ĐẶT VẤN ĐỀ Rung nhĩ (RN) là loạn nhịp thƣờng gặp trên lâm sàng, chiếm xấp xỉ 1/3 số bệnh nhân nhập viện do loạn nhịp [4], [51]. Khoảng 2,2 triệu ngƣời Mỹ và 4,5 triệu dân châu Âu bị rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính [33], [54]. Trong 20 năm qua, số bệnh nhân nhập viện do rung nhĩ tăng 60%. Tỉ lệ mắc rung nhĩ ƣớc tính từ 1% đến 2% trong dân số chung và gia tăng theo tuổi với tỉ lệ mắc bệnh thấp ở tuổi dƣới 60, tăng đến 8% ở tuổi trên 80.
Tỉ lệ rung nhĩ cao hơn ở nam giới so với nữ giới [33], [51], [55]. Bệnh nhân rung nhĩ ở bất kỳ tuổi nào cũng có nguy cơ đột quị tăng gấp 5 lần, ƣớc tính có 15% tất cả các đột qụy xảy ra ở ngƣời bị rung nhĩ. Mặt khác đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ có tỉ lệ tử vong cao hơn và để lại di chứng nặng nề hơn so với các bệnh nhân đột quị không có rung nhĩ [33], [54]. Đột quị trong rung nhĩ là do hiện tƣợng cục máu đông trong tiểu nhĩ trái hoặc nhĩ trái bong ra, di chuyển theo dòng máu và gây tắc mạch máu não.
Cơ chế hình thành cục máu đông trong rung nhĩ đã đƣợc Virchow mô tả trong nghiên cứu hơn 100 năm trƣớc [30], [152]. Nhĩ trái (NT) là một cấu trúc giải phẫu có dạng hình túi, thành mỏng, nằm ở phía sau của thành ngực và có vai trò rất quan trọng trong hoạt động của hệ tuần hoàn. Nhĩ trái là nơi khởi phát và duy trì hoạt động điện trong rung nhĩ [62], [70], [122]. Sự rối loạn co bóp của nhĩ trái gây nên sự rối loạn huyết động trong rung nhĩ và tạo điều kiện thuận lợi hình thành các cục máu đông [133].
Những hiểu biết sâu sắc về hình thái và chức năng nhĩ trái là một yếu tố quan trọng trong chẩn đoán và điều trị rung nhĩ. Mặc dù trong thời gian gần đây những tiến bộ về điện sinh lý và huyết động đã giúp chúng ta hiểu thêm về vai trò của nhĩ trái trong rung nhĩ [31], [129]. Giãn nhĩ trái đã đƣợc chứng minh có mối liên quan với huyết khối và đột quị [13], [129]. Tuy nhiên, một số tác giả chỉ ra rằng đánh giá về chức năng nhĩ trái 2 còn có vai trò quan trọng hơn trong việc đánh giá nguy cơ tắc mạch và đột quị do huyết khối [1], [125], [133].
Siêu âm tim qua thực quản là một phƣơng pháp tốt nhất để chẩn đoán huyết khối ở buồng nhĩ trái và đặc biệt là tiểu nhĩ trái[92], [156]. Tuy nhiên đây là phƣơng pháp bán xâm nhập nên không thể thực hiện thƣờng qui cho tất cả các bệnh nhân RN [59]. Siêu âm tim qua thành ngực là một phƣơng pháp chẩn đoán hình ảnh cung cấp những thông tin quan trọng về hình thái và chức năng nhĩ trái. Siêu âm tim đánh dấu mô là một kĩ thuật siêu âm tim mới đƣợc phát triển dựa trên siêu âm tim 2D và mới đƣa vào lâm sàng và giúp đánh giá chính xác về sự biến dạng và di động của lớp cơ mỏng ở thành nhĩ trái [126], một điều trƣớc đây chƣa làm đƣợc bằng siêu âm thông thƣờng.
