Luận án tiến sĩ nghiên cứu sự biến đổi nồng độ nt probnp huyết thanh và mối liên quan với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ nt probnp huyết thanh và mối liên quan với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.

Trường đại học

Viện Nghiên Cứu Khoa Học Y Dược Lâm Sàng

Chuyên ngành

Gây mê hồi sức

Người đăng

Ẩn danh

Thể loại

luận án

2020

181
3
0

Phí lưu trữ

45 Point

Mục lục chi tiết

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC CÁC HÌNH – SƠ ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành với tuần hoàn ngoài cơ thể

1.2. Lịch sử phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

1.3. Tuần hoàn ngoài cơ thể và các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

1.4. Khái niệm về giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim

1.5. Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm

1.6. Biến chứng tim mạch ở giai đoạn sớm sau PT bắc cầu nối chủ vành

1.7. Rối loạn về huyết áp

1.8. Rối loạn nhịp tim

1.9. Hội chứng cung lượng tim thấp

1.10. Suy thất phải và tăng áp động mạch phổi

1.11. Rối loạn chức năng tâm trương

1.12. Sốc rối loạn phân bố

1.13. Thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim

1.14. Hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim sau phẫu thuật

1.15. Cung lượng tim và chỉ số tim

1.16. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

1.17. Sức co cơ tim

1.18. Tần số tim

1.19. Hội chứng giảm cung lượng tim do suy tim

1.20. Nguyên nhân gây giảm cung lượng tim

1.21. Các phương pháp chính theo dõi huyết động trong gây mê hồi sức phẫu thuật tim

1.22. Phương pháp đo huyết áp động mạch xâm lấn

1.23. Catheter Swan-Ganz

1.24. Siêu âm tim

1.25. Các phương pháp đo lưu lượng tim liên tục và thể tích nhát bóp

1.26. Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim cấp [104], [105], [136]

1.27. Chỉ số thuốc cường tim vận mạch VIS (Vasoactive Inotropic Score)

1.28. N-Terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP)

1.29. Lịch sử phát hiện các natriuretic-peptide

1.30. Cấu trúc phân tử và sự tạo thành NT-proBNP

1.31. Nồng độ NT-proBNP trong máu

1.32. Sự thanh thải của NT-proBNP

1.33. Các yếu tố làm tăng NT-proBNP

1.34. So sánh BNP và NT-proBNP

1.35. Định lượng nồng độ NT-proBNP huyết thanh [156]

1.36. Mối liên quan giữa NT-proBNP và hội chứng cung lượng tim thấp

1.37. Tình hình nghiên cứu liên quan đến đề tài luận án

1.38. Các nghiên cứu trên thế giới

1.39. Sử dụng NT-proBNP trong suy tim

1.40. Sử dụng NT-proBNP trong theo dõi, đánh giá chức năng tim sau phẫu thuật tim mở

1.41. Sử dụng NT-proBNP trong theo dõi, đánh giá chức năng tim sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

1.42. Các nghiên cứu tại Việt Nam

2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn

2.3. Tiêu chuẩn loại trừ:

2.4. Tiêu chuẩn đưa ra khỏi nghiên cứu:

2.5. Phương pháp nghiên cứu

2.6. Thiết kế nghiên cứu

2.7. Nội dung và các tiêu chí đánh giá

2.8. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu

2.9. Nội dung và các tiêu chí đánh giá cho mục tiêu 1: Biến đổi nồng độ NT- proBNP

2.10. Nội dung và các tiêu chí đánh giá cho mục tiêu 2: Mối liên quan của NT- proBNP huyết thanh với HCCLTT sau mổ

2.11. Các phương tiện nghiên cứu chính

2.12. Các bước tiến hành

2.13. Chuẩn bị trước mổ: Các bệnh nhân nghiên cứu đều được thực hiện

2.14. Giai đoạn trong mổ

2.15. Giai đoạn sau mổ về khoa hồi sức tích cực

2.16. Các định nghĩa, tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu

2.17. Các tiêu chuẩn áp dụng

2.18. Xử lý và phân tích số liệu

2.19. Đạo đức nghiên cứu:

3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu

3.2. Khảo sát sự biến đổi nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

3.3. Thay đổi nồng độ NT-proBNP trước phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

3.4. Biến đổi nồng độ NT-proBNP sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

3.5. Mối liên quan của NT-proBNP huyết thanh với hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ bắc cầu nối chủ vành

