Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tổng quan về suy tim 1. Định nghĩa Theo ESC 2021: Suy tim là một hội chứng lâm sàng, nó đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình (ví dụ: khó thở, phù mắt cá chân và mệt mỏi,…), có thể đi kèm với các dấu hiệu (ví dụ: tĩnh mạch cổ nổi, rale phổi và phù ngoại vi,…). Gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch.
Từ đó, dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong buồng tim cao khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức [32]. Triệu chứng cơ năng và/hoặc thực thể của suy tim do bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng của tim Xác định bởi ít nhất một trong các dữ kiện Tăng nồng độ Peptide bài niệu Chứng cứ khách quan của sung huyết phổi hoặc sung huyết hệ thống Hình 1. Định nghĩa suy tim toàn cầu Nguồn: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure [50]. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim Tiền gánh Sức co bóp cơ tim Cung lượng tim Hậu gánh Hậu Tần gánh số tim Hình 1.
Các yếu tố ảnh hưởng cung lượng tim Có 4 yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim: Tiền gánh: Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim, trong kỳ tâm trương trước lúc thất co bóp, đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương [8]. Sức co bóp cơ tim (Định luật Frank - Starling): Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng lên thì sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và thể tích nhát bóp [5]. Nhưng đến một lúc nào đó, thể tích của nhát bóp cũng không tăng, mà thậm chí còn giảm, mức đó gọi là “mức dự trữ tiền gánh tới hạn” [11]. Hậu gánh: Hậu gánh là sức cản của mạch máu đối với sự co bóp của cơ tim.
Sức cản càng cao thì công của tim sẽ tăng lên và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim, sức co bóp cơ tim giảm dần và giảm lưu lượng tim [1]. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và duy trì cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều sẽ làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, làm tăng công của tim và làm tim suy yếu nhanh 5 chóng [8]. Cơ chế bù trừ trong suy tim Bù trừ tại tim: – Giãn tâm thất Là cơ chế thích ứng đầu tiên, khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim, và theo định luật Frank - Starling sẽ làm tăng sức co bóp các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn [8].
– Phì đại tâm thất Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim, nhất là trong các trường hợp tăng áp lực trong buồng tim [1]. Việc tăng bề dày các thành tim, chủ yếu để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh và cải thiện thể tích tống máu bị giảm trong suy tim, nhưng cơ tim phì đại sẽ dần mất tình đàn hồi, không bơm đủ lực khi cần thiết [45]. Bình thường Phì đại cơ tim Hình 1. Phì đại cơ tim do bù trừ Nguồn: Bozkurt B.
Bù trừ ngoài tim: – Kích thích hệ thần kinh giao cảm Lượng Catecholamine từ các đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cường giao cảm sẽ co 6 mạch ngoại vi như da, thận và các tạng bụng để ưu tiên tưới máu cho não và tim [45]. – Kích hoạt hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron Renin hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II [11]. Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích tổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận.
Angiotensin II cũng kích thích vỏ thượng thận tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận [50]. – Hệ Arginin - Vasopressin Ở suy tim giai đoạn muộn, vùng dưới đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra hormone chống bài niệu (ADH). ADH làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II và làm giảm bài tiết nước ở ống thận [36]. Cả 3 hệ thống co mạch bù trừ này nhằm duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm tim càng suy thêm.
Phân loại – Theo hình thái định khu: Suy tim trái, phải và suy tim toàn bộ. Đây là phân loại rất hay thường được sử dụng trên lâm sàng, dựa theo tình trạng sung huyết tĩnh mạch hệ thống hay sung huyết phổi [8]. – Theo tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính. Các biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào tốc độ tiến triển của suy tim.
Suy tim cấp được miêu tả với triệu chứng khó thở cấp, phù phổi, thậm chí là sốc tim với tụt huyết áp và vô niệu [50]. Suy tim mạn tính, là bệnh nhân bị suy tim trong một thời gian tương đối dài. Trong đó, nếu các bệnh nhân khi được điều trị tình trạng không xấu đi, trong tối thiểu 1 tháng thì được gọi là ổn định [8]. Ngược lại, nếu tình trạng ổn định mất đi bệnh nhân sẽ chuyển sang suy tim mạn mất bù [16].
– Theo phân suất tống máu (EF): STPSTM giảm, giảm nhẹ và bảo tồn [32]. Theo phân loại suy tim ESC 2016, người ta chia suy tim ra 3 nhóm: STPSTM 7 giảm (EF < 40%), STPSTM bảo tồn (EF ≥ 50%), STPSTM giới hạn EF từ 40 - 49%. Việc phân loại thêm nhóm EF 40 - 49% sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và điều trị ở nhóm bệnh nhân đặc biệt này, đạt được mục đích điều trị có hiệu quả [27]. Vào năm 2021, ESC đã thay đổi thuật ngữ “STPSTM giới hạn” thành “STPSTM giảm nhẹ”, quy định EF là từ 41 – 49% [40].
