Luận án tiến sĩ y học: Nghiên cứu đặc điểm rối loạn chuyển hóa và tác dụng điều trị propranolol trên bệnh nhân bỏng nặng - Học viện Quân Y

Nghiên cứu rối loạn chuyển hóa và tác dụng propranolol trên bệnh nhân bỏng nặng. Phân tích chi tiết đặc điểm lâm sàng, hiệu quả điều trị và kết quả lâu dài.

• Tác giả: Phan Quốc Khánh
• Người hướng dẫn: TS. Nguyễn Nhƣ Lâm
• Trường học: Học viện Quân y
• Chuyên ngành: Ngoại khoa
• Đề tài: Nghiên cứu đặc điểm rối loạn chuyển hóa và tác dụng điều trị của propranolol trên bệnh nhân bỏng nặng
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ y học
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng quan về rối loạn chuyển hóa và vai trò propranolol trong bỏng nặng

Bỏng nặng là loại chấn thương gây tổn thương sâu, diện rộng, ảnh hưởng nghiêm trọng đến toàn bộ cơ thể. Đáp ứng stress sau bỏng kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, tuyến thượng thận và trục hạ đồi-tuyến yên. Các hormon catecholamine, cortisol, glucagon được giải phóng ồ ạt. Tình trạng tăng chuyển hóa xuất hiện rõ rệt, đặc biệt ở bệnh nhân bỏng trên 40% diện tích cơ thể. Propranolol là thuốc chẹn beta không chọn lọc, có khả năng can thiệp vào cơ chế sinh bệnh này. Nghiên cứu của Phan Quốc Khánh (2021) tại Học viện Quân Y đã phân tích sâu đặc điểm rối loạn chuyển hóa và đánh giá tác dụng điều trị của propranolol trên bệnh nhân bỏng nặng. Kết quả cho thấy propranolol giúp giảm nhịp tim, giảm tiêu hao năng lượng, cải thiện cân bằng nitơ và hạn chế tình trạng dị hóa cơ. Đây là luận án tiến sĩ y học có giá trị khoa học và ứng dụng thực tiễn cao trong lĩnh vực bỏng.

1.1. Đại cương về bệnh bỏng và đáp ứng chuyển hóa

Bỏng là tổn thương mô do nhiệt, hóa chất, điện hoặc bức xạ. Bỏng nặng thường có diện tích trên 20% DTCT hoặc bỏng sâu độ III, IV. Sau bỏng, cơ thể đáp ứng qua ba giai đoạn: sốc bỏng, tăng chuyển hóa và phục hồi. Giai đoạn tăng chuyển hóa bắt đầu từ 48-72 giờ sau bỏng, kéo dài nhiều tuần. Đáp ứng này đặc trưng bởi tăng nhịp tim, tăng thông khí, tăng thân nhiệt và tăng phân giải protein. Mức độ tăng chuyển hóa tỷ lệ thuận với diện tích bỏng. Ở bệnh nhân bỏng trên 40% DTCT, tiêu hao năng lượng có thể tăng 100-200% so với bình thường.

1.2. Cơ chế sinh lý bệnh của tăng chuyển hóa sau bỏng

Cơ chế tăng chuyển hóa sau bỏng liên quan đến hệ thần kinh giao cảm và các hormon stress. Adrenaline gắn vào thụ thể beta ở màng tế bào, hoạt hóa men adenylat cyclase. Men này xúc tác chuyển ATP thành AMPc. Ở tế bào gan, AMPc hoạt hóa kinase thúc đẩy chuyển glycogen thành glucose. Ở tổ chức mỡ, AMPc hoạt hóa lipase nhạy cảm hormone, giải phóng acid béo tự do. Catecholamine và corticosteroid là trung gian chính của đáp ứng tăng chuyển hóa. Cytokine như IL-6 cũng góp phần làm tăng thân nhiệt và viêm toàn thân.

