1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC NGUYỄN MẬU THANH KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA QUẾ VÕ LUẬN VĂN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II THÁI NGUYÊN - 2015 2 Đ TVẤNĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease - COPD) là bệnh thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặng dần, liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi bởi các phần tử và khí độc hại [45]. Bệnh được coi là một vấn nạn sức khỏe toàn cầu vì tỷ lệ tàn phế, tử vong cao và những gánh nặng kinh tế xã hội gây ra cho nhân loại. Thống kê của tổ chức y tế cho thấy bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là căn nguyên gây tử vong đứng hàng thứ 4 và dự báo đến năm 2020 là nguyên nhân đứng hàng thứ 3[34]. Tại Mỹ, năm 2000 cứ 100.000 nam giới có 73 người tử vong vì BPTNMT và tính chung cho cả hai giới là 56,7/100.
Vào năm 2003 nhóm nghiên cứu của hội Hô hấp Châu Á Thái Bình Dương đã tính toán tần xuất BPTNMT trung bình và nặng ở người Việt Nam trên 35 tuổi là 6,7%, cao nhất khu vực [65]. Năm 2009 điều tra 2500 người trên 40 tuổi tỉnh Bắc Giang cho thấy tỉ lệ mắc BPTNMT ở nam là 6,29%, nữ là 1,42%, thuốc lá và bụi công nghiệp là yếu tố ảnh hưởng tới bệnh [17]. Năm 2010 công trình nghiên cứu cấp nhà nước của Viện phổi trung ương đã công bố tỉ lệ mắc BPTNMT ở Việt Nam là 4,2% dân số trên 40 tuổi, trong đó nam giới chiếm 7,1%, nữ giới 1,9% [26]. Trước thực trạng trên, từ năm 1998 tổ chức sáng kiến toàn cầu về BPTNTMT (GOLD - Global Initiayive for Obstructive Lung Diseases) đã ra đời với mục đích nâng cao nhận thức về gánh nặng bệnh, cải thiện công tác phòng chống và quản lý BPTNMT, cho đến nay đã hơn 10 bản GOLD trong đó bản GOLD 2011 là khuyến cáo hướng dẫn thay đổi nhiều nhất, đặc biệt là đánh giá giai đoạn bệnh không chỉ dựa vào chỉ số chức năng thông khí phổi 3 như trước đây mà còn dựa vào số đợt cấp trong 12 tháng trước, chất lượng cuộc sống theo thang điểm CAT, mức độ khó thở.
Cùng với cách đánh giá đó là bản hướng dẫn điều trị giai đoạn ổn định nhằm hạn chế sự tiến triển của bệnh, cải thiện chất lượng cuộc sống, hạn chế sự xuất hiện đợt cấp cũng như mức độ nặng của các triệu chứng. Để đạt được mục đích trên, bản hướng dẫn đã đề cập phương pháp điều trị thông qua giáo dục sức khỏe cho người bệnh, việc sử dụng thuốc đúng cách và đủ liều, việc nhận biết sự xuất hiện đợt cấp, nhận thức thay đổi hành vi…Cụ thể hóa từ hướng dẫn GOLD 2011, Bộ Y tế Việt Nam đã ban hành nhiều tài liệu hướng dẫn cơ sở trong việc thực hành, quản lý bệnh nhân BPTNMT. Huyện Quế Võ có đặc trưng tập trung nhiều khu công nghiệp, từ tháng 8 năm 2013 Bệnh viện Đa khoa Huyện Quế Võ được đảm nhận việc quản lý, điều trị ngoại trú bệnh nhân BPTNMT trong địa bàn theo hướng dẫn của Bộ Y tế. Để tìm hiểu kết quả thực hiện công việc trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Kết quả điều trị ngoại trú bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện đa khoa Quế Võ” nhằm hai mục tiêu sau: 1.
Mô tả kết quả điều trị ngoại trú bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính điều trị tại Bệnh viện đa khoa Quế Võ. Phân tích một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị ngoại trú bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 4 CHƢƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Định nghĩa Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được mô tả lần đầu tiên năm 1964, với định nghĩa là tình trạng bệnh lý của viêm phế quản mạn, hen phế quản, khí phế thũng có tắc nghẽn lưu thông khí trong đường hô hấp.
Bệnh tiến triển dần dần và không hoặc ít hồi phục, thường có những đợt bùng phát nặng lên. Năm 1992, thuật ngữ BPTNMT đã chính thức được áp dụng trên toàn thế giới Theo GOLD 2011, BPTNMT được định nghĩa là bệnh thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặng dần, liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi bởi các phần tử và khí độc hại. Đợt cấp BPTMNT và các bệnh đồng mắc góp phần làm nặng thêm bệnh [45]. Gánh nặng BPTNMT BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới, dẫn đến những hậu quả nặng nề về kinh tế và xã hội.
Tỷ lệ mắc BPTNMT khác nhau ở các quốc gia, liên quan trực tiếp đến tỷ lệ hút thuốc lá. Theo tổ chức y tế thế giới ước tính có khoảng 340 triệu người mắc BPTNMT trên thế giới, với tỷ lệ mắc bệnh là 1,01% dân số thế giới vào năm 2001. Nghiên cứu và phân tích tổng hợp ở 28 nước từ năm 1990 đến năm 2004 cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT cao hơn ở nhóm hút thuốc và ở nam. Tỷ lệ mắc bệnh cũng tăng dần theo lứa tuổi, cao nhất là trên 60 tuổi [47].
