Nghiên cứu hiệu quả hỗ trợ tuần hoàn của ECMO điều trị viêm cơ tim cấp - Luận án tiến sĩ y học

ECMO hỗ trợ tuần hoàn trong viêm cơ tim cấp. Tìm hiểu phương pháp, hiệu quả lâm sàng, ứng dụng điều trị và tỷ lệ sống sót bệnh nhân.

• Tác giả: Bùi Văn Cường
• Người hướng dẫn: PGS. Lê Thị Việt Hoa
• Trường học: Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108
• Chuyên ngành: Gây mê hồi sức
• Đề tài: Nghiên cứu kết quả hỗ trợ tuần hoàn của phương pháp trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) trong điều trị bệnh nhân viêm cơ tim cấp
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng quan về phương pháp trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể ECMO

Phương pháp trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO) là kỹ thuật hồi sức tim phổi tiên tiến. ECMO hoạt động bằng cách dẫn máu ra ngoài cơ thể, trao đổi oxy và thải khí carbon dioxide qua màng, rồi bơm máu trở lại tuần hoàn. Kỹ thuật này hỗ trợ tạm thời chức năng tim và phổi khi các cơ quan này suy giảm nặng nề. Lịch sử ECMO bắt đầu từ năm 1971 khi Hill và cộng sự báo cáo ca thành công đầu tiên. Năm 1975, Bartlett lần đầu sử dụng ECMO cho trẻ sơ sinh suy hô hấp cấp nặng. Có hai phương thức ECMO chính: VA-ECMO (tĩnh-động mạch) và VV-ECMO (tĩnh-tĩnh mạch). VA-ECMO hỗ trợ cả tuần hoàn và hô hấp, phù hợp bệnh nhân sốc tim. VV-ECMO chỉ hỗ trợ hô hấp, dùng cho suy hô hấp đơn thuần. Tuần hoàn ECMO bao gồm ống thông, hệ thống dây, bơm và màng trao đổi oxy. Thiết bị hiện đại giúp kiểm soát chính xác lưu lượng và oxy hóa máu. Viện nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108 đã triển khai nghiên cứu đánh giá hiệu quả ECMO trong điều trị viêm cơ tim cấp.

1.1. Lịch sử phát triển kỹ thuật ECMO trong y học

Năm 1971, Hill và cộng sự ghi nhận ca suy hô hấp tiến triển đầu tiên được cứu sống bằng VA-ECMO kéo dài 72 giờ. Năm 1976, Bartlett và cộng sự điều trị thành công trẻ sơ sinh bằng ECMO. Tuy nhiên, nghiên cứu năm 1974 cho thấy cả nhóm ECMO và nhóm thường quy đều có tỷ lệ tử vong 90% ở người lớn, khiến kỳ vọng vào ECMO giảm sút đáng kể. Phải đến những năm 2000, với tiến bộ công nghệ màng trao đổi oxy và bơm ly tâm, ECMO mới thực sự trở thành cứu cánh cho bệnh nhân suy tim phổi nặng. Kỹ thuật này được ứng dụng rộng rãi trong hồi sức tim phổi hiện đại.

1.2. Các phương thức ECMO và nguyên lý hoạt động

VA-ECMO lấy máu từ tĩnh mạch trung tâm, bơm qua màng trao đổi oxy rồi đưa vào động mạch. Phương thức này hỗ trợ đồng thời cả chức năng tim và phổi, phù hợp bệnh nhân sốc tim nặng. VV-ECMO lấy và trả máu đều qua tĩnh mạch, chỉ hỗ trợ hô hấp. Một số biến thể khác gồm VAV-ECMO và VVA-ECMO. Tuần hoàn ECMO cơ bản gồm ống thông (cannula), hệ thống dây dẫn, bơm ly tâm và màng trao đổi oxy. Máu được hút ra, đi qua màng để hấp thu oxy và thải carbon dioxide, sau đó bơm trở lại cơ thể bệnh nhân.

