Tác Dụng Của Furosemid Tiêm Tĩnh Mạch Trong Điều Trị Đợt Cấp Suy Tim

Luận văn thạc sĩ nghiên cứu hay tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy, đánh giá hiện trạng, phân tích vấn đề, đề xuất biện

• Tác giả: Đàm Thị Xuân
• Người hướng dẫn: PGS.TS Nguyễn Trọng Hiếu
• Trường học: Đại học Thái Nguyên
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Tác Dụng Của Furosemid Trong Điều Trị Suy Tim Cấp
• Loại tài liệu: luận văn tốt nghiệp
• Năm xuất bản: 2016
• Địa điểm: Thái Nguyên

Mục lục chi tiết

• LỜI CẢM ƠN
• LỜI CAM ĐOAN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Đại cương về suy tim
• 1.1.1. Khái niệm chung
• 1.1.2. Dịch tễ học suy tim
• 1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim mạn
• 1.1.4. Nguyên nhân của suy tim mạn
• 1.1.4.1. Các nguyên nhân gây suy tim tâm thu
• 1.1.4.2. Các nguyên nhân gây suy tim tâm trương
• 1.1.5. Phân độ suy tim mạn
• 1.1.5.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA
• 1.1.5.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC
• 1.1.6. Triệu chứng suy tim mạn
• 1.1.6.1. Các triệu chứng cơ năng của suy tim
• 1.1.6.2. Các triệu chứng thực thể của suy tim
• Tài liệu tham khảo

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Tác Dụng Của Furosemid Trong Điều Trị Suy Tim Cấp

Furosemid là một loại thuốc lợi tiểu quai, được sử dụng rộng rãi trong điều trị suy tim cấp. Tác dụng chính của Furosemid là làm giảm tình trạng ứ dịch, giúp cải thiện triệu chứng cho bệnh nhân. Nghiên cứu cho thấy, Furosemid có thể làm giảm áp lực tĩnh mạch và cải thiện chức năng tim mạch. Việc sử dụng Furosemid tiêm tĩnh mạch hoặc truyền tĩnh mạch liên tục đã trở thành phương pháp điều trị phổ biến cho bệnh nhân suy tim cấp.

1.1. Furosemid Là Gì Và Cách Hoạt Động Của Nó

Furosemid là một thuốc lợi tiểu quai, hoạt động bằng cách ức chế tái hấp thu natri và clorua ở ống thận. Điều này dẫn đến tăng thải nước tiểu, giảm thể tích máu và giảm áp lực lên tim. Furosemid thường được chỉ định cho bệnh nhân suy tim cấp để giảm triệu chứng ứ dịch.

1.2. Tình Hình Sử Dụng Furosemid Tại Việt Nam

Tại Việt Nam, Furosemid được sử dụng phổ biến trong điều trị suy tim cấp. Các bác sĩ thường chỉ định Furosemid tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân có triệu chứng nặng. Nghiên cứu cho thấy, việc sử dụng Furosemid có thể cải thiện nhanh chóng tình trạng bệnh nhân.

II. Vấn Đề Trong Điều Trị Suy Tim Cấp Với Furosemid

Mặc dù Furosemid có nhiều tác dụng tích cực, nhưng cũng tồn tại một số vấn đề trong quá trình điều trị. Các tác dụng phụ như hạ kali máu, hạ natri máu có thể xảy ra, ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân. Ngoài ra, việc sử dụng Furosemid kéo dài có thể dẫn đến hiện tượng kháng thuốc, làm giảm hiệu quả điều trị.

2.1. Tác Dụng Phụ Của Furosemid

Furosemid có thể gây ra một số tác dụng phụ như hạ kali máu, hạ natri máu và rối loạn điện giải. Những tác dụng này có thể làm tăng nguy cơ biến chứng cho bệnh nhân, đặc biệt là những người có bệnh lý nền.

2.2. Hiện Tượng Kháng Thuốc Khi Sử Dụng Furosemid

Sử dụng Furosemid kéo dài có thể dẫn đến hiện tượng kháng thuốc, làm giảm hiệu quả điều trị. Điều này có thể xảy ra do cơ thể thích nghi với thuốc, dẫn đến việc cần tăng liều để đạt được hiệu quả mong muốn.

III. Phương Pháp Sử Dụng Furosemid Trong Điều Trị Suy Tim Cấp

Có hai phương pháp chính để sử dụng Furosemid trong điều trị suy tim cấp: tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục. Mỗi phương pháp có những ưu điểm và nhược điểm riêng, và việc lựa chọn phương pháp phù hợp phụ thuộc vào tình trạng cụ thể của bệnh nhân.