3.6. Mối liên quan của NT-proBNP với khả năng dự đoán hội chứng cung lượng tim thấp

3.7. Mối liên quan của NT-ProBNP với khả năng tiên lượng hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ theo chỉ số EuroSCORE

3.8. Mối liên quan giữa NT-ProBNP huyết thanh với chỉ số cường tim vận mạch sau mổ (VIS)

3.9. Tương quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết thanh với giá trị VIS tại các thời điểm sau mổ

3.10. Khả năng dự đoán hội chứng cung lượng tim thấp của NT-proBNP huyết thanh theo giá trị VIS tại các thời điểm sau mổ

4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

4.2. Đặc điểm về tuổi, giới

4.3. Đặc điểm về tiền sử bệnh của các đối tượng nghiên cứu

4.4. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

4.5. Đặc điểm về chỉ số sinh trắc của đối tượng nghiên cứu

4.6. Đặc điểm suy tim trước phẫu thuật và phân chia giai đoạn A, B, C, D theo ACC/AHA

4.7. Đặc điểm phân độ suy tim theo NYHA trong nhóm suy tim

4.8. Đặc điểm hẹp động mạch vành của đối tượng nghiên cứu

4.9. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu theo thang điểm EuroSCORE

4.10. Đặc điểm phẫu thuật của đối tượng nghiên cứu

4.11. Khảo sát sự biến đổi nồng độ NT-proBNP huyết thanh ở bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

4.12. Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo nhóm tuổi trước phẫu thuật

4.13. Thay đổi nồng độ NT-proBNP trước phẫu thuật theo phân độ NYHA và giai đoạn suy tim ACC/AHA

4.14. Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo chỉ số EuroSCORE trước phẫu thuật

4.15. Thay đổi nồng độ NT-proBNP tại các thời điểm sau phẫu thuật

4.16. Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo huyết áp sau phẫu thuật

4.17. Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo áp lực tĩnh mạch trung tâm sau phẫu thuật

4.18. Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo phân suất tống máu EF tại các thời điểm trước và sau phẫu thuật

4.19. Thay đổi nồng độ NT-proBNP theo chỉ số tim (CI) và cung lượng tim (CO) sau phẫu thuật

4.20. Mối liên quan của NT-proBNP huyết thanh với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

4.21. Hội chứng cung lượng tim thấp các ngày sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

4.22. Vai trò của NT-proBNP huyết thanh trong chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

4.23. Mối liên quan của NT-ProBNP huyết thanh với khả năng tiên lượng HCCLTT sau mổ theo chỉ số EuroSCORE

4.24. Mối liên quan giữa NT-proBNP huyết thanh với chỉ số cường tim vận mạch VIS sau mổ

4.25. Mối liên quan giữa NT-proBNP huyết thanh với chỉ số VIS sau mổ

4.26. Ý nghĩa NT-ProBNP huyết thanh và tiên lượng hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ theo chỉ số VIS cao

MỘT SỐ CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Tóm tắt

I. Tổng quan về NT proBNP và hội chứng cung lượng tim thấp

Nghiên cứu về nt-proBNP đã chỉ ra rằng đây là một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tim mạch, đặc biệt là trong bối cảnh hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu chủ vành. NT-proBNP được sản xuất chủ yếu từ tâm thất và có thể phản ánh tình trạng quá tải của tim. Nồng độ nt-proBNP trong huyết thanh tăng cao thường liên quan đến sự suy giảm chức năng tim, đặc biệt trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật. Theo các nghiên cứu, nồng độ nt-proBNP có thể được sử dụng như một chỉ số dự đoán cho suy timcung lượng tim. Việc theo dõi nồng độ này có thể giúp các bác sĩ đánh giá tình trạng bệnh nhân và điều chỉnh phương pháp điều trị kịp thời.

1.1. Vai trò của NT proBNP trong chẩn đoán suy tim

Nghiên cứu cho thấy nt-proBNP có giá trị chẩn đoán cao trong việc phát hiện suy tim. Nồng độ nt-proBNP tăng cao có thể chỉ ra sự suy giảm chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ nt-proBNP có thể dự đoán chính xác tình trạng hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật. Điều này có ý nghĩa quan trọng trong việc quản lý bệnh nhân sau phẫu thuật, giúp giảm thiểu biến chứng và cải thiện kết quả điều trị. Việc sử dụng nt-proBNP trong lâm sàng đã trở thành một tiêu chuẩn trong việc đánh giá chức năng tim và tiên lượng bệnh lý tim mạch.

