TIÊU HÓA XƠ GAN Văn Long MỤC TIÊU 1. Trình bày được chẩn đoán xác định xơ gan. Trình bày được phân loại Child - Pugh và phân loại giai đoạn của xơ gan. Liệt kê được các biến chứng thường gặp của xơ gan.
Trình bày được điều trị xơ gan. ĐẠI CƯƠNG Xơ gan được xác định như một quá trình xơ hóa lan tỏa và vì sự hình thành các khối tăng sinh (aodules) với cấu trúc bất thường. Đây được gọi là kết quả cuối cùng của quá trình tăng sinh xơ xuất hiện cùng với các tổn thương gan mạn tính.Bệnh được biết từ thế kỷ thứ 5 trước công nguyên với các mô tả của Hypocrates, nhưng mãi tới năm 1819 - thuật ngữ “cirrhosis” mới được nhà lâm sàng nổi tiếng người Pháp R. Laennec đề xuất vói gổíc nghĩa từ tiếng Hy Lạp: gan màu vàng cam.
Những năm gần đây và dự báo trong thời gian tới, bệnh có khuynh hướng tăng lên do việc nhiễm các virus viêm gan B, c và tình trạng sử dụng bia rượu tăng ở nhiều khu vực của các châu lục. Ước tính mỗi năm trên thế giới có khoảng 800.000 trường hợp chết vì xơ gan. Căn cứ về mặt hình thái của các khối tăng sinh người ta chia gan xơ làm 3 loại: - Gan xơ với các khối tăng sinh nhỏ (Micronodular): các cục thường có kích thước < 3mm với các vách ngăn mỏng và đều. Điển hình của loại này là xơ gan do rượu.
- Gan xơ với các khối tăng sinh to (Macronodular): các khôi có kích thước khác nhau. Những khối lớn có thể bao gồm cả một phần mạch của hệ 1 thống cửa. - Gan xơ thể hỗn hợp (Mixed): có cả khối tăng sinh nhỏ và loại khối tăng sinh to. Theo thời gian, một số cục nhỏ có thể thành các cục to hơn.
NGUYÊN NHÂN - Viêm gan virus B, C và D. => Đây là những nguyên nhân chính chiếm trên 90% các trường hợp xơ gan. - Các nguyên nhân khác: + Nhiễm khuẩn: • Sán máng (Schistosomiasis). • HIV gây viêm đưòng mật xơ hóa.
+ Các bệnh chuyển hóa, bệnh di truyền: • Viêm gan do thoái hóa mô không do rượu. • Thiếu hụt alpha 1 - antitripsin. • Bệnh gan ứ đọng glycogen. • Bệnh gan xơ hóa dạng nang.
• Tăng tyrosin, tăng glactose máu. • Không dung nạp Fructose. + Do bệnh đường mật: tắc mật trong và ngoài gan. + Do bệnh tự miễn: • Viêm gan tự miễn 2 • Xơ gan mật tiên phát • Viêm đường mật xơ hóa tiên phát.
+ Bệnh mạch máu: • Hội chứng Budd - Chiari • Suy tim. + Do thuốc và nhiễm độc: • Isoniazid • Halouracil • Methotrexat • Diclofelac • Aílatoxin. + Các nguyên nhân khác: • Suy dinh dưỡng • Sarcoidosis • Thiếu máu. Dấu hiệu lâm sàng Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, giai đoạn bệnh, tiến triển, diễn biến và biến chứng của bệnh, về lâm sàng, căn cứ vào việc có cổ trưóng, người ta chia làm 2 thể: 3.
Xơ gan còn bù: triệu chứng lâm sàng không nhiều do người bệnh thường vẫn làm việc được. - Các triệu chứng cơ năng: + Mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn phải. + Có thể có các đợt chảy máu mũi hay các đám bầm tím dưói da. + Khả năng làm việc cũng như hoạt động tình dục kém.
