Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Bệnh lý van tim và điều trị phẫu thuật 1. Bệnh lý van hai lá 1. Hẹp van hai lá Hẹp van hai lá vẫn còn là bệnh rất phổ biến ở nước ta cho dù tỷ lệ mắc bệnh này đã giảm nhiều ở các nước đang phát triển khác.
Bình thường diện tích lỗ van hai la là 4-6cm2. Khi diện tích lỗ van hai lá <2,5cm2, dòng chảy qua van hai lá bị cản trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương [23], [50]. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm. Gắng sức hoặc thai nghén (tăng thể tích và dòng máu lưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái.
Nhịp tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm trương cũng làm tăng chênh áp qua van và áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức rất thường gặp ở bệnh nhân hẹp van hai lá [21]. Tăng áp lực thụ động trong hệ mạch phổi sẽ gây tăng sức cản mạch phổi. Tuy nhiên, nếu hẹp van hai lá khít kéo dài sẽ dẫn đến bệnh cảnh tắc nghẽn mạch máu ở phổi.
Mặc dù thất trái ít bị ảnh hưởng bởi các quá trình bệnh sinh trên nhưng 25-30% số trường hợp có giảm phân số tống máu thất trái [56]. Đa số trường hợp hẹp van hai lá đều là do di chứng thấp tim dù 50% bệnh nhân không hề biết tiền sử thấp khớp. Sau một số đợt thấp tim tái phát, hẹp van hai lá bắt đầu xuất hiện, tiếp tục tiến triển nhiều năm cho tới khi biểu hiện triệu chứng. Thương tổn chính là thâm nhiễm xơ, dày lá van, dính mép van, dính và co rút dây chằng, cột cơ góp phần gây nên hẹp van hai lá, xuất hiện vôi hóa lắng đọng trên lá van, dây chằng, vòng van, tiếp tục làm hạn chế chức năng bình thường của van [23], [50].
4 Hẹp van hai lá Hẹp van hai do thoái hóa lá hậu thấp Hình 1. Hình ảnh hẹp van hai lá trên siêu âm tim (Nguồn: Ukita Y, Journal of Cardiology, 68:248-252 [60]) Theo Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hội Phẫu thuật lồng ngực – Tim mạch Châu Âu, bệnh nhân hẹp van hai lá có chỉ định phẫu thuật khi: diện tích mở van hai lá <1,5cm2 và có triệu chứng lâm sàng mệt khó thở khi gắng sức và/hoặc khó thở về đêm [23]. Hở van hai lá Hở van hai lá là bệnh lý van tim phổ biến chiếm tỷ lệ khoảng 10% dân số [65]. Hở van hai lá được chia thành hai loại: hở van hai lá thực tổn (do thấp tim, viêm nội tâm mạc, biến chứng của nhồi máu cơ tim…) hoặc hở van hai lá cơ năng…[23], [50].
Hở van hai lá cấp tính gây tăng đột ngột thể tích cuối tâm trương thất trái, tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật Frank- Starling và hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết ở phổi. Hậu gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khỏe, tăng động, tuy thể tích tống máu vẫn giảm. Nếu dung nạp được, bệnh nhân sẽ tiến triển thành hở van hai lá mạn tính [61]. 5 Trong hở van hai lá mạn tính, thất trái dãn và phì đại “ly tâm”.
Những thông số kinh điển đánh giá co bóp cơ tim sẽ vẫn ở ngưỡng bình thường trong thời gian dài do tăng tiền gánh và giảm/bình thường hóa hậu gánh. Lâu dần rối loạn chức năng kèm với dãn dần buồng thất trái và tăng sức ép lên thành tim càng làm hở van hai lá tăng lên, thành một vòng xoắn tiếp tục gây giảm chức năng thất trái [20]. Theo Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hội Phẫu thuật lồng ngực – Tim mạch Châu Âu, bệnh nhân hở van hai lá có chỉ định phẫu thuật khi bệnh nhân có hở van hai lá nặng kèm [23]: - Bệnh nhân có triệu chứng và chức năng tâm thu thất trái >30%. Hoặc - Bệnh nhân không có triệu chứng thì có chức năng tâm thu thất trái ≤60% hoặc đường kính thất trái cuối thì tâm thu ≥45mm.
Hoặc chức năng tâm thu thất trái >60% và đường kính thất trái cuối thì tâm thu <45mm nhưng có rung nhĩ xuất hiện sau hở van hai lá hoặc có tăng áp lực mạch phổi >50mmHg. Tiêu chuẩn chẩn đoán hở van hai lá nặng trên siêu âm tim Theo Hiệp hội Siêu âm tim Hoa kỳ, chẩn đoán hở van hai lá nặng khi có ≥4 tiêu chuẩn sau: (1) có hình ảnh trôi lá van, (2) đường kính dòng hở ≥0,7cm, (3) đường kính PISA ≥1cm ở Nyquist 30-40cm/s, (4) dòng chảy trung tâm lớn hơn 50% của nhĩ trái, (5) hồi lưu dòng chảy tĩnh mạch phổi thì tâm thu, (6) lớn thất trái với chức năng tâm thu thất trái bình thường [68]. Bệnh lý van động mạch chủ 1. Hẹp van động mạch chủ Hẹp van động mạch chủ (ĐMC) là bệnh lý thường gặp nhất gây tắc nghẽn đường tống máu của thất trái.
Nguyên nhân gây hẹp van ĐMC ở người trưởng thành thường gặp là vôi hóa ba lá van tổ chim thông thường hoặc van hai lá bẩm sinh [23], [50]. 6 Lỗ van ĐMC hẹp dần gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì cung lượng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm thu cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến phì đại đồng tâm, nhờ đó bình thường hóa sức ép lên thành tim, song lại làm giảm độ đàn hồi của thất trái. Thất trái dãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất trái thụ động trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm trương.
Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm tăng mức độ tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng làm giảm áp lực tưới máu động mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ tim hoặc phía dưới nội tâm mạc, làm giảm cung cấp ôxy cho cơ tim, gây biểu hiện đau ngực… [23], [50]. Theo Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hội Phẫu thuật lồng ngực – Tim mạch Châu Âu, bệnh nhân hẹp van ĐMC khít có chỉ định phẫu thuật khi [23]: chênh áp qua van ≥40mmHg hoặc vận tốc qua van ≥4m/s và có triệu chứng lâm sàng mệt, nặng ngực trái khi gắng sức [23]. Hở van động mạch chủ Hở van ĐMC có thể chia thành 2 loại: cấp tính và mạn tính.
Hở van ĐMC mạn thường do van đóng không kín vì bờ của lá van bị dầy lên và cuộn lại, hoặc do dãn vòng van – gốc động mạch chủ hoặc cả hai. Hở van ĐMC cấp thường do chấn thương ngực, viêm nội tâm mạc, tách thành động mạch chủ gây thủng, sa lá van hoặc dãn cấp tính vòng van và gần như luôn phải mổ cấp cứu [23], [50]. Theo Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hội Phẫu thuật lồng ngực – Tim mạch Châu Âu, bệnh nhân hở van ĐMC có chỉ định phẫu thuật khi [23]: - Hở van ĐMC nặng có triệu chứng bất kể chức năng tâm thu thất trái. - Hở van ĐMC mạn tính nặng không có triệu chứng và rối loạn chức năng tâm thu thất trái <50% nếu không tìm thấy bất kỳ nguyên nhân nào khác gây rối loạn chức năng tâm thu thất trái.
7 - Hở van ĐMC nặng khi tiến hành phẫu thuật tim do các chỉ định khác. - Phẫu thuật thay van ĐMC là hợp lý ở bệnh nhân hở van ĐMC nặng nhưng không có triệu chứng với chức năng tâm thu thất trái bình thường ≥50% nhưng có dãn thất trái nặng đường kính thất trái cuối tâm thu >50mm hoặc >25mm/m2. Tiêu chuẩn chẩn đoán hở van động mạch chủ nặng trên siêu âm tim Theo Hiệp hội Siêu âm tim Hoa kỳ, chẩn đoán hở van ĐMC nặng khi có các tiêu chuẩn sau: đường kính hở chủ ≥65% buồng tống thất trái, đường kính dòng phụt tại gốc >0,6cm, thể tích dòng phụt ≥60mL/nhịp, phân suất dòng phụt ≥50%, diện tích lỗ hở >0,3cm2, độ lan dòng phụt: 3+ đến 4+, phải có bằng chứng dãn thất trái để chứng minh hở van ĐMC mạn [68]. Hở van ba lá thứ phát Hở van ba lá thứ phát thường là hậu quả của tổn thương các van tim của buồng tim trái do thấp: đặc biệt trong bệnh hẹp, hở van hai lá.
Hẹp hở van hai lá dẫn đến ứ máu và gây tăng áp lực buồng nhĩ trái, tăng áp lực động mạch phổi. Việc tăng áp lực này là tăng áp lực thủy tĩnh, tác động lên các thành phần cấu tạo của tim một áp lực duy trì liên tục gây dãn nhĩ trái, dãn động mạch phổi (hình ảnh vòi voi trên X-Quang ngực thẳng), dãn thất phải, dãn vòng van ba lá và làm rối vận động của vòng van ba lá từ đó ảnh hưởng tới hoạt động chức năng của van ba lá [36]. Bệnh nhân hở van ba lá có kèm hẹp van hai lá hậu thấp có chỉ định phẫu thuật tạo hình van ba lá theo Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hội Phẫu thuật lồng ngực – Tim mạch Châu Âu [23]: - Hở van ba lá từ mức độ trung bình trở lên (≥2,5/4). Và - Dãn đường kính vòng van ba lá (≥35mm).
Và/hoặc - Có tăng áp lực động mạch phổi từ mức độ trung bình trở lên (≥41mmHg). Hình ảnh hở van ba lá trên siêu âm tim (Nguồn: Watanabe N, Heart, 0:1-7 [61]) 1. Sự biến đổi nồng độ troponin T siêu nhạy sau phẫu thuật van tim 1. Tổng quan về troponin T siêu nhạy 1.
Cấu tạo của troponin Troponin là các sợi cơ tơ protein được tìm thấy trong cơ vân và cơ tim. Có 2 týp sợi cơ: một sợi dày chứa myosin và một sợi mỏng bao gồm 3 protein khác nhau: actin, tropomyosin và troponin. Bản thân troponin là một phức hợp gồm 3 thành phần: troponin C, I và T. Các troponin T và I là các protein điều hòa chức năng co bóp đặc hiệu đối với các sợi cơ tim do chúng kiểm soát tình trạng tương tác giữa actin và myosin trung gian qua canxi.
Troponin T gắn với phức hợp troponin thành tropomyosin [48]. Actin Troponin T Troponin C Troponin I Tropomyosin Đầu của tropomyosin Hình 1. Cấu trúc phân tử của troponin (Nguồn: Marston S, J Muscle Res Cell Motil, 41:71-89 [48]) 9 1. Động học của troponin T siêu nhạy Troponin T là một protein được gắn chặt với phức hợp troponin- tropomysin xung quanh sợi actin trong hệ thống co bóp của tim.
Đây là một chất chỉ điểm sinh học được nghiên cứu rộng rãi cho tổn thương cơ tim.