II. Phân tích đối tượng và phương pháp nghiên cứu bệnh nhân viêm cơ tim cấp

Nghiên cứu tiến cứu thực hiện trên 46 bệnh nhân sốc tim do viêm cơ tim cấp được can thiệp VA-ECMO tại Viện nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108. Trước can thiệp, tất cả bệnh nhân đều trong tình trạng sốc nặng, không đáp ứng với các biện pháp hồi sức thường quy. Chỉ số inotropic trung bình rất cao (135 ± 111 µg/kg/phút). Huyết áp trung bình rất thấp (54 ± 21 mmHg). 90% bệnh nhân vô niệu hoặc thiểu niệu. Lactate máu trung bình rất cao đạt 7,9 mmol/L. Đặc biệt, 30% bệnh nhân có ngừng tuần hoàn trước khi tiến hành ECMO. Đây là nhóm bệnh nhân có tiên lượng tử vong cao nếu không được hỗ trợ tuần hoàn cơ học. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân dựa trên mức độ nặng của sốc, đáp ứng kém với thuốc vận mạch và tình trạng suy đa tạng. Phương pháp nghiên cứu tuân thủ quy trình nghiêm ngặt về theo dõi và đánh giá kết quả lâm sàng.

2.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trước can thiệp ECMO

46 bệnh nhân nghiên cứu có tình trạng sốc tim nặng với nhiều dấu hiệu suy tạng rõ rệt. Chỉ số inotropic trung bình 135 ± 111 µg/kg/phút cho thấy nhu cầu thuốc vận mạch rất cao. Huyết áp trung bình chỉ 54 ± 21 mmHg, thấp hơn nhiều so với ngưỡng bình thường. 90% bệnh nhân vô niệu hoặc thiểu niệu, phản ánh suy thận cấp do giảm tưới máu. Lactate máu 7,9 mmol/L cho thấy tình trạng thiếu oxy mô nghiêm trọng. 30% bệnh nhân đã trải qua ngừng tuần hoàn trước ECMO, đặt ra thách thức lớn cho hồi sức.

2.2. Quy trình can thiệp VA ECMO trong nghiên cứu

Bệnh nhân được can thiệp VA-ECMO theo quy trình chuẩn hóa tại khoa Hồi sức tích cực. Cannula được đặt qua đường mạch máu ngoại vi dưới hướng dẫn siêu âm. Lưu lượng ECMO được điều chỉnh phù hợp tình trạng huyết động từng bệnh nhân. Thời gian can thiệp VA-ECMO trung bình là 168 giờ. Trong quá trình chạy ECMO, bệnh nhân được theo dõi liên tục các chỉ số huyết động, sinh hóa và siêu âm tim. Việc rút ECMO được cân nhắc khi chức năng tim phục hồi đạt ngưỡng an toàn. Biến chứng được ghi nhận và đánh giá theo phân loại chuẩn.

III. Kết quả hỗ trợ tuần hoàn và biến chứng của phương pháp ECMO

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ sống của bệnh nhân viêm cơ tim cấp được can thiệp VA-ECMO đạt 82%. Đây là kết quả ấn tượng đối với nhóm bệnh nhân có nguy cơ tử vong rất cao. Thời gian can thiệp VA-ECMO trung bình 168 giờ cho phép tim có thời gian phục hồi. Một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị được xác định. Xu hướng Troponin T và CK-MB không giảm ở ngày kết thúc ECMO có OR = 10, cho thấy tổn thương cơ tim chưa hồi phục. Bệnh nhân còn loạn nhịp hoàn toàn ở ngày kết thúc ECMO có OR = 5. Chỉ số tim từ máy ECMO ngày thứ 5 lớn hơn 2 L/m²/phút có OR = 6. Biến chứng thường gặp nhất là chảy máu và nhiễm trùng vị trí đặt cannula. Nghiên cứu không ghi nhận sự khác biệt tỷ lệ biến chứng giữa nhóm sống và tử vong. Theo nghiên cứu của Phạm Đăng Thuần, tỷ lệ chảy máu là 61,8% nhưng chủ yếu chảy máu nhẹ. APTT đạt đích theo phác đồ chiếm tỷ lệ thấp 38,5%.