1.2. Mối liên quan giữa NT proBNP và hội chứng cung lượng tim thấp

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng có mối liên hệ chặt chẽ giữa nồng độ nt-proBNPhội chứng cung lượng tim thấp. Sau phẫu thuật bắc cầu chủ vành, nồng độ nt-proBNP thường tăng cao, phản ánh tình trạng suy giảm chức năng tim. Các yếu tố như thời gian kẹp động mạch chủ và tình trạng bệnh lý nền của bệnh nhân cũng ảnh hưởng đến nồng độ này. Việc theo dõi nồng độ nt-proBNP có thể giúp các bác sĩ phát hiện sớm tình trạng suy tim và điều chỉnh điều trị kịp thời, từ đó cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của nt-proBNP trong việc quản lý bệnh nhân sau phẫu thuật tim.

II. Phương pháp nghiên cứu và kết quả

Nghiên cứu được thực hiện trên nhóm bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu chủ vành có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể. Các tiêu chí lựa chọn bệnh nhân được xác định rõ ràng, bao gồm các yếu tố như tuổi tác, giới tính và tình trạng sức khỏe trước phẫu thuật. Nồng độ nt-proBNP được đo trước và sau phẫu thuật để đánh giá sự biến đổi. Kết quả cho thấy nồng độ nt-proBNP có sự thay đổi đáng kể, đặc biệt là trong giai đoạn sớm sau phẫu thuật. Sự gia tăng nồng độ này có thể dự đoán chính xác tình trạng hội chứng cung lượng tim thấp.

2.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu bao gồm 107 bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu chủ vành. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân cho thấy tỷ lệ cao bệnh nhân có tiền sử bệnh tim mạch. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng tuổi tác và tình trạng sức khỏe trước phẫu thuật có ảnh hưởng lớn đến nồng độ nt-proBNP. Các yếu tố như suy tim trước phẫu thuật và chỉ số EuroSCORE cũng được ghi nhận là có liên quan đến sự biến đổi nồng độ nt-proBNP. Điều này cho thấy tầm quan trọng của việc đánh giá toàn diện tình trạng sức khỏe của bệnh nhân trước khi tiến hành phẫu thuật.

2.2. Kết quả biến đổi nồng độ NT proBNP

Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ nt-proBNP tăng cao sau phẫu thuật, đặc biệt là trong những ngày đầu. Sự gia tăng này phản ánh tình trạng hội chứng cung lượng tim thấp và có thể dự đoán được khả năng hồi phục của bệnh nhân. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng nồng độ nt-proBNP có thể được sử dụng như một chỉ số để theo dõi hiệu quả điều trị và tiên lượng tình trạng tim mạch của bệnh nhân. Việc theo dõi nồng độ này không chỉ giúp phát hiện sớm các biến chứng mà còn hỗ trợ trong việc điều chỉnh phương pháp điều trị phù hợp.

25/01/2025
Luận án tiến sĩ nghiên cứu sự biến đổi nồng độ nt probnp huyết thanh và mối liên quan với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1: TỔNG QUAN 1. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành với tuần hoàn ngoài cơ thể 1. Lịch sử phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành. Phẫu thuật tim ra đời vào những năm cuối thế kỉ XIX, khởi đầu bằng thành công của việc khâu các vết thương tim.

Lauder Brunton là người đầu tiên đề nghị điều trị hẹp van hai lá, có thể can thiệp bằng PT vào năm 1902 [171]. Phẫu thuật tim lần đầu tiên thành công với tuần hoàn ngoài cơ thể là PT đóng lỗ thông liên nhĩ, được Gibbons thực hiện năm 1953 [171]. Năm1951, Vineburg nối động mạch ngực trong trực tiếp vào cơ tim. Năm 1962, David Sabiston Jr.

dùng tĩnh mạch (TM) hiển trong làm cầu nối mạch vành. Sau đó, đến năm 1964, Kolesov (người Nga) lần đầu tiên đã dùng động mạch ngực trong trái nối vào nhánh trước trái xuống (LAD) không dùng THNCT. Sau đó đến năm 1968, ông dùng cả hai động mạch ngực trong trái và phải làm cầu nối [68]. Năm 1971, Flemma và Johnson báo cáo kỹ thuật miệng nối liên tiếp (sequential anatomosis) dùng tĩnh mạch hiển.