Trên lâm sàng, thang điểm nguy cơ đột quị CHA2DS2-VASc đã đƣợc chứng minh là có giá trị dự báo các biến cố tắc mạch do huyết khối và đột quị nên hiện nay đã đƣợc sử dụng để hƣớng dẫn điều trị [4], [33], [53]. Tuy nhiên vai trò của siêu âm tim, đặc biệt là siêu âm tim đánh dấu mô còn chƣa đƣợc đánh giá hết trong phân tầng nguy cơ đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim. Để đánh giá vai trò của nhĩ trái trong rung nhĩ chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái bằng siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim” với hai mục tiêu: 1. Khảo sát các chỉ số đánh giá hình thái và chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim bằng siêu âm tim và siêu âm tim đánh dấu mô.
Tìm hiểu mối liên quan giữa một số thông số và chỉ số siêu âm tim về hình thái và chức năng nhĩ trái với thang điểm CHA2DS2-VASc, âm cuộn tự nhiên nhĩ trái và huyết khối tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim. 3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. LÂM SÀNG, CƠ CHẾ BỆNH SINH, ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI TRÊN SIÊU ÂM TRONG RUNG NHĨ KHÔNG DO BỆNH VAN TIM. Định nghĩa Rung nhĩ (RN) là một rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trƣng bởi sự hoạt động nhĩ hỗn loạn và không đồng bộ dẫn đến là sự suy giảm chức năng co bóp cơ học của nhĩ.
Đặc điểm đặc trƣng trên điện tim bao gồm: 1 - Khoảng R-R không đều (trong điều kiện vẫn còn dẫn truyền nhĩ thất). 2 - Không còn sóng P đặc trƣng và đƣợc thay thế bởi các sóng RN (f) do hoạt động điện mất đồng bộ của nhĩ, sóng này đƣợc nhìn thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1. 3 - Độ dài của chu kì nhĩ (hay còn đƣợc gọi là khoảng cách giữa hai chu kì hoạt hóa nhĩ) thƣờng dao động và nhỏ hơn 200ms (> 300 chu kỳ/phút) [33] [53], [71]. Phân loại Có sự thống nhất giữa các Hiệp hội Tim mạch thế giới nhƣ Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Hội Tim mạch Việt Nam (VNHA) về phân loại RN dựa trên sự xuất hiện và thời gian RN bao gồm: RN phát hiện lần đầu, RN cơn, RN dai dẳng, RN dai dẳng kéo dài, RN vĩnh viễn [4], [33], [53], [71]: - Rung nhĩ phát hiện lần đầu (first diagnosed AF) là RN đƣợc ghi nhận và chẩn đoán lần đầu tiên, không liên quan đến thời gian mắc bệnh RN cũng nhƣ các triệu chứng do RN gây ra.
- Rung nhĩ cơn (Parosysmal AF) là RN tự khỏi, thƣờng trong vòng 48 giờ đầu tiên. Mặc dù RN cơn có thể kéo dài đến 7 ngày nhƣng mốc 48 giờ là quan trọng vì sau đó khả năng tự chuyển nhịp trở nên thấp hơn và cần đƣợc điều trị chống đông. 4 - Rung nhĩ dai dẳng (Persistent AF) là RN kéo dài hơn 7 ngày và thƣờng phải đảo nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện. - Rung nhĩ dai dẳng (Long- standing persistent AF) kéo dài là RN kéo dài trên 1 năm và chiến lƣợc điều trị là kiểm soát tần số.
- Rung nhĩ vĩnh viễn (Permanent AF) là RN kéo dài đƣợc ngƣời bệnh và thầy thuốc chấp nhận. Đảo nhịp ở nhóm bệnh nhân này không còn hiệu quả và chỉ nên áp dụng can thiệp kiểm soát nhịp. Nguyên nhân gây rung nhĩ 1. Rung nhĩ hồi phục Rung nhĩ có thể liên quan đến các bệnh cấp tính và là các nguyên nhân tạm thời nhƣ uống rƣợu, phẫu thuật, điện giật, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, thuyên tắc động mạch phổi hay những bệnh phổi khác, cƣờng giáp hay những rối loạn chuyển hóa khác.