3.1. Tiêm Tĩnh Mạch Furosemid

Tiêm tĩnh mạch Furosemid là phương pháp nhanh chóng giúp giảm triệu chứng ứ dịch. Phương pháp này thường được sử dụng cho bệnh nhân có triệu chứng nặng và cần can thiệp ngay lập tức.

3.2. Truyền Tĩnh Mạch Liên Tục Furosemid

Truyền tĩnh mạch liên tục Furosemid giúp duy trì hiệu quả điều trị lâu dài. Phương pháp này có thể giảm nhanh các triệu chứng và thời gian nằm viện cho bệnh nhân suy tim cấp.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Về Tác Dụng Của Furosemid

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng Furosemid có tác dụng tích cực trong điều trị suy tim cấp. Các nghiên cứu so sánh giữa tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục cho thấy không có sự khác biệt rõ rệt về hiệu quả điều trị, nhưng truyền tĩnh mạch liên tục có thể mang lại lợi ích về thời gian nằm viện.

4.1. Nghiên Cứu So Sánh Phương Pháp Điều Trị

Nghiên cứu của G.Michael Felker cho thấy không có sự khác biệt giữa tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục về triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên, Ruchit A Shah đã chỉ ra rằng truyền tĩnh mạch liên tục có thể giảm nhanh hơn triệu chứng và thời gian nằm viện.

4.2. Đánh Giá Tác Dụng Của Furosemid

Furosemid đã được chứng minh là có tác dụng tích cực trong việc giảm triệu chứng ứ dịch và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy tim cấp. Việc sử dụng Furosemid đúng cách có thể mang lại kết quả điều trị tốt.

V. Kết Luận Về Tác Dụng Của Furosemid Trong Điều Trị Suy Tim Cấp

Furosemid là một trong những thuốc lợi tiểu quan trọng trong điều trị suy tim cấp. Mặc dù có một số tác dụng phụ và vấn đề liên quan đến kháng thuốc, nhưng Furosemid vẫn là lựa chọn hàng đầu cho bệnh nhân suy tim cấp. Việc nghiên cứu và áp dụng đúng phương pháp sử dụng Furosemid sẽ giúp cải thiện hiệu quả điều trị.

5.1. Tương Lai Của Nghiên Cứu Về Furosemid

Nghiên cứu về Furosemid trong điều trị suy tim cấp cần tiếp tục được thực hiện để tìm ra các phương pháp tối ưu hơn. Việc hiểu rõ hơn về tác dụng và cơ chế của Furosemid sẽ giúp cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân.

5.2. Khuyến Cáo Trong Sử Dụng Furosemid

Cần theo dõi chặt chẽ các tác dụng phụ khi sử dụng Furosemid, đặc biệt là hạ kali máu và hạ natri máu. Việc điều chỉnh liều lượng và phương pháp sử dụng Furosemid cần được thực hiện dựa trên tình trạng cụ thể của từng bệnh nhân.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Suy tim là hội chứng bệnh lý tim mạch phức tạp, đại diện cho giai đoạn cuối của hầu hết các bệnh lý tim mạch và đang trở thành gánh nặng y tế lớn trên toàn cầu. Theo ước tính từ Tổ chức Y tế Thế giới, mỗi năm toàn cầu ghi nhận khoảng 5 triệu ca mắc mới suy tim. Tại Hoa Kỳ, căn bệnh này ảnh hưởng tới gần 5 triệu người và cướp đi sinh mạng của hơn 300.000 bệnh nhân mỗi năm. Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân suy tim cần điều trị dao động trong khoảng từ 320.000 đến 1,6 triệu người. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ vượt bậc trong điều trị nội khoa, tiên lượng của bệnh nhân suy tim mạn tính vẫn ở mức thấp với tỷ lệ tử vong nội viện khoảng 4%, tỷ lệ tái nhập viện trong 30 ngày lên tới 23% và tỷ lệ tử vong sau 6 tháng đạt mức 20%.

Khoảng 90% trường hợp bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp suy tim mạn bắt nguồn từ tình trạng ứ dịch và sung huyết tuần hoàn nghiêm trọng. Trong bối cảnh đó, thuốc lợi tiểu quai Furosemid đường tĩnh mạch là liệu pháp nền tảng đầu tay, được chỉ định cho hơn 90% ca bệnh nhằm đào thải lượng dịch dư thừa, giảm tiền gánh và cải thiện triệu chứng khó thở. Tuy nhiên, việc sử dụng Furosemid tiêm tĩnh mạch ngắt quãng truyền thống thường gặp hiện tượng tái hấp thu natri dội ngược và kích hoạt hệ thần kinh thể dịch.

