MỞ ĐẦU Tổn thƣơng thận cấp (AKI – Acute Kidney Injury) là một hội chứng không đồng nhất đƣợc xác định bằng sự suy giảm nhanh chóng trong vài giờ đến vài ngày độ lọc cầu thận dẫn đến việc giữ lại các chất thải chuyển hóa, bao gồm urê, creatinine, gây rối loạn cân bằng dịch, điện giải và toan kiềm [75]. AKI rất thƣờng gặp trên bệnh nhân sau phẫu thuật với tỷ lệ 11,8 – 13,4% [28],[36]. Bệnh nhân AKI sau phẫu thuật so với nhóm không AKI có tỷ lệ tử vong trong 1 năm cao hơn (8,2% so với 1,1%) và tỷ lệ bệnh thận giai đoạn cuối trong 1 năm cao hơn (0,94% so với 0,05%) [28]. Với tỷ lệ tử vong cao, việc phát hiện sớm bệnh nhân có nguy cơ diễn tiến AKI sau phẫu thuật là rất cần thiết để cải thiện tiên lƣợng bệnh nhân sau phẫu thuật.
Hiện nay, tổn thƣơng thận cấp đƣợc chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội Cải Thiện Dự Hậu Bệnh Thận Toàn Cầu (KDIGO – Kidney Disease Improving Global Outcomes) năm 2012 dựa trên thể tích nƣớc tiểu và nồng độ creatinine huyết thanh [42]. Nhƣng AKI là một hội chứng không đồng nhất, do nhiều nguyên nhân và có nhiều cơ chế sinh bệnh, xảy ra trên những nhóm bệnh nhân không đồng nhất. Đặc biệt trên đối tƣợng bệnh nhân sau phẫu thuật, với cơ chế sinh lý bệnh đặc thù. Những nghiên cứu gần đây cho thấy lƣợng nƣớc tiểu chịu ảnh hƣởng của thuốc gây mê, aldosterone và vasopressin nên đặt ra giả thuyết rằng lƣợng nƣớc tiểu có thể không phải là tiêu chí đáng tin cậy để chẩn đoán AKI sau phẫu thuật.
Creatinine huyết thanh là xét nghiệm thƣờng quy, đƣợc sử dụng rộng rãi nhƣng thay đổi chậm và phụ thuộc nhiều yếu tố (tuổi, giới, khối lƣợng cơ bắp, tốc độ dị hóa, cân bằng thanh thải và tái hấp thu …). Truyền dịch là một biện pháp điều trị phổ biến trong phẫu thuật, nhƣng làm trì hoãn sự tăng creatinine huyết thanh do tăng tổng lƣợng nƣớc và thay đổi phân phối creatinine trong cơ thể. Do đó nhiều nghiên cứu trên thế giới đang tập trung vào các tiêu chuẩn chẩn đoán cũng nhƣ các yếu tố giúp tiên lƣợng sớm AKI trên bệnh nhân sau phẫu thuật [10]. Tác giả Grams và cộng sự báo cáo tỷ lệ AKI trên bệnh nhân phẫu thuật lớn là.
2 11,8%; trong đó các yếu tố nhƣ lớn tuổi, nam giới, chủng tộc ngƣời Mỹ gốc Phi và chỉ số khối cơ thể là những yếu tố nguy cơ của AKI sau phẫu thuật [28]. Tác giả Li và cộng sự nghiên cứu trên 3499 bệnh nhân Trung Quốc cho thấy tuổi, chỉ số khối cơ thể, độ lọc cầu thận và thiếu máu là những yếu tố nguy cơ của AKI sau phẫu thuật [47]. Tại Việt Nam, chúng tôi hiện chƣa tìm thấy nghiên cứu về yếu tố nguy cơ của AKI trên bệnh nhân sau phẫu thuật. Do đó, để đóng góp số liệu nhằm giúp đánh giá và tiên lƣợng AKI trên bệnh nhân Việt Nam sau phẫu thuật, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Yếu tố nguy cơ tổn thƣơng thận cấp ở bệnh nhân sau phẫu thuật tại Khoa Hồi sức Cấp cứu”.
3 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 1. Xác định tỷ lệ mới mắc tổn thƣơng thận cấp vào giai đoạn sớm ở bệnh nhân sau phẫu thuật tại Khoa Hồi Sức Cấp Cứu. Xác định/tính nguy cơ tƣơng đối yếu tố nguy cơ tổn thƣơng thận cấp vào giai đoạn sớm sau phẫu thuật. So sánh kết cục giữa hai nhóm bệnh nhân có và không có tổn thƣơng thận cấp sau phẫu thuật.