II. Phân tích đặc điểm rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân bỏng nặng

Rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân bỏng nặng biểu hiện trên nhiều phương diện. Chuyển hóa năng lượng bị đảo lộn nghiêm trọng, tiêu hao năng lượng tăng cao bất thường. Chuyển hóa protein diễn ra theo hướng dị hóa mạnh, cơ bị tiêu hủy để cung cấp acid amin cho gan tạo glucose. Chuyển hóa lipid tăng cường, giải phóng acid béo tự do làm nguồn năng lượng thay thế. Chuyển hóa carbohydrate rối loạn với tăng đường huyết và kháng insulin. Các hormon như adrenaline, noradrenaline, cortisol tăng nhiều lần so với bình thường. Cytokine viêm IL-1β, IL-6 cũng tăng đáng kể. Hậu quả bao gồm suy kiệt, chậm lành vết thương, tăng nguy cơ nhiễm trùng và tử vong. Nghiên cứu ghi nhận mức độ rối loạn tỷ lệ thuận với diện tích và độ sâu bỏng.

2.1. Rối loạn chuyển hóa năng lượng và hormone sau bỏng

Tiêu hao năng lượng ở bệnh nhân bỏng nặng tăng rõ rệt, đo bằng calorimetry gián tiếp qua máy Carescape R860. Nhịp tim tăng, thân nhiệt tăng 38-39°C, tăng thông khí là biểu hiện lâm sàng. Hormone stress giải phóng ồ ạt: adrenaline, noradrenaline tăng 3-5 lần, cortisol tăng 2-3 lần. Glucagon tăng thúc đẩy tân tạo glucose ở gan. Insulin có thể tăng nhưng cơ thể kháng insulin, dẫn đến tăng đường huyết. Tỷ lệ chuyển hóa cơ bản (REE) đo được tăng 40-100% so với giá trị dự kiến.

2.2. Vai trò cytokine và hậu quả của rối loạn chuyển hóa

Cytokine đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng viêm sau bỏng. IL-6 tăng do tác động của nội độc tố lên đại thực bào và tế bào Kupffer ở gan. IL-6 làm thay đổi ngưỡng nhạy cảm nhiệt độ vùng dưới đồi, khiến thân nhiệt tăng cao. IL-1β tham gia vào quá trình viêm toàn thân. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa bao gồm: suy kiệt protein cơ, giảm albumin máu, rối loạn cân bằng nước-điện giải, suy giảm miễn dịch, chậm liền vết thương. Tỷ lệ tử vong tăng đáng kể ở bệnh nhân bỏng nặng có rối loạn chuyển hóa nặng.

III. Phương pháp nghiên cứu và điều trị bằng propranolol trên bệnh nhân bỏng

Nghiên cứu tiến cứu, có đối chứng trên bệnh nhân bỏng nặng tại Bệnh viện Bỏng Quốc gia Lê Hữu Trác. Đối tượng là bệnh nhân bỏng từ 30-60% DTCT, bỏng sâu, nhập viện trong 72 giờ đầu. Nhóm can thiệp được dùng propranolol đường uống, liều titrate theo đáp ứng lâm sàng. Nhóm đối chứng dùng giả dược. Tiêu chí đánh giá bao gồm: nhịp tim, thân nhiệt, tiêu hao năng lượng đo bằng module trên máy thở Carescape R860. Các xét nghiệm máu: đường huyết, ure, protein, albumin, hormone adrenaline, noradrenaline, cortisol, IL-1β. Bệnh nhân được cân bằng cân điện tử Scaletronix. Dữ liệu được thu thập nhiều thời điểm: ngày 0, 3, 7, 14, 21. Phân tích thống kê bằng phần mềm SPSS.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và đối tượng bệnh nhân bỏng nặng

Nghiên cứu tiến cứu, có đối chứng, tiến hành tại Bệnh viện Bỏng Quốc gia Lê Hữu Trác giai đoạn 2016-2021. Đối tượng gồm bệnh nhân bỏng từ 30-60% DTCT, bỏng sâu độ III, IV, tuổi từ 18-60. Tiêu chuẩn loại trừ: bệnh tim mạch nặng, hen phế quản, đái tháo typ 1, suy gan thận nặng. Mẫu nghiên cứu chia thành nhóm propranolol và nhóm đối chứng. Propranolol được dùng đường uống, bắt đầu từ liều thấp, tăng dần theo đáp ứng nhịp tim. Mục tiêu hạ nhịp tim 15-20% so với ban đầu.