Rung nhĩ do bệnh van tim Khái niệm RN do bệnh van tim không đồng nhất. Hội bác sỹ lồng ngực Hoa Kỳ định nghĩa bệnh van tim trong RN là những bệnh nhân có hẹp van hai lá và có van nhân tạo cơ học [132]. Hội Tim mạch Châu Âu 2010 thì đƣa ra khuyến cáo bệnh nhân RN có bệnh van tim là những bệnh nhân có van tim do thấp và van cơ học [33]. Còn Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trƣờng môn Tim mạch Hoa Kỳ/ Hội nhịp học Hoa Kỳ cũng đƣa ra định nghĩa RN do bệnh van tim là những bệnh nhân có bệnh van tim do thấp, van nhân tạo cơ học hoặc sinh học và sau sửa van [71].
Rung nhĩ không do bệnh van tim RN xuất hiện trên nền nhiều bệnh tim mạch khác nhau. Những bệnh tim mạch này tạo điều kiện thuận lợi để duy trì RN. Các bệnh đi kèm với RN không chỉ là nguyên nhân mà còn là các yếu tố đánh dấu mức độ tổn thƣơng của cơ tim. Cơ chế bệnh sinh của rung nhĩ 1.
Lý thuyết về ổ phát nhịp ngoại vị (ectopic firing) Trong điều kiện bình thƣờng, các tế bào cơ nhĩ có điện thế hoạt động khi nghỉ sau khi tái cực. Điện thế khi nghỉ của tế bào cơ nhĩ đƣợc duy trì thông qua hoạt động của kênh vận chuyển K+ đƣa các ion K+ từ ngoài tế bào vào bên trong. Các tế bào phát nhịp trong điều kiện bình thƣờng chủ yếu là dòng điện IK1 và rất ít dòng điện If và không có biểu hiện tăng tính tự động. Khi có sự mất cân bằng giữa hai dòng điện trên, dòng IK1 giảm và dòng If tăng sẽ dẫn đến sự tăng cƣờng tính tự động của tế bào [135].
Điện thế sớm sau khử cực xuất hiện do hiện tƣợng khử cực thứ phát bất thƣờng ở màng tế bào trong thì tái cực. Nguyên nhân chính là thời gian điện thế hoạt động kéo dài ra tạo điều kiện cho dòng điện của kênh ICaL hồi phục từ trạng thái bất hoạt và dẫn đến dòng ion Ca2+ chạy vào tế bào. Hiện tƣợng điện thế sớm sau khử cực do sự kéo dài của điện thế hoạt động ở tế bào cơ nhĩ giải thích ở những bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài bẩm sinh thƣờng có tỉ lệ RN cao. Điện thế muộn sau khử cực xuất hiện là do hiện tƣợng giải phóng ion Ca2+ bất thƣờng từ hệ lƣới tƣơng bào.
Các kênh vận chuyển đặc biệt trên bề mặt của hệ lƣới tƣơng bào là RyRs (ryanodine receptors) giải phóng Ca2+ để đáp lại hiện tƣợng dòng Ca2+ chạy vào tế bào. Trong điều kiện bình thƣờng các kênh này đóng trong thì tâm trƣơng và chỉ mở ra nếu có hiện tƣợng quá tải Ca2+ trong tƣơng bào. Khi một ion Ca2+ đƣợc giải phóng thì sẽ có ba ion Na+ đi vào tế bào nhờ kênh trao đổi Na+ - Ca2+ exchanger tạo ra hiện tƣợng khử cực dƣơng liên hoàn. Suy tim ứ dịch đƣợc coi là nguyên nhân gây quá tải dòng Ca2+ và tạo điện thế muộn sau khử cực và là những nguyên nhân gây RN ở bệnh nhân không có bệnh van tim.
Lý thuyết về vòng vào lại (microreentry) Vòng vào lại trong RN có thể đƣợc chia thành hai mô hình, mô hình vòng dẫn dắt (leading circle) hoặc dạng xoắn ốc (spiral wave). Để duy trì đƣợc hoạt động điện trên cả hai mô hình trên đều phụ thuộc vào tính chất 6 của chất nền (substrate) và sự cân bằng giữa thời kì trơ và thời kì kích thích.