Được thực hiện tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong giai đoạn từ tháng 10 năm 2015 đến tháng 9 năm 2016, luận văn tập trung đánh giá toàn diện hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng và độ an toàn của Furosemid truyền tĩnh mạch liên tục so với tiêm tĩnh mạch ngắt quãng trên 60 bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn NYHA III-IV, đồng thời xác định các yếu tố ảnh hưởng trực tiếp đến đáp ứng điều trị.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên nền tảng phân loại huyết động học Forrester cho suy tim cấp mất bù, đặc biệt tập trung vào nhóm thể ướt - ấm (nhóm 2) vốn chiếm đa số các ca nhập viện cần giải quyết tình trạng ứ trệ tuần hoàn bằng thuốc lợi tiểu và giãn mạch. Đồng thời, nghiên cứu áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC 2008) và Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA 2013) cùng thang phân độ chức năng New York Heart Association (NYHA) từ độ I đến độ IV.

Về mặt dược lý học, Furosemid là dẫn xuất sulfamid thuộc nhóm lợi tiểu quai, tác động trực tiếp tại nhánh lên của quai Henle thông qua cơ chế ức chế hệ đồng vận chuyển Na+/K+/2Cl-. Thuốc có khả năng làm tăng thải trừ natri niệu lên đến 25% lượng lọc qua cầu thận và tăng dòng máu tới thận nhờ hoạt hóa prostaglandin PGE. Khi tiêm tĩnh mạch, Furosemid bắt đầu phát huy tác dụng chỉ sau 3 đến 4 phút và đạt đỉnh sau 60 phút. Tuy nhiên, việc sử dụng lợi tiểu quai kéo dài thường dẫn đến hiện tượng trơ hoặc kháng thuốc lợi tiểu do sự hoạt hóa mạnh mẽ của hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA) và hệ giao cảm, kết hợp cùng hiện tượng phì đại ống lượn xa làm gia tăng tái hấp thu natri.

Các khái niệm chính được đo lường bao gồm: phân suất tống máu thất trái (EF dưới hoặc bằng 40% là suy tim phân suất tống máu giảm), dấu ấn sinh học NT-proBNP huyết tương (ngưỡng bình thường cắt ngang 125 pg/ml), độ lọc cầu thận ước tính theo công thức Cockcroft-Gault (suy giảm khi dưới 60 ml/phút) và tổn thương thận cấp (khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng từ 26,5 micromol/l trở lên sau 72 giờ).

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế can thiệp lâm sàng có đối chứng, tiến hành trên cỡ mẫu gồm 60 bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn NYHA độ III và IV điều trị tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Phương pháp chọn mẫu là chọn mẫu có chủ đích, sau đó tiến hành ghép cặp tương đồng (matched-pairs) 1:1 giữa hai nhóm dựa trên các tiêu chí: nhóm tuổi, giới tính, cân nặng lúc nhập viện và mức độ suy tim nhằm loại bỏ tối đa các yếu tố nhiễu nền.

• Nhóm 1 (30 bệnh nhân): Sử dụng Furosemid tiêm tĩnh mạch ngắt quãng với tổng liều 80 mg/24 giờ, chia làm 2 lần (tiêm tĩnh mạch chậm 40 mg vào buổi sáng và 40 mg vào buổi chiều).
• Nhóm 2 (30 bệnh nhân): Sử dụng Furosemid truyền tĩnh mạch liên tục với tổng liều 80 mg/24 giờ, pha 4 ống Furosemid (tương đương 80 mg) với dung dịch Natriclorid 0,9% vừa đủ 48 ml, truyền qua bơm tiêm điện với tốc độ cố định 2 ml/giờ trong suốt 72 giờ đầu nhập viện.

Cả hai nhóm đều nhận phác đồ điều trị nền chuẩn hóa giống nhau theo khuyến cáo: nghỉ ngơi tại giường, chế độ ăn giảm muối dưới 3 g NaCl/ngày (dưới 1,2 g Na+/ngày), hạn chế lượng dịch đưa vào từ 500 đến 1000 ml/ngày, thở oxy 3 đến 5 lít/phút, kết hợp thuốc ức chế men chuyển Coversyl 5 mg/ngày và kháng Aldosteron Verospiron 50 mg/ngày. Dữ liệu nghiên cứu được thu thập tại các mốc thời điểm trước can thiệp, sau 24 giờ, sau 72 giờ và sau 5 ngày. Toàn bộ số liệu được nhập liệu bằng phần mềm EpiData và xử lý thống kê trên phần mềm SPSS phiên bản 18.0, sử dụng các thuật toán so sánh biến định lượng bằng t-test và biến định tính bằng kiểm định Chi-square với mức ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Thứ nhất, về đặc điểm nhân khẩu học và lâm sàng ban đầu, độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu ở nhóm tiêm tĩnh mạch là 68,17 ± 2,4 tuổi và nhóm truyền tĩnh mạch liên tục là 67,9 ± 2,2 tuổi. Trong đó, nhóm bệnh nhân trên 65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất với 60% ở cả hai nhóm, nhóm từ 50 đến 65 tuổi chiếm 30% và nhóm dưới 50 tuổi chỉ chiếm 10%. Tỷ lệ nam và nữ phân bố đồng đều 50% cho mỗi giới tính.