3.1. Tỷ lệ sống và các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị

Tỷ lệ sống 82% ở bệnh nhân viêm cơ tim cấp chạy VA-ECMO là kết quả khả quan. Các yếu tố dự báo kết quả xấu gồm: Troponin T và CK-MB không giảm ở ngày kết ECMO (OR = 10), loạn nhịp hoàn toàn tồn tại dai dẳng (OR = 5), chỉ số tim ECMO thấp sau 5 ngày (OR = 6). Những yếu tố này phản ánh mức độ tổn thương cơ tim và khả năng phục hồi. Việc theo dõi sát các chỉ số sinh học tim giúp tiên lượng và đưa ra quyết định đúng đắn về thời điểm rút ECMO. Phát hiện này có giá trị lâm sàng quan trọng trong quản lý bệnh nhân ECMO.

3.2. Biến chứng và quản lý anticoagulation trong chạy ECMO

Chảy máu là biến chứng thường gặp nhất khi chạy ECMO, chiếm 61,8% theo nghiên cứu. Phần lớn chảy máu nhẹ (50,9%) tại vị trí đặt cannula, không có trường hợp tử vong do chảy máu. Kỹ thuật đặt cannula phẫu thuật bộc lộ mạch có tỷ lệ chảy máu cao hơn so với đặt qua da dưới hướng dẫn siêu âm. APTT đạt đích theo phác đồ chỉ 38,5%, chủ yếu dao động 40-50 giây. Tỷ lệ tắc mạch thấp 3,6%, gồm một trường hợp tắc mạch não và một tắc tĩnh mạch đùi. Quản lý anticoagulation là thách thức lớn, cần cân nhắc giữa nguy cơ chảy máu và tắc mạch.

IV. Kết luận và ứng dụng lâm sàng của nghiên cứu ECMO trong viêm cơ tim cấp

Nghiên cứu khẳng định VA-ECMO là phương pháp hiệu quả trong hỗ trợ tuần hoàn cho bệnh nhân viêm cơ tim cấp nặng. Tỷ lệ sống 82% chứng minh vai trò cứu sống của kỹ thuật này. Thời gian can thiệp trung bình 168 giờ đủ để tim phục hồi chức năng. Các yếu tố dự báo kết quả được xác định giúp bác sĩ đưa ra quyết định lâm sàng chính xác. Biến chứng chảy máu cần được kiểm soát chặt chẽ qua theo dõi anticoagulation. Nghiên cứu đóng góp bằng chứng khoa học quan trọng cho thực hành ECMO tại Việt Nam. Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu quốc tế về ECMO trong viêm cơ tim cấp. Việc triển khai rộng rãi kỹ thuật ECMO tại các trung tâm hồi sức lớn là cần thiết. Đội ngũ nhân lực cần được đào tạo bài bản về quản lý ECMO. Đầu tư trang thiết bị hiện đại giúp nâng cao chất lượng điều trị. Nghiên cứu mở ra hướng phát triển mới cho hồi sức tim mạch tại Việt Nam.

4.1. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của luận án

Luận án cung cấp bằng chứng khoa học đầu tiên về hiệu quả VA-ECMO trong điều trị viêm cơ tim cấp tại Việt Nam. Kết quả tỷ lệ sống 82% tương đương các trung tâm ECMO lớn trên thế giới. Các yếu tố dự báo kết quả được xác định có giá trị thực tiễn cao. Nghiên cứu thiết lập quy trình chuẩn hóa cho can thiệp ECMO tại Viện 108. Phát hiện về biến chứng và quản lý anticoagulation giúp cải thiện an toàn người bệnh. Đây là cơ sở để mở rộng chỉ định ECMO cho các bệnh lý tim mạch nặng khác.

4.2. Hướng phát triển và hạn chế của nghiên cứu

Nghiên cứu có một số hạn chế: mẫu 46 bệnh nhân, thiết kế đơn trung tâm, thời gian theo dõi ngắn. Hướng phát triển gồm: mở rộng đa trung tâm, tăng mẫu nghiên cứu, theo dõi dài hạn kết quả chức năng tim sau ECMO. Nghiên cứu tương lai nên đánh giá chất lượng sống bệnh nhân sau xuất viện. So sánh hiệu quả VA-ECMO với các phương tiện hỗ trợ tuần hoàn cơ học khác như bơm Impella, IABP. Ứng dụng trí tuệ nhân tạo trong dự báo kết quả ECMO là hướng nghiên cứu tiềm năng. Phát triển chương trình đào tạo ECMO chuyên sâu cho nhân viên y tế tại Việt Nam.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Sốc tim do viêm cơ tim 1. Sốc tim Sốc tim là tình trạng giảm cung lượng tim và có dấu hiệu của thiếu oxy tổ chức mặc dù đã đảm bảo đủ dịch lòng mạch. Chẩn đoán suy tuần hoàn khi có tụt huyết áp (HA) kèm theo các dấu hiệu lâm sàng của thiếu máu tổ chức bao gồm thiểu niệu, ý thức giảm, lạnh tay chân nổi vân tím [53].