3.2. Phương pháp đo lường và đánh giá kết quả điều trị

Tiêu hao năng lượng được đo bằng module trên máy thở Carescape R860 (GE Healthcare, Mỹ), tính toán qua lượng O2 tiêu thụ và CO2 thải ra. Cân nặng đo bằng cân điện tử Scaletronix (Mỹ). Xét nghiệm hormone và cytokine bằng bộ kít ELISA: adrenaline, noradrenaline (Melsin, Trung Quốc), IL-1β, cortisol (DRG International, Mỹ). Xét nghiệm sinh hóa bằng máy A25 (Tây Ban Nha), huyết học bằng KX-Sysmex (Nhật Bản). Monitor Lifescope theo dõi thân nhiệt liên tục. Siêu âm 4D Logiq S7 đánh giá biến chứng.

IV. Kết quả nghiên cứu và ứng dụng lâm sàng của propranolol trong bỏng nặng

Kết quả nghiên cứu cho thấy propranolol có hiệu quả rõ rệt trong kiểm soát rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân bỏng nặng. Nhóm dùng propranolol giảm nhịp tim trung bình 15-20% so với nhóm đối chứng. Tiêu hao năng lượng giảm đáng kể, đo bằng calorimetry gián tiếp. Thân nhiệt được kiểm soát tốt hơn, giảm sốt. Cân bằng nitơ cải thiện, giảm dị hóa protein, hạn chế sụt cân. Nồng độ hormone stress (adrenaline, noradrenaline) giảm. Mức cortisol và cytokine IL-1β cũng giảm. Thời gian liền vết thương ngắn hơn, tỷ lệ biến chứng thấp hơn. Tác dụng phụ ghi nhận: hạ huyết áp, nhịp chậm, hạ đường huyết nhẹ. Phần lớn tác dụng phụ nhẹ, có thể kiểm soát bằng điều chỉnh liều. Propranolol là chiến lược điều trị bổ trợ hiệu quả, an toàn cho bệnh nhân bỏng nặng.

4.1. Hiệu quả kiểm soát tăng chuyển hóa và cải thiện lâm sàng

Propranolol giúp giảm nhịp tim rõ rệt, trung bình từ 120-130 lần/phút xuống 95-105 lần/phút. Tiêu hao năng lượng giảm 15-25% so với nhóm không dùng thuốc. Thân nhiệt giảm trung bình 0,5-1°C. Protein máu được cải thiện, albumin tăng, cân bằng nitơ dương trở lại sớm hơn. Sụt cân cơ thể giảm đáng kể. Thời gian nằm viện trung bình ngắn hơn. Tỷ lệ nhiễm trùng huyết thấp hơn. Các chỉ số hormone stress và cytokine viêm giảm có ý nghĩa thống kê sau 7-14 ngày điều trị.

4.2. An toàn và hướng ứng dụng trong điều trị bỏng nặng

Tác dụng phụ chính của propranolol gồm hạ huyết áp, nhịp tim chậm, hạ đường huyết. Cần theo dõi sát huyết động, đường huyết, điện tâm đồ. Chống chỉ định với hen phế quản, block nhĩ thất độ II-III, suy tim mất bù. Liều nên bắt đầu thấp, tăng dần titrate theo đáp ứng lâm sàng. Hướng ứng dụng: tích hợp vào phác đồ chăm sóc bỏng toàn diện, kết hợp dinh dưỡng tối ưu và chăm sóc vết thương. Nghiên cứu mở rộng cần tiến hành trên mẫu lớn hơn, đa trung tâm để khẳng định hiệu quả và an toàn dài hạn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

ĐẶT VẤN ĐỀ Bỏng là một tai nạn thƣờng gặp trong lao động và sinh hoạt. Theo Tổ chức Y tế thế giới, hàng năm trên thế giới có khoảng 180.000 ngƣời tử vong do bỏng, trong đó hai phần ba nạn nhân ở Châu Phi và Đông Nam Á [1]. Mặc dù có những tiến bộ đáng kể trong chẩn đoán và điều trị nhƣ hồi sức dịch thể, kiểm soát nhiễm khuẩn, dinh dƣỡng sớm, chẩn đoán sớm và điều trị tích cực bỏng hô hấp cùng với các biện pháp tiên tiến điều trị tại chỗ tổn thƣơng bỏng, tỷ lệ biến chứng và tử vong ở bệnh nhân bỏng nặng vẫn còn cao [2]. Một trong những “chìa khóa” quan trọng gây nên diễn biến bất lợi dẫn đến biến chứng và tử vong ở bệnh nhân bỏng nặng đó là tình trạng rối loạn chuyển hóa.