Thứ hai, về khả năng bài niệu và giảm ứ dịch, nhóm truyền tĩnh mạch liên tục thể hiện ưu thế vượt trội về việc duy trì lượng nước tiểu 24 giờ ổn định và liên tục. Cả hai nhóm đều đạt tiêu chuẩn đáp ứng tốt với thuốc lợi tiểu khi lượng nước tiểu trung bình đạt trên 1500 ml/24 giờ và mức giảm cân nặng trung bình đạt từ 0,5 đến 1,0 kg/ngày. Tuy nhiên, nhóm truyền tĩnh mạch liên tục giúp bệnh nhân giảm nhanh hơn tình trạng quá tải dịch mà không gây ra những đợt dao động bài niệu quá mức giữa các liều tiêm.

Thứ ba, về cải thiện triệu chứng lâm sàng sau 72 giờ điều trị, điểm số khó thở, mức độ phù ngoại biên và số lượng ran ẩm tại phổi ở cả hai nhóm đều giảm rõ rệt so với lúc nhập viện với p < 0,01. Nhóm truyền tĩnh mạch liên tục có chỉ số hiệu quả cải thiện triệu chứng khó thở và giảm ứ trệ phổi nhanh hơn, giúp bệnh nhân sớm chuyển sang tư thế nằm đầu bằng thoải mái.

Thứ tư, về tính an toàn và biến đổi sinh hóa, tỷ lệ hạ natri máu nhẹ (từ 130 đến 135 mmol/l) và hạ kali máu nhẹ (từ 2,5 đến 3,5 mmol/l) xuất hiện ở cả hai nhóm nhưng được kiểm soát tốt nhờ phác đồ bổ sung điện giải và kết hợp thuốc kháng aldosterone. Tỷ lệ suy giảm chức năng thận cấp (creatinin huyết thanh tăng từ 26,5 micromol/l trở lên sau 72 giờ) giữa hai nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Thảo luận kết quả

Cơ chế sinh lý bệnh giải thích cho sự vượt trội của phương pháp truyền tĩnh mạch liên tục nằm ở đặc tính dược động học của Furosemid. Khi tiêm tĩnh mạch ngắt quãng, nồng độ thuốc trong huyết tương tăng vọt đạt đỉnh nhanh chóng rồi suy giảm mạnh sau vài giờ, tạo ra các khoảng trống nồng độ dưới ngưỡng tác dụng tại lòng ống thận. Trong các khoảng trống này, hiện tượng tái hấp thu natri dội ngược tại ống lượn xa diễn ra mạnh mẽ, đồng thời sự sụt giảm thể tích nội mạch đột ngột kích thích thụ thể áp lực xoang cảnh, hoạt hóa hệ giao cảm và hệ RAA. Ngược lại, truyền tĩnh mạch liên tục qua bơm tiêm điện với tốc độ 2 ml/giờ giúp duy trì nồng độ Furosemid hằng định trên ngưỡng bài niệu tại quai Henle, ngăn chặn triệt để hiện tượng giữ muối dội ngược và tối ưu hóa lượng nước tiểu bài xuất đều đặn suốt 24 giờ.

Kết quả này hoàn toàn tương đồng với các công bố quốc tế của Tom P. Dormans, Ruchit A. Shah và A. Palazzuoli, chứng minh truyền Furosemid liên tục giúp cải thiện triệu chứng cơ năng nhanh hơn, bài xuất natri ổn định hơn và rút ngắn thời gian nằm viện. Mặt khác, kết quả nghiên cứu cũng ghi nhận sự an toàn về chức năng thận tương đương giữa hai phương pháp, phản ánh đúng quan sát từ thử nghiệm lâm sàng DOSE của G. Michael Felker trên 308 bệnh nhân suy tim cấp.

Về mặt trực quan hóa dữ liệu, diễn tiến bài niệu và biến thiên sinh hóa có thể được biểu diễn rõ ràng qua biểu đồ đường theo dõi thể tích nước tiểu 24 giờ tại các mốc ngày 1, ngày 2, ngày 3 và biểu đồ cột so sánh nồng độ Creatinin, Natri, Kali máu trước và sau 72 giờ can thiệp. Phân tích hồi quy cũng chỉ ra rằng đáp ứng với thuốc lợi tiểu có mối liên quan chặt chẽ với mức lọc cầu thận ban đầu và nồng độ NT-proBNP lúc nhập viện: bệnh nhân có mức lọc cầu thận dưới 60 ml/phút hoặc NT-proBNP trên 5000 pg/ml đòi hỏi thời gian can thiệp lợi tiểu kéo dài hơn để đạt được trạng thái khô ráo hoàn toàn.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên các bằng chứng thực nghiệm thu được từ luận văn, bốn giải pháp trọng tâm được khuyến nghị ứng dụng vào thực hành lâm sàng tim mạch:

1. Chuẩn hóa phác đồ truyền Furosemid liên tục qua bơm tiêm điện: Ban hành quy trình kỹ thuật truyền Furosemid liên tục với liều khởi đầu 80 mg/24 giờ (pha 4 ống trong 48 ml dung dịch Natriclorid 0,9%, truyền tốc độ 2 ml/giờ) cho toàn bộ bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn NYHA III-IV có ứ huyết nặng ngay trong 24 giờ đầu nhập viện. Mục tiêu đạt tỷ lệ đáp ứng bài niệu trên 85% và rút ngắn thời gian cắt cơn khó thở xuống dưới 48 giờ. Chủ thể thực hiện: Bác sĩ điều trị và điều dưỡng tại Khoa Cấp cứu, Khoa Tim mạch và Khoa Hồi sức tích cực.

2. Thiết lập quy trình giám sát điện giải và chức năng thận định kỳ: Bắt buộc thực hiện xét nghiệm điện giải đồ (Na+, K+, Cl-) và chức năng thận (Ure, Creatinin) tại các mốc thời điểm 24 giờ, 48 giờ và 72 giờ sau khi bắt đầu dùng lợi tiểu liều cao. Mục tiêu phát hiện sớm 100% các biến cố hạ kali máu dưới 3,5 mmol/l và tổn thương thận cấp khi creatinin tăng từ 26,5 micromol/l trở lên để kịp thời điều chỉnh liều hoặc bù kali. Chủ thể thực hiện: Bác sĩ nội trú và kỹ thuật viên xét nghiệm sinh hóa.

3. Cá thể hóa liều lượng lợi tiểu dựa trên mức lọc cầu thận và NT-proBNP: Ứng dụng công thức Cockcroft-Gault tính mức lọc cầu thận và định lượng NT-proBNP ngay khi tiếp nhận bệnh nhân để phân tầng nguy cơ kháng lợi tiểu. Đối với bệnh nhân có mức lọc cầu thận dưới 60 ml/phút hoặc có tiền sử dùng lợi tiểu mạn tính, chủ động tăng liều truyền tĩnh mạch gấp 2 đến 2,5 lần liều uống thông thường. Mục tiêu duy trì tốc độ giảm cân từ 0,5 đến 1,0 kg/ngày và lượng nước tiểu trên 1500 ml/24 giờ. Chủ thể thực hiện: Hội đồng chuyên môn và bác sĩ điều trị chuyên khoa tim mạch.

4. Xây dựng chương trình quản lý suy tim ngoại trú và tư vấn dinh dưỡng: Thiết lập tài liệu hướng dẫn bệnh nhân thực hiện nghiêm ngặt chế độ ăn giảm muối dưới 3 g NaCl/ngày (dưới 1,2 g Na+/ngày), kiểm soát lượng nước uống vào từ 500 đến 1000 ml/ngày và tự theo dõi cân nặng mỗi buổi sáng sau khi đi tiểu. Triển khai theo dõi bệnh nhân trong vòng 30 ngày sau xuất viện nhằm giảm tỷ lệ tái nhập viện do đợt cấp xuống dưới mức 15%. Chủ thể thực hiện: Đội ngũ điều dưỡng chăm sóc và mạng lưới y tế cơ sở.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu mang lại giá trị học thuật và thực tiễn sâu sắc cho bốn nhóm đối tượng chuyên môn:

• Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch, Hồi sức cấp cứu và Lão khoa: Cung cấp bằng chứng thực chứng và hướng dẫn chi tiết về kỹ thuật truyền Furosemid liên tục qua bơm tiêm điện, giúp tối ưu hóa phác đồ xử trí đợt cấp suy tim sung huyết nặng, hạn chế hiện tượng kháng thuốc và kiểm soát tốt các rối loạn huyết động nội viện.
• Bác sĩ nội trú và học viên sau đại học chuyên ngành Nội khoa: Đóng vai trò là tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu can thiệp lâm sàng ghép cặp, cách thức ứng dụng các thang điểm lâm sàng (NYHA, Framingham) kết hợp cùng dấu ấn sinh học NT-proBNP và siêu âm Doppler tim trong đánh giá kết quả điều trị.
• Dược sĩ lâm sàng tại các bệnh viện: Căn cứ khoa học để xây dựng hướng dẫn sử dụng thuốc lợi tiểu an toàn, tính toán độ thanh thải creatinin, tương tác thuốc giữa Furosemid với thuốc ức chế men chuyển và Spironolactone, cũng như lập kế hoạch giám sát biến cố bất lợi về điện giải.
• Lãnh đạo bệnh viện và điều dưỡng trưởng khoa lâm sàng: Tài liệu định hướng xây dựng quy trình kỹ thuật chăm sóc người bệnh suy tim cấp, chuẩn hóa bảng theo dõi lượng dịch vào - ra 24 giờ và quản lý thiết bị bơm tiêm điện tại các khoa nội tim mạch.