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh Hình 1. Nguyên nhân sốc tim [53] Có nhiều nguyên nhân gây sốc tim trong đó nguyên nhân do nhồi máu cơ tim cấp chiếm 38%, bệnh cơ tim chiếm 32%, VCT chiếm 6% và một số nguyên nhân khác [53], [105]. Khi chức năng cơ tim bị ức chế, cơ chế bù trừ của tim vẫn hoạt động bao gồm kich thích hệ thần kinh giao cảm làm tăng nhịp tim duy trì sức bóp cơ tim, giữ nước để tăng tiền gánh. Những cơ chế bù trừ này có thể không đáp ứng vàcó thể tiến triển sốc.

Tăng nhịp tim và sức bóp cơ tim làm tăng nhu cầu 4 oxy cơ tim và làm nặng thiếu máu cơ tim. Giữ nước và giảm đổ đầy tâm trương gây ra bởi nhịp nhanh và thiếu máu, kết quả dẫn đến phù phổi xung huyết và giảm oxy hóa máu. Co mạch để duy trì huyết áp dẫn đến tăng hậu gánh cơ tim kết quả làm suy chức năng tim nặng hơn và tăng nhu cầu oxy của cơ tim. Khi nhu cầu oxy cơ tim tăng lên sẽ làm cho tình trạng tưới máu không đảm bảo, tình trạng thiếu máu cơ tim nặng lên và sẽ đi vào vòng xoắn bệnh lý và BNsẽ tử vong nếu không dừng được vòng xoắn đó.

Dừng được vòng xoắn của rối loạn chức năng cơ tim và thiếu máu cơ tim là cơ sở cho việc điều trị của BNsốc tim [53]. Rối loạn chức năng cơ tim ở bệnh nhân sốc tim[53] 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc tim Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc tim theo IABP- SOAP II [105] HATB < 70 mmHg hoặc huyết áp tâm thu < 100 mmHg mặc dù đã được hồi sức đủ dịch (ít nhất 1 lít dịch muối tinh thể hoặc 500 mL dịch keo) Có bằng chứng tổn thương tạng đích (thay đổi ý thức, da lạnh, nước tiểu < 0,5 mL/kg trong 1 giờ hoặc nồng độ lactat máu > 2 mmol/L. Khái niệm Viêm cơ tim là tình trạng viêm của tế bào cơ tim và chiếm 6% nguyên nhân gây sốc tim, biểu hiện lâm sàng của BN bị VCT cũng rất đa dạng từkhông có triệu chứng, triệu chứng nhẹ tự hồi phục mà không cần điều trị, đến những BN diễn biến suy tim nặng và tiến triển sốc tim.