Năm 1972, tại Mỹ, Sazucki bắt đầu dùng hai động mạch ngực trong trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành [159]. Năm 1973, Carpantier (người Pháp) đã báo cáo dùng động mạch quay tự thân trong phẫu thuật bắc cầu mạch vành. Phẫu thuật bắc cầu mạch vành tim đập (off-pump) thực hiện lần đầu bởi Bailey vào năm 1957, cho thấy có nhiều ưu điểm nổi bật, nhất là khi dùng cho các trường hợp có bệnh nặng kèm theo như suy thận, COPD… Tại Việt Nam, từ những năm 1960, giáo sư Tôn Thất Tùng và cộng sự là người đầu tiên tiến hành mổ tim hở với sự hỗ trợ của máy THNCT. Tuần hoàn ngoài cơ thể và các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm sau phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành 1.

Khái niệm về giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim Sau phẫu thuật tim dưới THNCT, bệnh nhân thoát khỏi sự hỗ trợ của máy tim phổi nhân tạo, lúc này trên BN diễn ra quá trình phục hồi chức năng các cơ quan đặc biệt là tim và phổi, quá trình này kéo dài trung bình khoảng 2 – 7 ngày, gọi đây là giai đoạn sớm sau phẫu thuật tim và chia làm 3 pha: - Pha thứ nhất: từ 0 – 12 giờ, phục hồi chức năng tim, làm ấm lại cơ thể. - Pha thứ hai: từ 12 – 72 giờ, giai đoạn phục hồi chức năng hô hấp. - Pha thứ ba: từ 2 – 7 ngày, giai đoạn tập vận động, phòng loạn nhịp. Các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng tim ở giai đoạn sớm THNCT gây ảnh hưởng đến các phản xạ bình thường và thụ cảm thể hóa học của hệ tuần hoàn cùng nhiều rối loạn khác như: rối loạn sự đông máu, hoạt hóa các tế bào máu, hoạt hóa bổ thể và dòng thác Kallikrein - kinnin gây tăng tính thấm thành mạch, rối loạn cân bằng dịch và phù, đáp ứng thần kinh nội tiết mạnh với stress, tăng tiết các catecholamin, AVP, cortisol, glucagon… Hiện tượng thiếu máu và tái tưới máu làm tăng tổn thương tim và các cơ quan khác.

THNCT gây phóng thích catecholamin làm tăng sức cản mạch máu ngoại vi, giảm 20% các thụ cảm thể β ở cơ tim, giảm sức co bóp của cơ tim gây rối loạn vi tuần hoàn và tưới máu các mô do co thắt trước mao mạch hoặc mở shunt tiểu ĐM – tiểu TM. Áp lực tưới máu khi THNCT thấp là nguyên nhân gây rối loạn chức năng hệ thống bao gồm thay đổi chức năng thần kinh, suy thận và giảm tưới máu tạng. THNCT cung cấp một áp lực tưới máu trung bình ổn định vào hệ thống ĐM, áp lực tưới máu thường duy trì khoảng 70 mmHg. luan an 6 Hoạt động của THNCT và hòa loãng máu làm dịch chuyển một phần dịch qua các thành mao mạch vào khoang thứ 3, do đó thường dẫn đến phù, ứ dịch ngoài lòng mạch phổi.

Vào cuối giai đoạn kết thúc THNCT, cần phải loại bớt dịch để duy trì Hematocrit trở về mức bình thường (Hematocrit khoảng 30%) [29]. Mức độ hạ nhiệt độ áp dụng trong THNCT: đẳng nhiệt,nhiệt độ cơ thể giữa mức 33,5 – 37oC; hạ nhiệt nông: 32 – 35oC, và hạ nhiệt độ trung bình 24 – 31oC. Một số trung tâm thường xuyên áp dụng hạ nhiệt mức độ trung bình trong khi các trung tâm khác áp dụng đẳng nhiệt. Một lý do duy trì đẳng nhiệt để tránh các rối loạn đông máu có thể xảy ra khi nhiệt độ cơ thể thấp hoặc mức trung bình và giúp cho chức năng của các hệ thống enzym của cơ thể hoạt động bình thường và đảm bảo cho thận đáp ứng tốt hơn với thuốc lợi tiểu [29].