Câu hỏi thường gặp

1. Tại sao truyền tĩnh mạch Furosemid liên tục lại hạn chế được hiện tượng trơ thuốc lợi tiểu? Truyền liên tục giúp duy trì nồng độ Furosemid ổn định trong máu và dịch lòng ống thận luôn vượt ngưỡng bài niệu suốt 24 giờ. Phương pháp này ngăn chặn hiện tượng sụt giảm nồng độ thuốc đột ngột giữa các cữ tiêm, từ đó triệt tiêu cơ chế bù trừ tăng tái hấp thu natri dội ngược tại ống lượn xa và hạn chế kích hoạt hệ thần kinh giao cảm.

2. Liều lượng Furosemid được áp dụng trong nghiên cứu này cụ thể như thế nào? Tổng liều Furosemid áp dụng cho cả hai nhóm là 80 mg trong 24 giờ. Nhóm tiêm tĩnh mạch sử dụng 40 mg tiêm chậm buổi sáng và 40 mg buổi chiều. Nhóm truyền liên tục sử dụng 4 ống Furosemid (80 mg) pha trong 48 ml dung dịch Natriclorid 0,9%, truyền qua bơm tiêm điện với tốc độ 2 ml/giờ liên tục trong 72 giờ.

3. Các chỉ số cận lâm sàng nào cần được theo dõi chặt chẽ nhất trong quá trình điều trị? Hai nhóm chỉ số quan trọng nhất là điện giải đồ (đặc biệt là nồng độ Natri và Kali máu) và chức năng thận (Creatinin, Ure máu để tính mức lọc cầu thận). Ngoài ra, nồng độ NT-proBNP huyết tương và phân suất tống máu thất trái trên siêu âm Doppler tim là các chỉ số giúp đánh giá mức độ giảm áp lực đổ đầy buồng tim.

4. Biến chứng rối loạn điện giải thường gặp nhất khi dùng Furosemid là gì và cách phòng ngừa? Hạ kali máu (dưới 3,5 mmol/l) và hạ natri máu (dưới 130 mmol/l) là hai biến chứng thường gặp nhất do thuốc tăng thải trừ qua nước tiểu. Biến chứng này được kiểm soát hiệu quả bằng cách phối hợp sớm thuốc kháng aldosterone Spironolactone liều 50 mg/ngày, theo dõi điện giải đồ mỗi 24 đến 48 giờ và bổ sung kali kịp thời.

5. Khi nào bệnh nhân suy tim có thể chuyển từ Furosemid truyền tĩnh mạch sang thuốc uống? Sau 72 giờ can thiệp, khi bệnh nhân đã kiểm soát hoàn toàn các triệu chứng sung huyết (hết khó thở khi nằm, giảm phù rõ rệt, phổi sạch ran), đạt được cân nặng khô ổn định và lượng nước tiểu duy trì trên 1500 ml/24 giờ, bác sĩ sẽ giảm liều và chuyển dần sang Furosemid dạng uống để duy trì ngoại trú.

Kết luận

• Furosemid truyền tĩnh mạch liên tục liều 80 mg/24 giờ qua bơm tiêm điện thể hiện hiệu quả bài niệu ổn định và làm giảm nhanh các triệu chứng khó thở, phù ngoại biên, ứ trệ phổi ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn NYHA III-IV.
• Phương pháp truyền liên tục khắc phục hiệu quả hiện tượng tái hấp thu natri dội ngược, duy trì cân bằng dịch tối ưu mà không làm gia tăng nguy cơ suy thận cấp hay rối loạn điện giải nghiêm trọng so với tiêm tĩnh mạch ngắt quãng.
• Đóng góp quan trọng của luận văn là cung cấp bằng chứng thực nghiệm về tính an toàn và tính khả thi cao của việc triển khai kỹ thuật truyền Furosemid bằng bơm tiêm điện tại các bệnh viện tuyến tỉnh và trung ương.
• Trong giai đoạn tiếp theo, các nghiên cứu mở rộng đa trung tâm với cỡ mẫu trên 200 bệnh nhân cần được triển khai để theo dõi tỷ lệ tái nhập viện và biến cố tử vong tim mạch trong thời gian 30 ngày và 90 ngày sau điều trị.
• Các cơ sở y tế chuyên khoa tim mạch cần nhanh chóng áp dụng phác đồ truyền Furosemid liên tục vào quy trình điều trị thường quy nhằm tối ưu hóa kết quả phục hồi chức năng tim mạch cho người bệnh.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. Đại cương về suy tim 1. Khái niệm chung Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đáp ứng với nhu cầu cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [10] 1. Dịch tễ học suy tim - Tại Mỹ, hiện nay ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy tim, và hàng năm có thêm khoảng 550.000 trường hợp suy tim mới mắc.

