CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. TĂNG HUYẾT ÁP THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI 1. Khái niệm tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng bệnh lý tăng áp lực lên thành động mạch, đây là triệu chứng của nhiều bệnh, nhưng có thể là một bệnh, bệnh THA nếu không tìm thấy nguyên nhân (chiếm 90-95%). Theo Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization – WHO) và Hội THA Quốc tế (International Society of Hypertension - ISH) năm 1999 đã thống nhất gọi là THA động mạch khi: huyết áp tâm thu (HATT) lớn hơn hoặc bằng 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) lớn hơn hoặc bằng 90 mmHg [7].
Do số đo HA không bền vững, phụ thuộc vào tâm sinh lý và hoạt động thể lực của đối tượng đo do vậy, THA chỉ được xác định sau hơn 2 lần đo cách nhau 15 - 20 phút tại một thời điểm và hơn 2 lần khám sau lần sàng lọc đầu tiên. Nguyên nhân tăng huyết áp * Tăng huyết áp nguyên phát Tăng huyết áp nguyên phát còn gọi là bệnh THA, chiếm 90 - 95% số trường hợp THA, mặc dù hiện nay vẫn còn chưa rõ căn nguyên làm xuất hiện bệnh nhưng có một số yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến THA nguyên phát như yếu tố di truyền, tuổi, thói quen ăn mặn, bệnh đái tháo đường, rối loạn lipd máu. * Tăng huyết áp thứ phát Tăng huyết áp xảy ra sau một bệnh khác, loại này chiếm 5 - 10% tổng số bệnh nhân THA, nguyên nhân có thể là: - Do dùng thuốc: các loại thuốc tránh thai, corticoid, cam thảo. - Do một số bệnh thực thể [8],[9] + Bệnh thận: hẹp động mạch thận, viêm cầu thận, viêm thận - bể thận mạn tính, suy thận mạn, nang thận, u thận.
4 + Bệnh nội tiết: hội chứng Conn, cường chức năng tuyến giáp, hội chứng Cushing, u tủy thượng thận, cường aldosterol nguyên phát. + Bệnh tim mạch: hở van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ. + Nguyên nhân khác: nhiễm độc thai nghén, rối loạn tâm thần kinh,. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp HA phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản của động mạch ngoại vi.
Cung lượng tim và sức cản ngoại vi chịu ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố tác động như hệ thần kinh giao cảm và hệ renin - angiotensin. Khi hoạt tính giao cảm tăng sẽ làm tăng trương lực mạch, từ đó gây phát triển và duy trì tác dụng HA tăng. Hệ renin- angiotensin có vai trò quan trọng điều hoà sinh lý chức năng hệ tim mạch, thận và nội tiết. Vai trò của hệ thần kinh giao cảm Hệ thần kinh giao cảm tác động tới HA thông qua các chất trung gian hóa học là các catecholamin.
Khi hệ thần kinh giao cảm bị kích thích sẽ làm thay đổi chức năng phản xạ của thụ cảm thể áp lực và hoá học ở trung ương và ngoại vi làm tăng nhịp tim và tăng sức co bóp của cơ tim, đồng thời gây co thắt động mạch ngoại vi và động mạch thận dẫn đến THA. Kết quả nghiên cứu CARDIA (Coronary Artery Risk Developmentin Young Adults) [10] cho thấy có mối tương quan tỷ lệ thuận giữa tăng nhịp tim và tăng HATTr, hơn nữa HATTr tăng là hậu quả của tăng sức cản ngoại vi hơn là do tăng cung lượng tim. Như vậy cường giao cảm làm tăng HATTr có thể do làm tăng sinh tế bào cơ trơn và hiện tượng tái cấu trúc thành mạch [11]. Vai trò của thần kinh giao cảm trong THA có thể tóm tắt qua sơ đồ sau: Tăng hoạt động thần Tăng cung kinh giao cảm lượng tim THA hệ thống Tăng sức kháng hệ ĐM động mạch ngoại vi do co mạch Sơ đồ 1.1: vai trò của hệ thần kinh giao cảm trong THA [11] 5 1.2 Vai trò của hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron Hệ renin - angiotensin - aldosterone (RAA) có vai trò quan trọng trong điều hoà sinh lý các chức năng tim mạch.