Ở các nước châu Âu, chi phí điều trị trực tiếp cho bệnh hô hấp chiếm 6% tổng chi phí cho dịch vụ chăm sóc sức khỏe, trong đó BPTNMT chiếm 56% của chi phí này (38,6 tỷ euro) [43]. Ở Mỹ, chi phí trực tiếp cho 5 BPTNMT là 29,5 tỷ đô la và chi phí gián tiếp là 20,4 tỷ đô la [62]. Chi phí cho BPTNMT tăng tỷ lệ thuận với mức độ nặng bệnh và tần xuất đợt cấp. Gánh nặng BPTNMT ở các nước châu Á lớn hơn ở các nước phương Tây.
Theo ước tính của tổ chức y tế thế giới, số ca mắc BPTNMT ở Châu Á lớn hơn gấp 3 lần số ca mắc BPTNMT ở phương Tây [61]. Tỷ lệ mắc BPTNMT ở Hồng Kông là 6,8% [75]; ở Ấn Độ là 4,1% [52]. Trong 12 quốc gia và vùng lãnh thổ khu vực châu Á Thái Bình Dương, tỷ lệ mắc BPTNMT mức độ trung bình đến nặng chiếm khoảng 6,3% dân số trên 30 tuổi, trong đó thấp nhất ở Hồng Kông và Singapore là 3,5% và cao nhất là ở Việt Nam chiếm 6,7% [75]. ỞViệt Nam, năm 2006, Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự (Cs) đã lần đầu tiên tiến hành nghiên cứu dịch tễ học của BPTNMT trên phạm vi toàn quốc ở 48 tỉnh thành.
Số người mắc BPTNMT trên 15 tuổi ở Việt Nam ước tính là 1.048 người, với tỷ lệ mắc trong cộng đồng dân cư từ 15 tuổi là 2,2% [26]. Nghiên cứu của Ngô Quý Châu và Cs (2006) trên 2976 đối tượng dân cư tuổi ≥ 40 thuộc ngoại thành thành phố Hải Phòng nhận thấy tỷ lệ mắc BPTNMT chung cho 2 giới là 5,65%; trong đó nam 7,91% và nữ 3,63%. Đối tượng hút thuốc có tỷ lệ mắc BPTNMT cao hơn hẳn (OR = 4,28, p < 0,05), tỷ lệ hút thuốc lá trong nhóm mắc bệnh là 72,7% [4]. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm đóng vai trò trung tâm.
Tăng đáp ứng viêm của đường thở Đặc điểm nổi bật của BPTNMT là tình trạng viêm nhiễm thường xuyên, biểu hiện quá mức ở toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô phổi. Xâm nhập đại thực bào, tế bào lympho T (đặc biệt là T CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính tăng. Phản ứng viêm được tăng cường bởi các stress oxi hoá và các men proteinase. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian 6 hoạt mạch gồm: Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u (TNF-) và các chất khác, có khả năng phá huỷ cấu trúc của phổi và/ hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.
Hít phải khói bụi, các chất khí độc, hút thuốc lá có thể gây ra viêm cũng như phá huỷ cấu trúc phế quản và phổi. Hầu như tất cả các yếu tố nguy cơ gây BPTNMT đều thông qua quá trình viêm [63]. Những tế bào viêm trong BPTNMT bao gồm: - Bạch cầu đa nhân trung tính: - Đại thực bào: - Bạch cầu lympho T: - Bạch cầu lympho B: - Bạch cầu ái toan: - Tế bào biểu mô: - Hoá chất trung gian lipid: - Các chemokine: - Các cytokine tiền viêm - Một số các chất trung gian hoá học khác như TGF (transforming growth factor) hay EGF (epidermal growth factor) [39], [46]. Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và tăng bài tiết nhầy, gây hẹp, xơ đường thở, phá huỷ nhu mô phổi và những thay đổi ở nền mao mạch phổi.
Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thay đổi bệnh lý khác đặc trưng cho BPTNMT [39], [46]. Mất cân bằng proteinase - kháng proteinase Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy cấu trúc protein của tổ chức gian bào đó là elastase và metallproteinase. Các elastase phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin, 7 proteoglycan, các sợi collgen typ III, IV. Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào phế nang sản xuất các enzym này.
Các chất ức chế proteinase đóng vai trò bảo vệ đường hô hấp đó là 1 - antitrypsine, β2 - macroglobuline, β1 - anticollagenase. Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi. Theo một số tác giả trên thế giới, trong BPTNMT sự cân bằng bị nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng proteinase [39], [46]. Cơ chế mất cân bằng oxy hoá - kháng oxy hoá Chứng cứ về sự mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngày càng nhiều.
Những dấu ấn của kích hoạt oxy hoá được tìm thấy trong dịch trên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hoá này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc ức chế 1 - PI như đã mô tả phần trên. Kích hoạt oxy hoá không những làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease - kháng protease. Các chất oxy hoá còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hoá học gây viêm như IL-8, TNF- và đóng góp vào việc làm hẹp đường thở.
Trên thực nghiệm thấy H 2O2, tiền chất F2 - III làm co thắt cơ trơn đường thở [51], [57]. Sinh lý bệnh BPTNMT 1.