VCT có thể gây ra biến chứng sốc tim, rối loạn nhịp đe doạ tính mạng là nguyên nhân làm cho BN tử vong [11],[16]. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh Nguyên nhân [11] -Vi rút (tác nhân thường gặp) + Adenovirus + Coxsackievirus, enterovirus + Cytomegalovirus + Parvovirus B19 + Hepatitis C virus + Influenza virus + Human immunodeficiency virus + Herpesvirus + Epstein-Barr virus - Vi khuẩn + Mycobacterial species + Chlamydia pneumoniae + Streptococcal species + Mycoplasma pneumoniae + Xoắn khuẩn giang mai + Bạch hầu -Nấm 6 + Aspergillus + Candida + Coccidioides + Cryptococcus + Histoplasma -Ký sinh trùng + Sán máng (Schistosomiasis) + Larva migrans -Ngộ độc + Thuốc chống ung thư (Anthracyclines) + Cocaine -Tăng quá mẫn với thuốc + Clozapine + Sulfonamides + Cephalosporins + Penicillins + Thuốc trầm cảm ba vòng -Bệnh lý miễn dịch + Vắc xin đậu mùa + Hội chứng Churg-Strauss + Hội chứng Sjögren + Bệnh viêm ruột + Sarcoidosis + Lupus ban đỏ hệ thống + Viêm động mạch Takayasu + Bệnh u hạt Wegener Cơ chế bệnh sinh 7 Viêm cơ tim là tình trạng cơ tim bị viêm, nguyên nhân gây bệnh hay gặp nhất là do vi rút ngoài ra cũng có thể liên quan đến bệnh lýtự miễn và bệnh hệ thống. Biểu hiện lâm sàng của VCT cũng rất đa dạng từ BN không có triệu chứng,triệu chứng nhẹ tự hồi phục mà không cần điều trị,cho đếnBN diễn biến suy tim nặng và tiến triển sốc tim. Không có tiêu chuẩn đặc hiệu để chẩn đoán VCT hoặc xác định nguyên nhân ở nhiều BN và cho đến nay vẫn còn nhiều tranh cãi trong điều trị thuốc cho bệnh nhân VCT [48].

Ở người lớn tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân VCT8,6-12%, chiếm 10-42% nguyên nhân dotim mạch gây tử vong [11], [16]. Dựa vào quan sát VCT do vi rút coxsackie trên người và chuột, tác nhân VCT dovi rút có thể được mô tả qua ba giai đoạn. Giai đoạn đầu là nhiễm vi rút và nhân lên của vi rút trong tế bào cơ tim. Sự ly giải protein vi rút và hoạt hóa của các cytokin làm tổn thương cơ tim dẫn đến chết các tế bào cơ tim theo chu trình.

Giai đoạn nhân lên của vi rút rất khó phát hiện trên lâm sàng vì BN trong giai đoạn này có thể không có triệu chứng hoặc triệu chứng cúm không đặc hiệu [74]. Thêm vào đó không có xét nghiệm sàng lọc nhanh nào xác định nhiễm vi rút. Giai đoạn hai liên quan đến hoạt hóa miễn dịch của vật chủ kích thích phản ứng miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể làm giảm sự nhân lên của vi rút và kết quả là khỏi bệnh. Tuy nhiên hoạt hóa miễn dịch không yếu đi có thể do các tế bào T hoạt hóa chống lại cơ tim thông qua phản ứng với peptid vi rút.

Điều này đã dẫn đến giải phóng ra các cytokin như yếu tố hoại tử u (TNF), IL-1 và IL-6 kết quả gây tổn thương tế bào cơ tim nhiều hơn [74]. Hoạt hóa các tế bào CD4 và sản xuất ra các kháng thể đóng vai trò sinh lý ít quan trọng hơn, đáp ứng miễn dịch thứ phát với nhiễm vi rút đóng vai trò sinh lý quan trọng hơn là nhiễm vi rút ban đầu. Bằng chứng hỗ trợ các giả thuyết này bao gồm sinh thiết cơ tim với kỹ thuật tái tạo ADN có thể xác định gen các loại vi rút từ 20% đến 35% BN. Các BNđược sinh thiết cơ tim cũng có thể xácđịnh được các tự kháng thể đặc hiệu vi rút ở 25-73% BN.

Mức 8 tăng của các cytokines gây viêm được phát hiện trong VCT đang hoạt động. Sự hoạt hóa quá mức của miễn dịch tế bào hoặc các vi rút không bị tiêu diệt hoàn toàn tiếp tục nhân lên dẫn đến giai đoạn ba, giai đoạn tổn thương tế bào cơ tim mạnh. Giai đoạn này là thất trái giãn ra do hiện tượng tái cấu trúc cơ tim, rối loạn chức năng thất trái tâm thu và biểu hiện lâm sàng suy tim. Nếu quá trình viêm này giảm đi thất trái sẽ nhỏ lại và chức năng thất trái sẽ cải thiện nếu quá trình viêm tiếp tục tiến triển sẽ dẫn đến bệnh cơ tim giãn, chức năng thất sẽ tồi đi và dẫn đến suy tim mạn tính.

