ĐẶT VẤN ĐỀ Xuất huyết tiêu hoá trên (XHTHT) do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) là biến chứng gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân xơ gan. Điều trị ban đầu giúp cầm máu ở 80-90% các trƣờng hợp. Tuy nhiên, một phần ba bệnh nhân sẽ tái xuất huyết trong vòng 6 tuần, trong đó 40% tái xuất huyết trong vòng 5 ngày đầu [35]. Tỉ lệ tử vong là 5-8% trong tuần đầu và lên đến 20% trong 6 tuần [28].
Sau xuất huyết, tỉ lệ tử vong và tái xuất huyết tăng cao, sau đó giảm dần gần về mức nền trong vòng 6 tuần [35]. Nhiều yếu tố nguy cơ đã đƣợc xác định liên quan đến tiên lƣợng tử vong bệnh nhân XHTHT do TALTMC bao gồm phân độ Child-Turcotte-Pugh, điểm số về mô hình bệnh gan giai đoạn cuối (MELD), suy thận, nhiễm trùng lúc nhập viện hoặc ngay sau đó, choáng giảm thể tích, dấu hiệu đang chảy máu trên nội soi, ung thƣ biểu mô tế bào gan (HCC), và độ chênh áp tĩnh mạch gan (HVPG) ≥ 20 mm Hg [11],[15],[16],[25],[46],[47]. Các mô hình này cho phép phân tầng bệnh nhân dựa theo nguy cơ tử vong, từ đó có thể giúp ngƣời bác sĩ có thái độ tích cực hơn với những bệnh nhân nguy cơ cao. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu trong số này đƣợc thực hiện tại thời điểm điều trị chuẩn gồm sử dụng các thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, nội soi can thiệp và kháng sinh dự phòng chƣa đƣợc áp dụng [25],[46],[47].
Ngoài ra, một số mô hình có thể không hoàn toàn chính xác do sử dụng một số thông số mang tính chủ quan nhƣ mức độ báng bụng và bệnh não gan trong phân độ Child-Turcotte-Pugh [17],[51]. Việc đo HVPG cũng không phổ biến ở nhiều bệnh viện và có thể khó thực hiện ở bệnh nhân XHTHT [51]. Điểm số MELD mặc dù dựa trên các thông số khách quan nhƣng việc tính toán phức tạp, đòi hỏi phải sử dụng máy tính [73]. Vì thế, việc xây dựng một công cụ đơn giản, dễ áp dụng, mang tính khách quan nhằm phát hiện những bệnh nhân nguy cơ cao tử vong và tái xuất huyết là rất cần thiết.
2 Năm 2011, Saltzman và cộng sự đã phát triển thành công một thang điểm mới dựa trên một dân số với cỡ mẫu lớn và đa trung tâm, nhằm tiên lƣợng tử vong nội viện ở bệnh nhân XHTHT nói chung. Thang điểm này gồm 5 thông số: (A) Albumin < 3 g/dL, (I) INR > 1. Đây là công cụ đơn giản, dễ nhớ, dễ áp dụng trên lâm sàng. Các nghiên cứu sau đó của Chandra (2013), Yaka (2015) trên bệnh nhân XHTHT cho thấy bên cạnh tiên đoán tử vong nội viện, thang điểm AIMS65 còn có giá trị tiên lƣợng tử vong và tái xuất huyết ngắn hạn trong vòng 30 ngày [22],[62].
Tuy nhiên, thang điểm này có hai thông số liên quan XHTHT ở bệnh nhân xơ gan là albumin và INR [39]. Do đó, thang điểm AIMS65 có thể phù hợp để tiên lƣợng bệnh nhân XHTHT do TALTMC hơn. Tại Việt Nam, tỉ lệ tử vong và tái xuất huyết trong 6 tuần đầu của bệnh nhân XHTHT do TALTMC còn cao. Một nghiên cứu trong nƣớc cho thấy tỉ lệ tái xuất huyết và tử vong ở bệnh nhân XHTHT do TALTMC trong 6 tuần đầu lần lƣợt là 13,2% và 25% [8].
Tuy nhiên, vấn đề này chƣa đƣợc quan tâm đúng mức. Vì vậy, cần có một công cụ đơn giản, chính xác, nhằm phát hiện những bệnh nhân nguy cơ cao này. Thang điểm AIMS65 đã đƣợc chứng minh đánh giá tốt các kết cục tử vong và tái xuất huyết ngắn hạn qua nhiều nghiên cứu trên thế giới. Hiện tại trong nƣớc có hai nghiên cứu đánh giá giá trị tiên lƣợng của thang điểm AIMS65 [6],[7].