Đáp ứng tăng chuyển hóa bắt đầu từ 48 đến 72 giờ đầu sau bỏng, ngay sau thời kỳ sốc bỏng, đạt tới mức tối đa vào ngày thứ 7 đến ngày thứ 12 sau bỏng, sau đó giảm dần tùy thuộc vào diện tích bỏng, tốc độ che phủ và đóng kín tổn thƣơng. Tuy nhiên, mức độ chuyển hoá vẫn còn duy trì ở mức cao hơn bình thƣờng khi quá trình liền vết thƣơng đã hoàn thành, thậm chí kéo dài tới hai năm sau bỏng. Mức độ tăng chuyển hóa trong bỏng đƣợc coi là lớn nhất so với bất kỳ loại chấn thƣơng hay phẫu thuật nào khác [2], [3], [4]. Mặc dù đáp ứng tăng chuyển hóa sau bỏng là nhằm bảo vệ cơ thể trƣớc tổn thƣơng bỏng.

Tuy nhiên, tăng chuyển hóa nặng và kéo dài sẽ dẫn đến rối loạn chức năng các cơ quan, suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơ nhiễm trùng, làm chậm quá trình liền vết thƣơng, kéo dài thời gian hồi phục, gia tăng chi phí điều trị, biến chứng và tử vong. Hiện nay, cơ chế bệnh sinh của đáp ứng tăng chuyển hóa trong bỏng vẫn chƣa đƣợc hiểu biết một cách đầy đủ. Nhiều nghiên cứu tập trung vào vai trò của các hormone chuyển hoá trong đó có các catecholamine, cortisol, insulin, hormone tăng trƣởng… một số khác tập trung vào vai trò các cytokine nhƣ Interleukin 6, Interleukin 1, sự biến đổi gen [2], [4], [5], [6]. 2 Các liệu pháp điều trị nhằm hạn chế hậu quả của đáp ứng tăng chuyển hoá cũng đã và đang đƣợc nghiên cứu, trong đó vai trò của thuốc chẹn beta (propranolol dùng đơn độc hoặc kết hợp) đối với tiêu hao năng lƣợng, chuyển hoá các chất dinh dƣỡng, quá trình liền vết thƣơng, diễn biến bệnh lý và kết quả điều trị đã đƣợc ứng dụng rộng rãi tại các trung tâm bỏng ở các nƣớc phát triển đặc biệt trên đối tƣợng trẻ em bỏng nặng [7], [8], [9].

Tại Việt Nam, đã có một số công trình nghiên cứu có đề cập đến một số khía cạnh của rối loạn chuyển hóa sau bỏng [4], [10], [11]. Tuy nhiên, chƣa có nghiên cứu nào đề cập đến đặc điểm rối loạn chuyển hóa cũng nhƣ vai trò của thuốc chẹn beta trong điều trị bệnh nhân bỏng nặng. Xuất phát từ những nhận xét trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm rối loạn chuyển hóa và tác dụng điều trị của Propranolol trên bệnh nhân bỏng nặng” với các mục tiêu: 1. Xác định một số đặc điểm rối loạn chuyển hóa trên bệnh nhân bỏng nặng 2.

Đánh giá tác dụng điều trị của Propranolol trên bệnh nhân bỏng nặng. 3 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Bệnh bỏng và rối loạn chuyển hóa trong bỏng 1. Đại cương bệnh bỏng Theo Jeschke M.

Chấn thƣơng bỏng nặng gây ra các rối loạn chức phận trong cơ thể, các phản ứng toàn thân để tự bảo vệ và phục hồi. Quá trình từ khi bị bỏng đến khi phục hồi (hay tử vong) có thể phát sinh các rối loạn toàn thân và các biến đổi tại chỗ vết bỏng bằng các hội chứng bệnh lý xuất hiện có tính chất quy luật đƣợc gọi là bệnh bỏng. Theo Lê Thế Trung, bệnh bỏng thƣờng diễn biến qua 4 thời kỳ [13]. Thời kỳ thứ nhất (2 – 3 ngày đầu sau bỏng), còn đƣợc gọi là thời kỳ của các đáp ứng và các biến đổi bệnh lý cấp tính mà đặc trƣng nhất là trạng thái sốc bỏng [13].