3 - Thực thể: + Có thể có vàng da hoặc sạm da. + Giãn mao mạch dưới da - thưòng thấy ở cổ, mặt, lưng, ngực dưới dạng tĩnh mạch chân chim hoặc sao mạch. + Gan có thể to, mật độ chắc hoặc cứng, bồ sắc, lách mấp mé bò sườn. Xơ gan mất bù • Hội chứng suy tế bào gan: - Cơ năng: + Sức khỏe sa sút, ăn kém.
+ Xuất huyết dưới da. + Chảy máu mũi, chảy máu chân răng. + Vàng da từ nhẹ đến nặng. + Phù 2 chi: phù mềm, ấn lõm.
+ Cổ trưống có thể có từ mức độ vừa đến rất to. + Gan nếu sờ thấy - mật độ cứng. • Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: + Lách to: với các mức độ khác nhau - phần lớn giói hạn ở độ I và độ II. + Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ.
+ Giãn tĩnh mạch thực quản với các mức độ khác nhau (thường phát hiện qua nội soi hoặc khi bệnh nhân bị nôn nhiều máu). + Có thể có các rối loạn về thần kinh và tâm thần: run tay, chậm chạp, mất ngủ. Cận lâm sàng - ALT và AST: có thể bình thường hoặc cao vừa phải. - GGT: thường cao trong xơ gan, nhất là những trưòng hợp nghiện rượu hoặc vàng da.
4 - Albumin thấp, gamaglubulin tăng, IgG, IgM tăng. - Tỷ lệ prothrombin giảm. - Công thức máu: thưòng có thiếu máu nhược sắc, tiểu cầu giảm. - Siêu âm: + Nhu mô không đồng nhất, gan sáng hơn bình thường, phân thùy đuôi to, bò mấp mô không đều.
+ Tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên bị giãn. + Lách tăng kích thước, có thể có cổ trướng. + Tràn dịch màng phổi. - Chụp cắt lớp vi tính: vừa có giá trị chẩn đoán vừa giúp phát hiện ung thư gan.
- Cộng hưởng từ: đôi khi cũng được sử dụng, nhất là để phân biệt các khôi tăng sinh với ung thư gan sớm. - Đo độ đàn hồi gan (Elastography): để đánh giá mức độ xơ hóa của gan. Xơ gan tương ứng với F4. Kỹ thuật này chỉ sử dụng -trong các trường hợp còn nghi ngờ có xơ gạn hay không.
- Sinh thiết gan: thường được dùng với các trường hợp xơ gan giai đoạn sớm để chẩn đoán xác định hoặc để phân biệt các khối tăng sinh trong xơ gan vói ung thư gan. - Soi ổ bụng: hiện ít dùng. Chẩn đoán xác định - Giai đoạn còn bù: + Dựa vào các biểu hiện lâm sàng: gan chắc, cứng. + Dựa vào cận lâm sàng: nội soi, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, đo độ đàn hồi gan.
+ Nếu không rõ => sinh thiết gan. 5 - Giai đoạn mất bù: + Lâm sàng: • Hội chứng suy tế bào gan. • Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. + Cận lâm sàng: • Siêu âm.
• Chụp cắt lớp vi tính. • Nội soi: giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị. Chẩn đoán phân biệt - Gan to trong suy tim, viêm dày dính màng ngoài tim. - Viêm gan mạn.
- Ung thư gan. - Một số” trường hợp cổ trướng: lao màng bụng, hội chứng thận hư. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG 5. Tiên lượng: phụ thuộc vào giai đoạn và các biến chứng của xơ gan.