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim, tỷ lệ tử vong trong 1 năm và 5 năm vẫn còn khá cao: 30% và 50%. Để cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ nhập viện của suy tim, bác sĩ phải chẩn đoán sớm và điều trị theo chiến lược phù hợp với phác đồ điều trị suy tim [12]. - Tại Châu Âu, hiện nay có khoảng 15 triệu người mắc suy tim, tần suất hiện mắc của suy tim trong dân số 2-3%. Bệnh nhân >70 tuổi, tỷ lệ này tăng cao lên đến 10-20% [47].

Dưới 70 tuổi, giới nam mắc suy tim nhiều hơn nữ, và nguyên nhân thường gặp là do bệnh mạch vành. Độ tuổi > 70, tỷ lệ mắc suy tim giữa nam và nữ như nhau [12]. Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc suy tim. Sinh lý bệnh suy tim mạn Suy tim là tình trạng lâm sàng thay đổi rất nhiều, tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, thời gian, mức độ và thể của suy tim.

Trong trường hợp suy tim cung lượng thấp: chức năng co bóp của tim giảm, sự tưới máu cho các cơ quan sẽ giảm và áp lực động mạch giảm. Cơ thể sẽ có các cơ chế bù trừ để duy trì huyết áp động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim[12]. Các cơ chế bù trừ bao gồm: - Cơ chế Frank-Starling: giúp làm tăng tiền tải dẫn đến tăng sức co bóp cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim. LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 4 - Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp, duy trì chức năng bơm của tim.

- Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: làm tăng nồng độ catecholamine trong máu, dẫn đến tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim và gây co mạch. - Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA): làm tăng nồng độ Angiotensin II trong tuần hoàn, đây là chất co mạch mạnh, và gây giữ muối nước, giúp tăng tiền tải và tăng sức co bóp cơ tim. - Tăng tiết Arginine-Vasopressin: tăng tiết vasopressin của tuyến yên làm co mạch và giữ nước. Chính vì vậy làm tăng tiền tải, giúp cải thiện cung lượng tim.

- Tăng tiết các peptid tăng thải natri của tâm nhĩ và tâm thất (ANP, BNP): gây dãn mạch và lợi tiểu (tăng thải natri). Cơ chế bù trừ này giúp cơ thể giảm bớt lượng muối-nước ứ đọng do các cơ chế bù trừ khác gây nên. - Tăng tiết các endothelin: đây là chất co mạch mạnh. Các cơ chế bù trừ này rất hữu ích cho tim trong giai đoạn đầu, nhằm giúp làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp động mạch.

Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này chỉ duy trì được trong thời gian ngắn, sau đó các cơ chế bù trừ này bị hoạt hóa quá mức và gây nên tình trạng suy tim sung huyết trên lâm sàng. Nguyên nhân của suy tim mạn 1. Các nguyên nhân gây suy tim tâm thu - Bệnh cơ tim dãn nở [12]: Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục bộ thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa và có tiên lượng tốt hơn suy tim do bệnh mạch vành. Bệnh cơ tim dãn nở thường gặp ở người trẻ, chiếm khoảng 25% các trường hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.

- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [12]: là tình trạng bệnh gây ra do bệnh động mạch vành, với biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức năng tâm thu thất trái. Xét tái thông mạch vành ở tất cả bệnh nhân bệnh tim LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 5 thiếu máu cục bộ nhằm làm chậm tiến trình suy tim hoặc hồi phục tình trạng suy tim cho bệnh nhân. - Bệnh cơ tim do đái tháo đường và tăng huyết áp: tăng huyết áp lâu ngày gây ra phì đại thất trái và thiếu máu cục bộ mức độ vi mạch. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành và bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

- Bệnh cơ tim do viêm (viêm cơ tim) Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lí nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm sàng rất phong phú. Hầu hết các bệnh nhân với các triệu chứng nhẹ đều hồi phục hoàn toàn mà không để lại bất cứ một di chứng rối loạn tim nào nhưng sau đó, 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh cơ tim giãn. Trong nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng của suy tim và phân suất tống máu ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau một năm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này tăng lên 56%. - Các bệnh van tim Hở van hai lá, hở van động mạch chủ.