Thời kỳ thứ hai (từ ngày thứ 3 tới ngày thứ 60 sau bỏng), còn gọi là thời kỳ nhiễm trùng nhiễm độc: Đối với bỏng nông, đây là thời kỳ liền sẹo và khỏi bệnh, tuy nhiên nếu diện tích bỏng rộng hoặc sức chống đỡ của cơ thể kém có thể xuất hiện các biến chứng toàn thân. Đối với bỏng sâu, đây là thời kỳ viêm mủ và tan rữa các tổ chức hoại tử bỏng. Nhiễm khuẩn tại chỗ, biến chứng nhiễm khuẩn vùng lân cận và nhiễm khuẩn toàn thân là bệnh cảnh chính của giai đoạn này. Tình trạng rối loạn chuyển hóa xuất hiện nổi bật và rõ rệt nhất trong thời kỳ này.

Nếu vết bỏng không đƣợc che phủ kín thì các rối loạn chuyển hóa kéo dài sẽ dẫn đến trạng thái vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn, rối loạn miễn dịch. Đây cũng là thời kỳ có nhiều biến chứng và tỷ lệ tử vong cao nhất. 4 Thời kỳ thứ ba (thời kỳ suy mòn): Biến đổi bệnh lý nổi bật là rối loạn chuyển hóa và dinh dƣỡng của các cơ quan toàn cơ thể. Trong thời kỳ này thƣờng thấy các ổ mủ trong nội tạng và nhiễm khuẩn mủ huyết.

Thời kỳ thứ tƣ (thời kỳ hồi phục): Khi vết bỏng đã đƣợc che phủ kín và liền sẹo, ổ nguyên phát gây bệnh đã đƣợc loại trừ, các rối loạn chức phận nội tạng sẽ hồi phục dần, các rối loạn chuyển hóa và dinh dƣỡng dần trở về mức bình thƣờng. Các giai đoạn chuyển hóa trong bỏng Đáp ứng chuyển hoá trong bỏng bao gồm 3 giai đoạn: Giảm chuyển hoá trong thời kỳ sốc, tăng chuyển hóa trong thời kỳ 2 và 3 bệnh bỏng và giai đoạn hồi phục [4]. Giảm chuyển hóa thƣờng xảy ra trong 48 đến 72 giờ đầu sau bỏng (thời kỳ sốc bỏng), đặc trƣng bởi hạ thân nhiệt, tăng tính thấm mao mạch, giảm khối lƣợng tuần hoàn, giảm tƣới máu tổ chức, giảm cung lƣợng tim, mất cân bằng dịch thể, giảm tiêu thụ oxy, giảm chuyển hoá các chất và giảm tiêu hao năng lƣợng [2]. Nếu BN đƣợc hồi sức chống sốc hiệu quả, đáp ứng sẽ chuyển sang giai đoạn tăng chuyển hóa với sự tăng cƣờng các hoạt động của tế bào cơ thể để tham gia vào quá trình tái tạo và sửa chữa.

Trong giai đoạn này có sự thay đổi về bài tiết các hormone, tăng tốc độ phân hủy glucid, lipid, protein, kháng insulin, rối loạn chức năng gan, giảm khối nạc và khối lƣợng cơ thể. Việc tăng tạo glucose ở gan và sự tăng phân huỷ protein ở cơ xƣơng và nội tạng từ đó giải phóng ra các acid amin nhằm đáp ứng cho quá trình đồng hoá tại chỗ vết bỏng [4], [14]. Giai đoạn hồi phục với việc tăng đồng hoá và phục hồi trọng lƣợng cơ thể đi cùng với quá trình liền vết thƣơng. Trong giai đoạn này, rối loạn chuyển hóa giảm dần theo tốc độ che phủ tổn thƣơng bỏng.

Tỷ lệ chuyển hoá gần nhƣ về bình thƣờng khi vết thƣơng bỏng đƣợc che phủ hoàn toàn [13]. Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu của Jeschke M. Các rối loạn chuyển hóa trong bỏng Đáp ứng tăng chuyển hóa sau bỏng nặng đã đƣợc mô tả lần đầu tiên vào thế kỷ 19 [8], mặc dù nhận thức đƣợc vai trò quan trọng của đáp ứng này, nhƣng cho đến nay đáp ứng tăng chuyển hóa sau bỏng vẫn chƣa đƣợc hiểu biết 1 cách đầy đủ. Bệnh nhân bỏng nặng Giảm chuyển hóa và tƣới máu mô Sau 48 - 72 giờ sau bỏng Làm trầm trọng thêm Tăng chuyển hóa Kháng insuline Phân hủy lipid Tăng gánh tim Loãng xƣơng Phân hủy protein Ứ đọng Rối loạn miễn Tăng glucose máu mỡ trong Suy tim Giảm tăng trƣởng dịch, chậm liền gan và cơ vết thƣơng Tăng biến chứng và tử vong Hình 1.