Tuy nhiên, hạn chế của các nghiên cứu này là chỉ dừng lại ở việc đánh giá tử vong và tái xuất huyết nội viện. Chính vì thế, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Giá trị thang điểm AIMS65 trong tiên lƣợng xuất huyết tiêu hoá trên do tăng áp lực tĩnh mạch cửa” với các mục tiêu nhƣ sau:. 3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU MỤC TIÊU TỔNG QUÁT: Đánh giá giá trị thang điểm AIMS65 trong tiên lƣợng XHTHT do TALTMC ở bệnh nhân xơ gan MỤC TIÊU CHUYÊN BIỆT: 1. Xác định tỉ lệ tái xuất huyết, tử vong ở bệnh nhân xơ gan có XHTHT do TALTMC trong vòng 6 tuần sau xuất huyết.
Đánh giá giá trị của thang điểm AIMS65 trong tiên lƣợng tái xuất huyết, tử vong ở bệnh nhân xơ gan có XHTHT do TALTMC trong vòng 6 tuần sau xuất huyết. So sánh giá trị thang điểm AIMS65 với điểm số Child-Turcotte-Pugh và điểm MELD trong tiên lƣợng tái xuất huyết, tử vong ở bệnh nhân xơ gan có XHTHT do TALTMC trong vòng 6 tuần sau xuất huyết. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. GIẢI PHẪU HỌC HỆ TĨNH MẠCH CỬA Tĩnh mạch cửa đƣợc tạo thành từ sự hợp lƣu của tĩnh mạch lách và tĩnh mạch mạc treo tràng trên phía sau cổ tuỵ.
Tĩnh mạch mạc treo tràng dƣới thƣờng đổ vào tĩnh mạch lách (hình 1. Tĩnh mạch cửa dài 7,5 cm, chạy phía sau động mạch gan và ống mật vào rốn gan. Tại rốn gan, tĩnh mạch cửa phân thành 2 nhánh trái phải chi phối cho gan trái và phải. Máu từ tĩnh mạch cửa đổ vào xoang gan, sau đó theo tĩnh mạch gan đổ vào tĩnh mạch chủ dƣới [61].
Hệ tuần hoàn ở gan bình thƣờng có kháng lực thấp, cho phép chứa một lƣợng máu lớn sau bữa ăn mà không làm tăng đánh kể áp lực tĩnh mạch cửa. Gan nhận máu từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa, chiếm 30% cung lƣợng tim, trong đó tĩnh mạch cửa chiếm 75% lƣu lƣợng máu gan [61].1: Giải phẫu học hệ tĩnh mạch cửa “Nguồn: Natural history of pancreatitis-induced splenic vein thrombosis: a systematic review and meta-analysis of its incidence and rate of gastrointestinal bleeding, 2011”. TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA 1. Định nghĩa Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đƣợc định nghĩa là độ chênh áp giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan lớn hơn 5 mmHg.
Phƣơng pháp tốt nhất để đo áp lực tĩnh mạch cửa là sử dụng catheter tĩnh mạch gan để đo độ chênh áp tĩnh mạch gan (HVPG). HVPG là hiệu số giữa áp lực tĩnh mạch gan bít (WHVP) và áp lực tĩnh mạch gan tự do (FHVP). Bình thƣờng HVPG vào khoảng 3-5 mmHg [1],[79]. Ngƣời bình thƣờng.
Bệnh nhân xơ gan “Nguồn: Recent Advances in Diagnosis of Portal Hypertension, 2010” 1. Sinh lý bệnh Tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở bệnh nhân xơ gan là hậu quả của sự gia tăng kháng lực trong gan với dòng máu từ tĩnh mạch cửa. Sự tăng kháng lực này là do sự biến đồi về cấu trúc nhƣ mô xơ, sự xoắn vặn mạch máu do các nốt tân sinh và các vi huyết khối. Thành phần “cấu trúc” này đóng góp khoảng 70% sự gia tăng kháng lực trong gan.
