuẩn creatinin (Cr) Tiêu chuẩn thể tích nƣớc tiểu Giai đoạn I Cr tăng gấp 1,5 – 1,9 lần so giá trị Nƣớc tiểu < 0,5 mL/kg/giờ x 6 giờ nền hoặc tăng ≥ 0,3 mg/dL Giai đoạn II Cr tăng gấp 2 – 2,9 lần so với giá Nƣớc tiểu < 0,5 mL/kg/giờ x 12 giờ trị nền Giai đoạn III Cr tăng gấp 3 lần so với giá trị nền Nƣớc tiểu < 0,3 mL/kg/giờ x 24 giờ hoặc Cr ≥ 4mg/dL (với tăng cấp ≥ hoặc Vô niệu x 12 giờ 0,5 mg/dL) hoặc bắt đầu RRT (bất kể Creatinin và thể tích nƣớc tiểu ở giai đoạn nào). Nhóm AKIN đã đề xuất các thay đổi sau: - Dùng thuật ngữ “tổn thƣơng thận cấp” thay cho “suy thận cấp” để đánh giá các mức độ rối loạn chức năng thận cấp. - Creatinin và thể tích nƣớc tiểu thay đổi cấp tính có nghĩa là thay đổi trong vòng 48 giờ.
- Tắc nghẽn đƣờng tiểu phải đƣợc giải quyết nếu thiểu niệu đƣợc xem là tiêu chuẩn chẩn đoán đơn độc, tuy nhiên vẫn chẩn đoán là AKI ở BN có tắc nghẽn đƣờng tiểu nếu sử dụng tiêu chuẩn tăng creatinin. Tổn thƣơng thận cấp ở ngƣời cao tuổi 1. Các yếu tố nguy cơ TTTC ở ngƣời cao tuổi Các yếu tố nguy cơ khiến ngƣời cao tuổi dễ mắc TTTC có thể đƣợc chia thành ba loại: 1) liên quan đến lão hóa thận, 2) tổn thƣơng thứ phát do các bệnh đồng mắc, 3) liên quan đến can thiệp y tế [21]. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến lão hóa thận Trong quá trình lão hóa, thận sẽ teo dần và giảm các chức năng cơ bản của chúng.
Điều này liên quan đến xơ cứng cầu thận, teo ống thận, xơ hóa mô kẽ và xơ vữa động mạch, do đó gây nên bệnh thận do tuổi già. Lão hóa thận đƣợc đặc trƣng bởi thay đổi về hình thái, giải phẫu và chức năng sinh lý. Hậu quả là làm giảm hiệu suất lọc và hội chứng tăng ure máu. Trong số các thay đổi về hình thái và giải phẩu do lão hóa thận, tiêu biểu là giảm khối lƣợng thận do giảm trọng lƣợng, giảm kích thƣớc và giảm số lƣợng cầu thận chức năng (xơ cứng cầu thận), đồng thời với sự phì đại cầu thận bù trừ, thứ phát sau một tổn thƣơng tăng lọc.
Ngoài ra, thận bắt đầu phát triển màng mao mạch; xơ hóa kẽ; giảm số lƣợng, kích thƣớc và quy mô của ống thận; xơ vữa động mạch; và tăng sinh xơ hóa lớp đàn hồi, quá trình hyalin hóa và gây hẹp ống thận [21], [22], [85]. Ty thể giảm sản xuất năng lƣợng dẫn đến giảm khả năng vận chuyển tích cực của ống thận có thể đƣợc ghi nhận bởi sự suy yếu của thận. Điều này dẫn đến sự thay đổi tái hấp thu glucose và tăng protein trong nƣớc tiểu, cho thấy tổn thƣơng ở ống thận không liên quan đến tổn thƣơng thận cấp.