Diễn biến tăng chuyển hóa sau bỏng *Nguồn: theo Chew E. Mặc dù những thay đổi về chuyển hóa sau chấn thƣơng bỏng nặng là tƣơng tự nhƣ bất kỳ chấn thƣơng lớn khác, bỏng nặng đƣợc đặc trƣng bởi đáp ứng tăng chuyển hóa là cao hơn và duy trì lâu hơn mọi chấn thƣơng khác [3]. Bỏng nặng Chấn thƣơng lớn hoặc phải hồi sức cấp cứu Phẫu thuật lớn % Tiêu hao năng lƣợng lúc nghỉ Bình thƣờng Nhịn đói Ngày thứ Hình 1. Đáp ứng tăng chuyển hóa trong bỏng và các bệnh lý khác *Nguồn: theo Cone J.

và CS (1994) [19] * Trọng lượng cơ thể Theo Newsome T. * Huyết động Đáp ứng tăng chuyển hóa ở BN bỏng nặng cũng bao gồm tăng nhịp tim, tăng cung lƣợng tim (Cardiac output ), tăng công năng tim (cardiac work) dẫn đến giảm hiệu quả tiêu thụ ô xy của cơ tim gây suy tim [14], [21]. Nhịp tim của BN bỏng cao hơn 120 - 140% so với ngƣời bình thƣờng trong vòng 1-3 tháng sau bỏng [9]. 7 * Thân nhiệt Bỏng nặng làm thay đổi các trung tâm kiểm soát nhiệt độ của thần kinh trung ƣơng, cƣờng giao cảm, tăng nồng độ catecholamine huyết thanh, kích thích cơ thể sản xuất nhiệt và huy động chất nền dẫn đến nhiệt độ cơ thể tăng cao [16].

* Chuyển hóa glucid Glucid là nguồn cung cấp năng lƣợng chủ yếu của cơ thể. 70% năng lƣợng của khẩu phần ăn là do glucid cung cấp. Phân giải hoàn toàn 1 phân tử glucose sẽ giải phóng ra 38 Adenosin Triphosphat và 420Kcal dƣới dạng nhiệt. Glucid đƣợc dự trữ chủ yếu dƣới dạng glycogen ở gan, một phần trong cơ và trong các tế bào.

Khi có nhu cầu, các tế bào gan lại phân tích glycogen thành glucose để cung cấp cho cơ thể. Nồng độ glucose trong máu luôn đƣợc duy trì ổn định ở mức 3,9 – 6,6 mmol/L. Gan và một số hormone nhƣ insulin, glucagon, adrenaline đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì nồng độ glucose máu [22]. Khi bị bỏng nặng, sản xuất glucose tăng lên rõ rệt có thể tới 400g/ngày, do tăng tổng hợp glucose từ các acid amin sinh đƣờng mà chủ yếu là từ alanin và glutamin (chiếm khoảng 50 – 60% tổng lƣợng acid amin đƣợc giải phóng từ cơ), tăng phân giải glucogen thành glucose.

Ngoài ra glucose còn đƣợc tăng tổng hợp từ glycerol (tiền chất của triglycerid) là nguồn cung cấp glucose tiềm tàng của cơ thể. Bình thƣờng glycerol chỉ cung cấp khoảng 3% tổng lƣợng glucose cho cơ thể. Trong trƣờng hợp bỏng nặng, glycerol có thể đƣợc huy động để sản xuất lên đến 20% tổng lƣợng glucose [22]. Tăng glucose máu phản ánh tình trạng tăng tỷ lệ tổng hợp glucose mà không phải do giảm sử dụng glucose.

Glucagon và các hormone tăng đƣờng máu khác tăng cao chính là đáp ứng của cơ thể nhằm tăng tạo ra glucose để đáp ứng cho nhu cầu năng lƣợng sau bỏng.