Bệnh cơ tim giãn cũng là di chứng chính lâu dài của VCT cấp [74].3: Sinh lý học viêm cơ tim [102] 1. Chẩn đoán - Tiêu chuẩn về lâm sàng [17] - Đau ngực cấp, viêm màng ngoài tim hoặc giả thiếu máu cơ tim - Xuất hiện mới các triệu chứng khó thở khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức và/hoặc mệt, có hay không có dấu hiệu suy tim trái hoặc suy tim phải từ vài ngày tới 3 tháng hoặc các triệu chứng tiến triển nặng lên. 9 - Xuất hiện hoặc tiến triển nặng lên các triệu chứng khó thở khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức và mệt, có hay không có dấu hiệu suy tim trái hoặc suy tim phải kéo dài trên 3 tháng - Có nhịp tim nhanh và hoặc có các triệu chứng của loạn nhịp tim và hoặc có ngất và hoặc có đột tử mà không cắt nghĩa được - Không giải thích được tình trạng sốc tim - Tiêu chuẩn về cận lâm sàng [20] Đặc điểm về điện tim, Holter và nghiệm pháp gắng sức: trên điện tim đồ 12 chuyển đạo và hoặc Holter hoặc nghiệm pháp gắng sức có bất thường mới, có bất kỳ dấu hiệu nào sau: + Block A-V từ cấp 1 đến 3 + Block nhánh + Sóng ST/T bất thường (ST chênh hoặc ST không chênh, sóng T đảo ngược) + Ngừng xoang + Nhịp nhanh thất hoặc rung thất hoặc vô tâm thu + Rung nhĩ + Sóng R thấp + Dẫn truyền nhĩ thất giảm (phức bộ QRS giãn) + Sóng Q bất thường + Điện thế thấp + Nhịp nhanh trên thất - Xét nghiệm men tim: troponin T hoặc troponin I tăng - Có bất thường về cấu trúc và chức năng của tim trên hình ảnh (siêu âm/ chụp mạch/CMR) 10 + Có bất thường mới về cấu trúc và chức năng của thất phải và hoặc thất trái mà không giải thích được (bao gồm cả những trường hợp không có biểu hiện triệu chứng, tình cờ phát hiện được): có rối loạn vận động vùng hoặc rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương toàn bộ có hoặc không có giãn thất trái, có hoặc không có dày các thành tim, có hoặc không có tràn dịch màng ngoài tim, có hoặc không có huyết khối trong buồng tim. - Có bất thường trên cộng hưởng từ tim Chẩn đoán viêm cơ tim khi [20] - Có  1 các triệu chứng lâm sàng và  1 tiêu chuẩn cận lâm sàng ở trên trong trường hợp không phát hiện được bất thường trên chụp mạch vành (hẹp mạch vành  50%) và tiền sử không có các bệnh lý tim mạch có thể gây ra các triệu chứng của BN(bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh hoặc cường giáp).

Tiêu chuẩn càng nhiều thì khả năng chẩn đoán VCT càng cao. - Hoặc nếu BNkhông có triệu chứng lâm sàng nhưng có  2 tiêu chuẩn cận lâm sàng. Điều trị Điều trị chung Hồi sức dịch ban đầu cần phải hết sức thận trọng vì nguy cơ BN suy tim, phù phổi. BN cũng cần được đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo để đảm bảo oxy hoá máu, tránh BN gắng sức làm tình trạng suy tim và sốc tim nặng hơn tuy nhiên cũng cần tránh BN thông khí với oxy và PEEP quá cao không cần thiết.

BN cũng cần đảm bảo nồng độ kali và magie máu ở mức bình thường để tránh loạn nhịp tim do rối loạn điện giải. Nếu BN có rối loạn nhịp nhanh nhĩ và thất cần nhanh chóng chuyển nhịp bằng thuốc như amiodaron, lidocain, còn trong trường hợp loạn nhịp chậm như block nhĩ thất cấp III, nhịp bộ nối bệnh nhân cần được đặt máy tạo nhịp tạm thời để kiểm soát. BN nên được dùng an thần nhẹ để tránh, giảm lo lắng cũng như làm giảm tiền gánh, 11 hậu gánh và các hoạt động cường giao cảm. Lợi tiểu nên được dùng để làm giảm áp lực đổ đầy và giảm tình trạng phù phổi.