4 CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. ĐẠI CƢƠNG VỀ TỔN THƢƠNG THẬN CẤP Tổn thƣơng thận cấp (AKI – Acute Kidney Injury) là một hội chứng không đồng nhất đƣợc xác định bằng sự suy giảm nhanh chóng trong vài giờ đến vài ngày mức lọc cầu thận dẫn đến việc giữ lại các chất thải chuyển hóa, bao gồm urê và sCr, kèm theo rối loạn cân bằng dịch, điện giải và toan kiềm [75]. Nguyên nhân AKI bao gồm: giảm độ lọc cầu thận do hậu quả của rối loạn huyết động làm gián đoạn tƣới máu thận mà không gây tổn thƣơng nhu mô; tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ dòng dẫn nƣớc tiểu; và tổn thƣơng thận tại nhu mô cầu thận, mô kẽ, ống thận hoặc mạch máu. AKI ở bệnh nhân nặng thƣờng do đa nguyên nhân và xảy ra trong một quần thể bệnh nhân không đồng nhất (di truyền, tuổi tác, tình trạng chức năng thận, kèm theo tình trạng rối loạn tri giác).
Cùng với sự không đồng nhất này là nhiều quá trình sinh lý bệnh lý nhƣ sự chết tế bào, biến đổi trung mô, thâm nhiễm tế bào, đông máu, kích hoạt bổ thể, biến đổi các loại tế bào và quá trình đáp ứng miễn dịch [39]. Trên thế giới, AKI là một vấn đề phổ biến, với tỷ lệ mắc là 4 – 7% trong số tất cả các trƣờng hợp nhập viện và 11,8 – 13,4% sau phẫu thuật lớn [28],[36]. Trong đó, theo phân độ KDIGO (Kidney Disease Improving Globabl Outcome) năm 2012, AKI giai đoạn 1 chiếm 76%, giai đoạn 2 chiếm 15%, giai đoạn 3 chiếm 7%, AKI cần lọc máu chiếm 2% [28]. Tỷ lệ mắc AKI dao động từ 8% sau phẫu thuật lồng ngực đến 33,2% sau phẫu thuật tim [37].
Tại Việt Nam, nghiên cứu của tác giả Lê Thị Diễm Tuyết thực hiện tại Khoa Hồi sức Tích cực Bệnh viện Bạch Mai với tiêu chuẩn chẩn đoán AKI khi có thiểu niệu (thể tích nƣớc tiểu < 400 mL/24 giờ) hoặc sCr huyết thanh ≥ 130 mcmol/l (khoảng 1,47 mg/dL), tỷ lệ AKI là 16,2%. Nguyên nhân hàng đầu gây AKI là nhiễm khuẩn huyết (NKH), sốc NKH chiếm 71,9%; sốc tim, ngừng tuần hoàn chiếm 11,9%; sốc giảm thể tích chiếm 9,4%; hội chứng gan thận hoặc AKI/bệnh gan mạn là 8,8%; viêm tụy cấp chiếm 7,5%; thuốc cản quang chiếm 5%; 93,1% bệnh nhân có tổn. 5 thƣơng cơ quan khác đi kèm với AKI [1]. Trong nghiên cứu của tác giả Nguyễn Trƣờng Sơn năm 2017, tại khoa Hồi sức Tích cực Bệnh viện Chợ Rẫy, tần suất mới mắc AKI là 21,7%, bệnh nhân có AKI tại khoa HSCC có tỷ lệ tử vong 66,7% so với 36,4% ở những bệnh nhân không có AKI.
Nhóm bệnh nhân có AKI mới xuất hiện có tỷ lệ tử vong cao là 71%. Nguyên nhân AKI chủ yếu do NKH và sốc NKH (chiếm 50%) kế đến là các nguyên nhân khác nhƣ sốc giảm thể tích, suy tim, suy gan, phẫu thuật, sử dụng thuốc kháng sinh độc thận. Tỷ lệ AKI sau phẫu thuật là 6%. Tỷ lệ bệnh nhân AKI cần điều trị thay thế thận (RRT – Renal Replacement Therapy) là 42,2%, trong đó lọc máu ngắt quãng (IHD – Intermittent Hemodialysis) chiếm 35,7%, lọc máu tiên tục (CRRT – Continous Renal Replacement Therapy) là 50% và 14,3% trƣờng hợp kết hợp cả hai phƣơng thức thay thế thận [2].