Ngoài ra, sự gia tăng kháng lực trong gan 30% là do sự gia tăng trƣơng lực mạch máu trong gan, hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc làm giảm nồng độ nitric oxide (NO) [79]. Một trong những hậu quả đầu tiên của TALTMC là sự thành lập các thông nối cửa chủ. Trong đó, quan trọng nhất là thông nối qua hệ thống tĩnh mạch vành vị và tĩnh. 6 mạch vị ngắn và tạo thành các giãn tĩnh mạch thực quản và giãn tĩnh mạch dạ dày.
Sự thành lập các tuần hoàn bàng hệ thông qua 2 cơ chế: (1) sự giãn ra của các mạch máu đã có từ trƣớc, (2) quá trình tân sinh mạch [79]. Đồng thời, thậm chí trƣớc khi thành lập các tuần hoàn bàng hệ, có hiện tƣợng giãn mạch tạng, dẫn đến sự tăng lƣu lƣợng máu từ ruột về tĩnh mạch cửa. Do đó, ngay cả khi dòng máu từ tĩnh mạch cửa đã đƣợc chuyển qua các tuần hoàn bàng hệ, hiện tƣợng TALTMC vẫn tiếp tục xảy ra [79]. Giãn tĩnh mạch thực quản và giãn tĩnh mạch dạ dày 1.
Giãn tĩnh mạch thực quản Các giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ) hiện diện ở 40% bệnh nhân xơ gan và lên đến 60% ở bệnh nhân xơ gan kèm báng bụng. Ở bệnh nhân xơ gan chƣa phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản trên nội soi, tỉ lệ phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản mới là 5%/năm. 25% bệnh nhân mới phát hiện giãn tĩnh mạch thực quản sẽ xuất huyết trong vòng 2 năm. Kích thƣớc búi giãn là yếu tố dự đoán xuất huyết tốt nhất [61].1: Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản [100] Phân độ Mô tả Độ I Đƣờng kính <5mm, thẳng, giới hạn ở thực quản đoạn xa Độ II Đƣờng kính 5-10 mm, ngoằn ngoèo, lên đến thực quản đoạn giữa Độ III Đƣờng kính >10 mm, chiếm hầu hết lòng thực quản, không có hoặc có ít niêm mạc bình thƣờng giữa các cột, thành mỏng và có dấu đỏ .3: Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản.
C- Độ III “Nguồn: Therapeutic Endoscopy: Color Atlas of Operative Techniques for the Gastrointestinal Tract, 2005” [100] 1. Giãn tĩnh mạch dạ dày Các giãn tĩnh mạch dạ dày đƣợc phân loại chủ yếu theo Sarin dƣạ trên vị trí và mối liên quan với các giãn tĩnh mạch thực quản. Giãn tĩnh mạch dạ dày nối tiếp với các giãn tĩnh mạch thực quản gọi là giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày (GOV). Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày loại 1 (GOV1) xuất hiện dọc theo bờ cong nhỏ, trong khi giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày loại 2 (GOV2) xuất hiện về hƣớng phình vị.
Giãn tĩnh mạch dạ dày xuất hiện không kèm giãn tĩnh mạch thực quản gọi là giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc (IGV). Giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc loại 1 (IGV1) hiện diện ở phình vị. Giãn tĩnh mạch dạ dày xuất hiện ở vị trí khác trong dạ dày hoặc đoạn đầu tá tràng đƣợc phân thành giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc loại 2 (IGV2) [61],[66],[97]. Khoảng 25% bệnh nhân TALTMC có sự hiện diện các giãn tĩnh mạch dạ dày, trong đó phần lớn là giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày loại 1.
Trong các loại giãn tĩnh mạch dạ dày thì vị trí ở phình vị dễ xuất huyết nhất [61].4: Phân loại giãn tĩnh mạch dạ dày theo Sarin. Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày loại 1. Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày loại 2. Giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc loại 1.
Giãn tĩnh mạch dạ dày đơn độc loại 2. “Nguồn: Medical and Endoscopic Management of Gastric Varices, 2011” [66] Bảng 1.2: Phân độ giãn tĩnh mạch dạ dày [100] Phân độ Mô tả Độ I Đƣờng kính <5mm, thẳng, giống nếp gấp niêm mạc dạ dày Độ II Đƣờng kính 5-10 mm, bao gồm dạng giả polyp đơn độc Độ III Đƣờng kính >10 mm, dạng giả đa polyp .5: Phân độ giãn tĩnh mạch dạ dày. C- Độ III “Nguồn: Therapeutic Endoscopy: Color Atlas of Operative Techniques for the Gastrointestinal Tract, 2005” [100] 1.