STPSTM giảm, STPSTM giảm nhẹ, STPSTM bảo tồn Loại STPSTM giảm STPSTM giảm nhẹ STPSTM bảo tồn suy tim 1 TCCN (±) thực thể TCCN (±) thực thể TCCN (±) thực thể 2 EF ≤ 40% EF 41 - 49% EF ≥ 50% Bất thường cấu trúc TIÊU CHUẨN và/hoặc chức năng tim, phù hợp với rối loạn tâm 3 – – trương thất trái/tăng áp lực đổ đầy thất trái, bao gồm tăng Peptide bài niệu. Nguồn: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure [50]. Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy Theo ESC 2016, các nguyên nhân gây suy tim được phân vào 3 nhóm chính: – Bệnh cơ tim: Thiếu máu cơ tim, rối loạn chuyển hóa, các bất thường gen,… – Rối loạn nhịp tim: Rối loạn nhịp nhanh, rối loạn nhịp chậm,… – Tình trạng tải bất thường: Tăng huyết áp, bất thường van và cơ tim, bệnh lý màng ngoài tim và nội tâm mạc, cung lượng cao, quá tải thể tích,… Tại Việt Nam, nguyên nhân suy tim có khác với Hoa Kỳ và các nước phương Tây, bệnh van tim hậu thấp ở nước ta còn nhiều, bệnh tim bẩm sinh không được phẫu thuật sớm, cũng là một nguyên nhân suy tim ở trẻ em Việt Nam. Tuy nhiên, số 8 bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và bệnh động mạch vành cũng ngày một tăng lên, chiếm đa số là suy tim ở người lớn.
Hiện nay, các khoa Tim mạch tại các bệnh viện, có trên 50% bệnh nhân suy tim là do bệnh lý động mạch vành [32]. Đợt cấp mất bù của suy tim mạn tính là thuật ngữ tương đương với suy tim cấp [23], [34]. Đây là một hội chứng lâm sàng gồm các triệu chứng mới xuất hiện hoặc nặng dần của suy tim, thường làm bệnh nhân cần phải nhập viện hoặc cấp cứu. Tỷ lệ bệnh nhân suy tim mất bù cấp nhập viện là 70%, 15 - 20% bệnh nhân lần đầu phát hiện suy tim, xấp xỉ 5% bệnh nhân nhập viện vì suy tim tiến triển hoặc suy tim giai đoạn cuối [34].
Những yếu tố thúc đẩy dẫn đến đợt cấp của suy tim mạn tính thường gặp [29]: • Không tuân thủ điều trị • Tăng huyết áp không kiểm soát • Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cơ tim • Rối loạn nhịp tim • Thuốc chống loạn nhịp • Thuyên tắc phổi • Các thuốc làm nặng suy tim: Ức chế kênh Canxi như Verapamil, Diltiazem, ức chế thụ thể Beta, kháng viêm không Steroid,… • Nhiễm trùng • Uống rượu • Có thai • Mất máu, thiếu máu 1. Chẩn đoán Biểu hiện lâm sàng của người bệnh suy tim thường không đặc hiệu do các triệu chứng có thể gặp ở các bệnh lý khác [29]. Khai thác bệnh sử và khám thực thể kỹ lưỡng, giúp ta có định hướng chẩn đoán suy tim. Phần lớn bệnh nhân có ứ máu phổi thể hiện bằng các triệu chứng như thở ngắn hơi, hụt hơi, chẹn ngực và có những cơn khó thở kịch phát về đêm [15].
9 Một số bệnh nhân có triệu chứng cung lượng tim thấp như mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, giảm tưới máu thận. Ở các bệnh nhân suy tim toàn bộ, bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng cao, gan to nhiều, thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ trướng [8]. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng làm cho huyết áp trở nên kẹt [1]. Tiêu chuẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu, là 2 tiêu chuẩn giúp chẩn đoán suy tim được dùng phổ biến.
Chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn Framingham Khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi Tĩnh mạch cổ nổi Rale phổi Tim to Tiêu chuẩn chính Phù phổi cấp Tiếng T3 Tăng áp lực tĩnh mạch hệ thống (>16 cmH20) Thời gian tuần hoàn > 25s Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+). Phù chi Ho về đêm Khó thở gắng sức Tiêu chuẩn phụ Gan to Tràn dịch màng phổi Dung tích sống giảm khoảng 1/3 so với tối đa Tim nhanh >120 lần/phút. Tiêu chuẩn chính/ phụ Giảm 4,5kg trong 5 ngày điều trị suy tim. Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm Chẩn đoán xác định 2 tiêu chuẩn phụ.
Nguồn: Sách lâm sàng tim mạch học [8]. Chẩn đoán suy tim theo tiêu chuẩn châu Âu Chẩn đoán suy tim tâm thu Chẩn đoán suy tim tâm trương Triệu chứng cơ năng Triệu chứng cơ năng Triệu chứng thực thể Triệu chứng thực thể Phân suất tống máu bảo tồn Giảm phân suất tống máu Chứng cứ bệnh cấu trúc cơ tim và/hoặc rối loạn chức năng tâm trương Nguồn: Sách lâm sàng tim mạch học [8].