Hệ thống này tham gia vào cơ chế bệnh sinh của THA theo 2 cơ chế là làm tăng cung lượng tim và gây co mạch làm tăng sức cản ngoại vi. Renin được sản xuất và tích trữ ở các tế bào cận tiểu cầu thận, được phóng thích vào tuần hoàn và tác dụng chuyển angiotensinogen thành angiotensin I. Dưới tác dụng của men ACE (Angiotensin converting enzyme), angiotensin I biến đổi thành angiotensin II. Tác dụng của angiotensin II là: - Kích thích lên các thụ thể AT1, AT2 của cơ trơn thành động mạch, gây co mạch làm THA.
- Kích thích vỏ thượng thận làm tăng tiết aldosteron, từ đó gây tăng tái hấp thu muối và nước, làm tăng thể tích máu lưu hành dẫn đến THA. - Kích thích các tận cùng thần kinh giao cảm tăng tiết noradrenalin [12].2: vai trò của hệ RAA trong THA [12] 6 1. Rối loạn chức năng tế bào nội mạc thành động mạch Tế bào nội mạc động mạch có chức năng sản xuất ra các chất vận mạch bao gồm cả những chất co mạch và chất giãn mạch. - Các chất gây giãn mạch: EDRF (endothelium derived relaxing factor), bradykinin, NO (oxid nitric), PGI2 (prostaglandin I2), PGE2 (prostaglandin E2), EDHF (endothelium derived hyerpolaricing factor).
- Các chất gây co mạch: EDCF (endothelium derived contrating factor), PGH2 (prostaglandin H2), TxA2 (thromboxan A2), ET (endothelin), angiotensin II. - Rối loạn chức năng tế bào nội mạc thành động mạch: tăng sinh các yếu tố co mạch, giảm các yếu tố giãn mạch sẽ gây tăng sức cản ngoại vi làm THA [13]. Thuyết về tác dụng phối hợp các yếu tố gây tăng huyết áp Từ một bất thường ban đầu sẽ dẫn đến rối loạn hàng loạt các yếu tố tiếp theo [14],[15]: Thần kinh giao cảm RAA Angiotensin Aldosteron tăng Tăng giữ Na+ Tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm HA tăng Phì đại và quá sản vách Làm giảm đường Tăng sức cản tiểu động mạch do THA động mạch kính mạch máu kéo dài Sơ đồ 1.3: phối hợp các yếu tố gây tăng huyết áp 7 1. Phân loại tăng huyết áp 1.
Phân độ tăng huyết áp Năm 2018 Hội Tim mạch Việt Nam / Hội THA Việt Nam (VNHA/VSH), đã đưa ra phân độ THA áp dụng cho người trưởng thành (trên 18 tuổi) bị THA, không dùng thuốc và không có bệnh cấp tính [16].1: Phân độ tăng huyết áp theo VSH/VNHA năm 2018 [16] HATTr Phân loại HATT (mmHg) (mmHg) Lý tưởng < 120 và < 80 Bình thường 120 - 129 và/hoặc 80 - 84 Bình thường cao 130 - 139 và/hoặc 85 - 89 Tăng huyết áp độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99 Tăng huyết áp độ 2 160 - 179 và/hoặc 100 - 109 Tăng huyết áp độ 3 > 180 và/hoặc > 110 Tăng HATT đơn độc > 140 và < 90 1.Phân chia giai đoạn bệnh Khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam, Hội THA Việt Nam (VNHA/VSH) năm 2018 chia THA thành 3 giai đoạn tương ứng với tổn thương các cơ quan đích [16].2: Phân loại giai đoạn THA theo VSH/VNHA năm 2018 [16] Giai đoạn Dấu hiệu tổn thương cơ quan đích Giai đoạn I THA chưa gây tổn thương các cơ quan đích. Bệnh không triệu chứng: Bệnh thận mạn giai đoạn 3 hoặc Giai đoạn II ĐTĐ không tổn thương cơ quan Bệnh có triệu chứng: Đã có bệnh tim mạch, bệnh thận mạn Giai đoạn III giai đoạn ≥ 4 hoặc ĐTĐ kèm tổn thương cơ quan đích 8 1.3 Phân loại tăng huyết áp theo thể bệnh - THA thường xuyên: trị số huyết áp lúc nào cũng cao hoặc có thể dao động nhưng trên nền cao. Loại này chia làm 2 thể: + THA lành tính: THA ít biến chứng, tiến triển chậm + THA ác tính: THA tiến triển nhanh, nhiều biến chứng, chiếm 2-5% tổng số các trường hợp THA - THA không thường xuyên (Cơn THA): trị số HA lúc cao, lúc bình thường, đôi khi có cơn cao vọt, lúc này hay xảy ra tai biến. - THA dao động (THA tạm thời): HA thay đổi qua các lần đo, huyết áp dễ tăng khi hồi hộp, trở lại bình thường khi nghỉ ngơi, khi trạng thái tinh thần yên tĩnh.