AKI là hội chứng phổ biến trên thế giới và tại Việt Nam, trong đó có AKI sau phẫu thuật rất thƣờng gặp với nhiều nguyên nhân phối hợp và cần phối hợp nhiều biện pháp điều trị. SINH LÝ BỆNH TỔN THƢƠNG THẬN CẤP SAU PHẪU THUẬT 1. Tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận sau phẫu thuật Tổn thƣơng thận cấp trƣớc thận là nguyên nhân phổ biến nhất trong AKI, chiếm khoảng 40-55% các trƣờng hợp AKI [73]. AKI trƣớc thận bắt nguồn từ giảm tƣới máu thận do giảm thể tích tuần hoàn thực sự hoặc giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả.
Nguyên nhân gây giảm thể tích tuần hoàn thực sự bao gồm xuất huyết (chấn thƣơng, xuất huyết tạng, phẫu thuật, …), mất qua đƣờng tiêu hóa (nôn, tiêu chảy, …), mất qua thận (lợi tiểu, đái tháo đƣờng, …) và mất vào khoang thứ ba (viêm tụy, phỏng…). Tác động của phẫu thuật cũng dẫn đến cả sự gia tăng hormone dị hóa và cytokine, dẫn đến tăng tiết hormone chống bài niệu, sẽ dẫn đến giữ nƣớc, tăng aldosterone, thông qua kích hoạt hệ thống renin angiotensin, liên quan đến tăng glucocorticoid gây giữ natri, nƣớc và mất kali, hoạt động renin huyết tƣơng cũng tăng do kết quả của việc giảm lƣu lƣợng máu. Do đó, sự điều chỉnh trong cân bằng. 6 nội môi và chất điện giải tổng thể xảy ra do sự bài tiết nƣớc bị suy giảm, bài tiết natri bị suy giảm và tăng bài tiết kali [72].
Thuyên tắc do cholesterol có thể xảy ra trong và sau phẫu thuật, đặc biệt là ở bệnh nhân bị xơ vữa động mạch, gây ra AKI thứ phát do các mảng xơ vữa bị bong ra khỏi động mạch chủ và các động mạch lớn khác đi tới làm tắc các nhánh động mạch thận, tiểu động mạch và mao mạch cầu thận. Nguyên nhân gây giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả bao gồm sốc tim, sốc NKH, xơ gan, hạ đƣờng huyết, gây mê trong phẫu thuật,. Hầu hết các thuốc gây mê gây giãn mạch ngoại biên và suy chức năng cơ tim, hai yếu tố này cũng làm suy giảm tƣới máu thận [72]. Việc giảm thể tích tuần hoàn tạo ra các phản ứng thần kinh-thể dịch kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và tăng tiết catecholamine, đặc biệt là norepinephrine dẫn đến hệ thống renin angiotensin aldosterone đƣợc hoạt hóa.
Angiotensin II gây co mạch rất mạnh, làm tăng sức co thành mạch, giữ muối và nƣớc, duy trì thể tích tuần hoàn hiệu quả, cải thiện tạm thời tƣới máu thận. Các thuốc ức chế men chuyển (ACEi – Angiotensin Converting Enzyme inhibitor) và thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB – Angiotensin Receptor Block) có thể gây ra suy giảm thể tích và gây giãn mạch máu thận, tƣơng ứng, và có thể góp phần vào sự thay đổi của AKI [56]. AKI trƣớc thận có thể đảo ngƣợc nhanh chóng nếu tƣới máu thận đƣợc phục hồi. Tuy nhiên, giảm tƣới máu thận nghiêm trọng và kéo dài có thể dẫn đến hoại tử ống thận mô kẽ và gây tổn thƣơng thận thực tổn.
AKI trƣớc thận đƣợc chia thành thể đáp ứng với bù dịch và thể không đáp ứng với bù dịch. Trong thể đáp ứng với bù dịch, việc bồi hoàn lƣợng dịch bị mất là hiệu quả. Trong thể không đáp ứng với bù dịch, việc bổ sung thể tích tuần hoàn không giúp cải thiện tƣới máu thận. Các bệnh lý nhƣ suy tim sung huyết, suy gan và NKH có thể không đáp ứng với dịch truyền tĩnh mạch vì cung lƣợng tim giảm hoặc do giãn mạch [39].
Tổn thƣơng thận cấp tại thận sau phẫu thuật. 7 Phẫu thuật gây phóng thích các cytokin, chemokine, bạch cầu trung tính, đại thực bào và tế bào lympho đi vào nhu mô thận. Việc xâm nhập nhu mô thận và kích hoạt các tế bào miễn dịch này gây ra tổn thƣơng tế bào và dẫn đến xơ hóa thận [70]. Sinh lý bệnh tổn thƣơng thận cấp sau phẫu thuật “Nguồn: John R.