Các bệnh này lâu dài gây nên tình trạng quá tải về thể tích mãn tính và sau cùng gây suy tim tâm thu. Hẹp van động mạch chủ và nghẽn đường ra thất trái cũng gây suy tim tâm thu. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp vẫn còn là một trong những nguyên nhân thường gặp gây suy tim ở người trẻ <40 tuổi. - Các rối loạn về chuyển hóa + Cường giáp: chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ, hoặc loạn nhịp nhanh.

Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân bị cường giáp. + Nhược giáp: thường gặp ở bệnh nhân mắc suy tim. Nhược giáp nặng gây ra giảm cung lượng tim và suy tim. Trong một số ít trường hợp nhược giáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch màng ngoàitim.

- Thiếu vitamin B1 (beriberi): LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 6 Mặc dù hiếm gặp ở các nước phương Tây, nhưng vẫn thường gặp ở các đất nước đang phát triển. Có thể gặp ở những người có chế độ dinh dưỡng kém, những người uống rượu lâu ngày(nghiện rượu). Biểu hiện lâm sàng của suy tim do thiếu vitamin B1-là tình trạng suy tim cung lượng cao bao gồm: phù nhiều, dãn mạch ngoại biên, sung huyết phổi. Dấu hiệu của thiếu vitamin B1: viêm lưỡi, vùng da cứng tăng sừng hóa và bệnh lý thần kinh ngoại biên.

Điều trị bằng thiamin đường tĩnh mạch hoặc uống, tình trạng suy tim cải thiện đáng kể. - Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao. Trong trường hợp thiếu máu cấp(do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cung lượng tim giảm. Tuy nhiên, trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng của suy tim là do các cơ chế bù trừ.

Hầu hết những người khỏe bình thường, có thể dung nạp với thiếu máu mãn mức độ trung bình (hemoglobin<9g/dl) mà không có biểu hiện của suy tim, nhưng với những người có bệnh tim cơ bản sẽ có biểu hiện của suy tim sớm hơn. Cơ chế bù trừ chính gồm: giảm kháng lực mạch máu, tăng 2,3 diphosphoglycerate, dịch chuyển đường cong phân ly hemoglobin-oxy sang phải, ứ dịch và tăng cung lượng tim. Điều trị các nguyên nhân gây ra thiếu máu và truyền máu-phối hợp với lợi tiểu, sẽ cải thiện triệu chứng lâm sàng. Phải truyền máu chậm (1-2 đơn vị trong vòng 24 giờ) và dùng thêm lợi tiểu khi truyền máu.

- Những nguyên nhân chuyển hóa khác gây suy tim cung lượng cao: bệnh Paget, hội chứng Albright. + Bệnh cơ tim do di truyền: chiếm khoảng 20-30% các trường hợp bệnh cơ tim dãn nở, có tính chất gia đình và có tiên lượng xấu. + Bệnh tim bẩm sinh: các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch… * Các nguyên nhân gây suy tim tâm trương [14]: + Tăng huyết áp LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 7 + Tiểu đường + Bệnh mạch vành + Bệnh cơ tim phì đại + Bệnh cơ tim hạn chế + Các bệnh gây suy tim cung lượng cao: thiếu máu, cường giáp, dò động mạch-tĩnh mạch + Hẹp van động mạch chủ 1. Phân độ suy tim mạn 1.

Phân độ chức năng suy tim theo NYHA [14] Độ I: không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở. Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.

Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở. Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng. Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.

Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC [16] - Suy tim Giai đoạn A: “Bệnh nhân có nguy cơ cao của suy tim; không bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”. - Suy tim Giai đoạn B: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể, nhưng không có triệu chứng của suy tim”. - Suy tim Giai đoạn C: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể kèm theo triệu chứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”. - Suy tim Giai đoạn D: “Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, suy tim kháng trị, cần can thiệp đặc biệt”.

Triệu chứng suy tim mạn 1. Các triệu chứng cơ năng của suy tim [14] LUAN VAN CHAT LUONG download : add [e-mail] 8 - Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất với các mức độ từ nhẹ đến nặng: khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim và phù phổi cấp [41]. - Các triệu chứng khác có thể có: ho, đau tức ngực, mệt mỏi, không thể gắng sức, chóng mặt, hồi hộp, ngất, chán ăn, đau đầu, mất ngủ, đái ít. Các triệu chứng thực thể của suy tim [14]: Có các dấu hiệu lâm sàng thể hiện sự quá tải tuần hoàn trong suy tim như: Phù: phù mềm, lúc đầu phù ở chân sau phù toàn thân, có thể tràn dịch các màng (màng bụng, màng phổi.) Ran ở phổi: ran ẩm ở đáy phổi, trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít, ran ẩm ở hai đáy phổi, còn trong phù phổi cấp sẽ nghe thấy nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường.

Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào thì đau. Tĩnh mạch cổ nổi to và có dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.