THA dao động còn gọi là THA giới hạn, THA tạm thời, trạng thái tiền THA, hội chứng tim kích động, tình trạng tuần hoàn tăng hoạt lực. Loại này chiếm khoảng 10% số người THA [17],[18],[19]. Một số yếu tố nguy cơ tăng huyết áp Bệnh THA là bệnh chưa rõ nguyên nhân, do vậy người ta thường đề cập đến một số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng THA. Các yếu tố này đóng vai trò quan trọng trong bệnh THA, nó có thể là điều kiện thuận lợi để bệnh xuất hiện, hoặc làm cho bệnh tiến triển, nặng thêm thậm chí gây nên những biến chứng nặng nề.
Một người bị THA có thể có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ. Hiện nay thường đề cập đến hai nhóm nguy cơ là những yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và nhóm nguy cơ không thay đổi được [20],[21]. * Yếu tố nguy cơ không thay đổi được Nhóm này bao gồm các yếu tố nguy cơ mà chúng ta có thể nhận thức được nhưng không thay đổi được nó thông qua quá trình can thiệp, hướng dẫn quản lý và theo dõi người bệnh. Vì vậy không thể dự phòng và ngăn chặn được mà chỉ có thể theo dõi được diễn biến và tiên lượng bệnh.
Các yếu tố này bao gồm: - Tuổi: Bệnh THA ít gặp ở người dưới 30 tuổi, tỷ lệ THA tăng rõ ở lứa tuổi trên 40. HA tăng dần theo tuổi, tuổi càng cao hệ thống động mạch càng bị xơ cứng, sự đàn hồi của thành mạch giảm, lòng động mạch cũng bị hẹp lại hơn vì vậy HA tăng dần [21],[22]. 9 - Yếu tố di truyền và gen H2: Các xét nghiệm về di truyền phân tử đã xác định gen Angiotensinogen mà trên đó có thuộc tính gen đa dạng, đây là một bằng chứng di truyền của bệnh THA. Hiện nay xác định được biến chủng của khoảng 10 gen có vai trò gây THA.
Sự khác biệt của các gen này làm cho cá nhân nhạy cảm nhiều hơn hay ít hơn đối với một yếu tố môi trường hoặc đối với một thuốc nào đó. Gen được nghi ngờ nhất hiện nay là gen ảnh hưởng đến những thành phần khác nhau của hệ RAA, hệ thống Kallikrein- kinin và hệ thần kinh giao cảm [23]. * Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được Nhóm này bao gồm các yếu tố nguy cơ mà chúng ta có thể nhận thức và thay đổi được nó thông qua quá trình can thiệp hướng dẫn, quản lý và theo dõi. Dự phòng và ngăn chặn các yếu tố nguy cơ này rất quan trọng trong công tác dự phòng và điều trị bệnh.
Các yếu tố này bao gồm: - Nghiện thuốc lá: Nicotin trong thuốc lá gây co mạch và kích thích tuyến thượng thận tăng tiết catecholamin làm tăng nhịp tim.