Có nhiều yếu tố nguy cơ như: cao tuổi, có các bệnh lý nặng đi kèm (tiểu đường, suy thận, nhồi máu cơ tim…), giảm chức năng thất trái trước PT, suy tim ứ huyết, phối hợp bệnh van tim và bệnh mạch vành, loạn nhịp tim, thời gian THNCT và thời gian kẹp ĐM chủ kéo dài, cách thức gây mê là các yếu tố đã góp phần làm cho tình trạng suy tim nặng hơn vào giai đoạn sau PT. Biến chứng tim mạch ở giai đoạn sớm sau PTbắc cầu nối chủ vành 1. Rối loạn về huyết áp Tụt huyết áp là biến đổi thường gặp nhất trong giờ đầu điều trị sau PT tại hồi sức. Nguyên nhân thường gặp là sự phối hợp của giảm tiền gánh và sức co bóp tâm thất, giảm trương lực thành mạch (do thuốc giãn mạch…).

Các nguyên nhân ít gặp hơn là nhịp tim chậm, mất đồng bộ giữa tâm nhĩ và thất do rối loạn nhịp hoặc do rối loạn dẫn truyền [22]. Rối loạn nhịp tim Có thể góp phần làm giảm huyết áp hoặc giảm tưới máu cơ quan [6]. Các dạng bất thường trong 24 giờ đầu bao gồm: nhịp chậm, nhịp xoang nhanh luan an 7 (>110 lần/phút), nhịp nhanh bộ nối, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hoặc block nhánh… Rung nhĩ thường xuất hiện sau 48 giờ, hiếm khi có cơn rung nhĩ nhanh trong 24 giờ đầu. Những BN với rung nhĩ kéo dài, thời gian đầu hậu phẫu có thể là nhịp xoang, sau đó nhanh chóng trở thành rung nhĩ [22].

Các rối loạn nhịp thất nặng, không đáp ứng với thuốc là ít gặp và thường phản ánh mức độ tổn thương cơ tim[6], [16]. Hội chứng cung lượng tim thấp Hội chứng cung lượng tim thấp là tình trạng lâm sàng gây ra bởi sự giảm tưới máu hệ thống thoáng qua do rối loạn chức năng tim, kết quả là sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy ở mức tế bào dẫn đến toan chuyển hóa. Hầu hết các tác giả thống nhất là khi chỉ số tim nhỏ hơn 2 – 2,2 l/phút/m2. Chức năng tim thường giảm thấp trong khoảng thời gian 6 – 8 giờ sau PT, có thể do tổn thương thiếu máu hoặc tái tưới máu sau sử dụng các dung dịch ngừng tim và phục hồi trong vòng 24 giờ.

Trong giai đoạn này, để duy trì tình trạng huyết động, thường phải hỗ trợ tăng cường co bóp cơ tim hoặc sử dụng các biện pháp hỗ trợ khác để cai THNCT cho đến khi cung lượng tim hồi phục[22], [24]. Suy thất phải và tăng áp động mạch phổi Có thể góp phần làm suy chức năng thất trái tiến triển do tâm thất phụ thuộc lẫn nhau. Khi thất phải giãn, làm dịch chuyển vách liên thất sang trái, làm cản trở sự giãn của thất trái, làm giảm tiền gánh thất trái. Rối loạn chức năng thất trái tiến triển có thể làm giảm huyết áp hệ thống, gây thiếu máu thất phải và có thể làm tăng áp lực động mạch phổi và hậu gánh thất phải [33].

Rối loạn chức năng tâm trương Rối loạn chức năng tâm trương biểu hiện bằng giảm khả năng co bóp tâm trương và thường kèm theo nhịp tim nhanh. Hậu quả cuối cùng là hội chứng giảm cung lượng tim với buồng thất trái nhỏ ở cuối thì tâm trương và luan an 8 áp lực đổ đầy tim trái cao. Cơ tim kém đàn hồi, điều này được khẳng định khi chức năng tâm thu bình thường mặc dù BN có cung lượng tim thấp [33]. Sốc rối loạn phân bố Tỉ lệ sốc rối loạn phân bố do giãn mạch chiếm khoảng 5 – 8% BN sau THNCT [24] và cao hơn ở các BN đặt các thiết bị hỗ trợ thất do suy tim giai đoạn cuối (có tỉ lệ 42%) hoặc những BN có chức năng thất trái giảm dưới 35% (có tỉ lệ 27%) [24].