Phân loại Child - Pugh - Turcotte Thông số 1 2 3 Cổ trướng Không ít Vừa Bệnh lý não gan (độ) Không 1 và 2 3 và 4 Prothrombin (%) > 70 40-70 <40 INR <1,7 1,7-2,3 >2,3 Bilirubin máu (i^mol/l) < 35 35-50 > 50 Albumin máu (g/l) > 35 28-35 < 28 Mỗi thông số tương ứng từ 1 - 3 điểm: + Child A: 0 - 6 điểm + Child B: 7 - 9 điểm 6 + Child C: 10 - 15 điểm - Phân loại giai đoạn theo lâm sàng + Giai đoạn 0: không có cổ trướng không có giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị + Giai đoạn 1: không có cổ trướng có giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị + Giai đoạn 2: có cổ trướng có hoặc không có giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị + Giai đoạn 3: giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, phình vị có hoặc không có cổ trướng Giai đoạn 0 và 1 được coi là xơ gan còn bù. Giai đoạn 2 và 3 được coi là xơ gan mất bù. Biến chứng - Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: thường gặp nhất là do: giãn vỡ tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch phình vị đôi khi có thể ở thân, hang vị hoặc tá tràng. Đây là một biến chứng nặng, có tỷ lệ tử vong cao.
Tỷ lệ xuất huyết và tử vong phụ thuộc vào mức độ của xơ gan. - Bệnh lý não gan: được coi là tình trạng thay đổi chức năng thần kinh ở người xơ gan. Đây cũng là biến chứng thường gặp ở nhóm bệnh nhân này. Sự xuất hiện của bệnh lý não gan ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống cũng như khả năng sống thêm của người bệnh.
Có nhiều yếu tố gây nên bệnh lý này, trong đó quan trọng nhất là vai trò của amoniac máu. - Cổ trướng: sự xuất hiện dịch trong ổ bụng được coi là một biến chứng thể hiện một bước ngoặt cho biết tiên lượng không tốt. Đây là hậu quả của việc tăng áp lực tĩnh mạch cửa, sự thay đổi của dòng máu đến các tạng, thay đổi huyết động, sự giữ muôi và nước của thận. 7 - Hội chứng gan thận: là tình trạng suy thận xuất hiện ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng có creatinin >1,5 mmol/dl.
Có 2 thể: - Type 1: tiến triển trong phạm vi 2 tuần: Creatinin > 2,5 mmol/dl - Tiên lượng xấu. - Type 2: tiến triển chậm thưòng liên quan đến chức năng gan và mức độ cô trướng. - Hạ natri máu: biến chứng này gặp ở 20 - 30% bệnh nhân xơ gan và được khẳng định khi nồng độ natri máu < 130 mEq/1 xuất hiện trên bệnh nhân có cô trướng. Tiên lượng khi có biến chứng này là không tốt, bệnh nhân dễ đi vào hôn mê gan.
- Hội chứng gan phổi: là tình trạng thiếu máu ở động mạch và giãn các mạch máu bên trong phổi, hậu quả là thiếu oxy, tạo nên các shurt bên trong phổi nối giữa hệ thống mạch cửa và mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực phổi nguyên phát, rôl loạn thông khí và tưới máu, phim X.Q ngực có dạng khảm và cơ hoành lên cao. - Nhiễm trùng dịch cổ trướng: cũng là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. Phần lớn là tự phát, không phát hiện được đương vào. Đa phần vi khuẩn có nguồn gốc từ đường tiêu hóa của người bệnh, nuôi cấy thấy chủ yếu là E.
Coli hoặc Streptococci nhóm D. Chẩn đoán xác định khi bạch cầu đa nhân trong dịch cổ trướng > 250/mm3. - Huyết khôi tĩnh mạch cửa: ngưòi xơ gan có khuynh hướng bị huyết khôi ở các tĩnh mạch sâu, đặc biệt là hệ tĩnh mạch cửa. Có khoảng gần 40% bệnh nhân xơ gan có nguy cơ gặp biến chứng này, trong khi chảy máu tiêu hóa chỉ khoảng 10%.
- Ưng thư biểu mô tế bào gan: xơ gan được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ung thư gan nguyên phát. Có khoảng > 80% các trường hợp ung thư gan xuất hiện trên gan xơ. Chế độ ăn uông sinh hoạt - Ở giai đoạn còn bù: có thể làm việc và sinh hoạt bình thường nhưng tránh vận động mạnh, nên ăn nhạt và kiêng bia rượu. - Giai đoạn mất bù nên nghỉ ngơi hoàn toàn.