Các yếu tố nguy cơ bao gồm giảm phân suất tống máu, thời gian kẹp động mạch chủ kéo dài, nam giới, điều trị trước PT bằng thuốc ức chế men chuyển. Các BN bị sốc phân bố sau PT có tỉ lệ chảy máu, suy chức năng gan thận, tổn thương thần kinh và suy hô hấp cao hơn bình thường [24]. Hầu hết BN sốc rối loạn phân bố đáp ứng với norepinephrin ở liều thấp [59]. Có rất ít nghiên cứu đánh giá tỉ lệ tử vong ở BN trải qua sốc rối loạn phân bố sau THNCT, một nghiên cứu nhỏ cho rằng tỉ lệ này khoảng 5 – 8%[24], [59].

Thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim Thiếu máu cơ tim có thể là hậu quả của hẹp, huyết khối, co thắt trong các mạch vành hoặc các cầu nối hoặc sự tái lưu thông không hoàn toàn. Thay đổi trên điện tim cần được chú ý ngay và cần đánh giá tái lưu thông lại bằng chỉ định can thiệp mạch vành [33]. Năm 2007, tổ chức ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force [165] đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở BN được PT cầu vành (typ 5). Hội chứng cung lượng tim thấp do suy tim sau phẫu thuật 1.

Cung lượng tim và chỉ số tim Hoạt động của tim được thể hiện bằng lưu lượng tim hay cung lượng tim (CO: cardiac output). Đó là lượng máu mà tim bơm ra trung bình trong mỗi phút để thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa của toàn cơ thể. luan an 9 CO = Thể tích 1 nhát bóp x Tần số tim Giá trị trung bình của CO: 5 – 6lít/phút. Thể tích 1 nhát bóp được định nghĩa là thể tích máu mà tim bơm ra động mạch chủ trong một nhát bóp.

Nó được tính bằng hiệu số của thể tích tâm thất cuối tâm trương trừ đi thể tích cuối tâm thu. Giá trị trung bình: 50 – 100ml. Chỉ số tim (CI: cardiac index) được định nghĩa là lưu lượng máu bơm ra từ tim trong một phút trên một đơn vị diện tích da, là một cách biểu thị khác của cung lượng tim. Chỉ số này không phụ thuộc vào vóc người to, nhỏ, nặng, nhẹ nên dễ so sánh trong khi áp dụng vào lâm sàng.

CI = CO / Diện tích cơ thể Giá trị trung bình của CI: 2,5 – 3,5 lít/phút/m2 diện tích cơ thể.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Bài luận án "Nghiên cứu sự biến đổi nồng độ nt-proBNP huyết thanh và mối liên quan với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc cầu chủ vành" của tác giả Bùi Đức Thành, dưới sự hướng dẫn của PGS. Nguyễn Hồng Sơn và PGS. Nguyễn Thị Qúy, được thực hiện tại Viện Nghiên Cứu Khoa Học Y Dược Lâm Sàng, tập trung vào việc phân tích nồng độ nt-proBNP trong huyết thanh và mối liên hệ của nó với hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật. Nghiên cứu này không chỉ cung cấp cái nhìn sâu sắc về sự thay đổi nồng độ biomarker này mà còn mở ra hướng đi mới trong việc theo dõi và điều trị bệnh nhân sau phẫu thuật tim.

Để mở rộng thêm kiến thức về các vấn đề liên quan đến gây mê hồi sức và các nghiên cứu trong lĩnh vực y học, bạn có thể tham khảo bài viết Nghiên Cứu Tác Dụng Bảo Vệ Cơ Tim của Sevofluran và Propofol ở Bệnh Nhân Phẫu Thuật Tim Mở, nơi nghiên cứu tác động của các loại thuốc gây mê đến sức khỏe tim mạch. Ngoài ra, bài viết Tác dụng của điện châm huyệt giáp tích L5 trong điều trị đau thắt lưng do thoái hóa cột sống cũng mang lại cái nhìn về các phương pháp điều trị không xâm lấn trong y học. Cuối cùng, bài viết Luận án tiến sĩ về huyết động và chức năng tâm thu thất trái trong sốc nhiễm khuẩn sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về các chỉ số huyết động trong các tình huống khẩn cấp. Những tài liệu này sẽ cung cấp cho bạn nhiều góc nhìn và kiến thức bổ ích trong lĩnh vực y học.