Luận án tiến sĩ: Vai trò của bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trong hồi sức huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn - Lê Xuân Hùng (Học viện 108)

Nghiên cứu vai trò chỉ số ScvO2 trong hồi sức huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Phân tích chiến lược điều trị mục tiêu để nâng cao kết quả lâm sàng.

• Tác giả: Lê Xuân Hùng
• Người hướng dẫn: GS.TS. Nguyễn Quốc Kính
• Trường học: Viện Nghiên cứu Khoa học Y Dược lâm sàng 108
• Chuyên ngành: Gây mê – hồi sức
• Đề tài: Nghiên cứu vai trò của bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên liên tục trong hồi sức huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ
• Năm xuất bản: 2020
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng quan về bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên liên tục

Bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên (ScvO2) là chỉ số phản ánh sự cân bằng giữa cung cấp oxy (DO2) và nhu cầu oxy (VO2) của tổ chức. ScvO2 được đo liên tục qua catheter tĩnh mạch trung tâm đặt tại tĩnh mạch chủ trên. Giá trị ScvO2 bình thường dao động từ 65% đến 75%. Chỉ số này thể hiện tỷ lệ oxy còn lại trong máu tĩnh mạch sau khi các mô đã chiết xuất oxy cần thiết. Trong hồi sức huyết động, ScvO2 đóng vai trò quan trọng trong đánh giá hiệu quả điều trị. Khi ScvO2 giảm dưới 65%, cảnh báo tình trạng thiếu oxy tổ chức hoặc tăng nhu cầu oxy. Ngược lại, ScvO2 tăng trên 80% có thể gợi ý rối loạn phân phối oxy ở vi tuần hoàn hoặc giảm khả năng chiết xuất oxy của tế bào. Việc theo dõi ScvO2 liên tục giúp bác sĩ lâm sàng phát hiện sớm sự mất cân bằng oxy, từ đó can thiệp kịp thời và cải thiện tiên lượng bệnh nhân nặng.

1.1. Định nghĩa và cơ sở sinh lý của ScvO2

ScvO2 là phần trăm oxy gắn với hemoglobin trong máu tĩnh mạch chủ trên. Chỉ số này phản ánh tổng hợp ba yếu tố: cung cấp oxy (DO2), nhu cầu oxy (VO2) của tổ chức và khả năng chiết xuất oxy của tế bào. DO2 phụ thuộc vào cung lượng tim, nồng độ hemoglobin và độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2). Khi cơ thể ở trạng thái cân bằng, VO2 độc lập với DO2 trong một khoảng rộng. Tuy nhiên, khi DO2 giảm dưới ngưỡng giới hạn, tế bào không thể đáp ứng đủ oxy dẫn đến chuyển hóa yếm khí và tăng sinh acid lactic.

1.2. Vai trò ScvO2 trong đánh giá tưới máu tổ chức

ScvO2 là chỉ báo sớm về tình trạng giảm tưới máu tổ chức trước khi xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng như tụt huyết áp hay thiểu niệu. Nhiều nghiên cứu chứng minh ScvO2 có giá trị trong đánh giá giảm tưới máu và liên quan mật thiết với biến chứng sau phẫu thuật. Trong sốc nhiễm khuẩn, sự thay đổi ScvO2 xảy ra sớm hơn so với các thông số huyết động truyền thống. Khi ScvO2 giảm liên tục, điều này cảnh báo sự mất cân bằng giữa oxy cung cấp và nhu cầu, đòi hỏi can thiệp hồi sức ngay lập tức.

II. Phân tích sự thay đổi ScvO2 trong sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng rối loạn huyết động nặng do phản ứng viêm toàn thân với nhiễm trùng. Trong sốc nhiễm khuẩn, sự thay đổi ScvO2 phản ánh quá trình sinh lý bệnh phức tạp. Ở giai đoạn đầu, VO2 có thể độc lập với DO2 nhờ cơ chế tăng khả năng chiết xuất oxy của tổ chức. Tuy nhiên, giai đoạn sau khi DO2 giảm nhiều kèm theo tăng tiêu thụ oxy, rối loạn vi tuần hoàn làm tế bào không lấy được oxy dẫn đến thiếu oxy tổ chức và chuyển hóa yếm khí. Nguyên nhân giảm ScvO2 bao gồm tăng tiêu thụ oxy (đau, sốt, stress) và giảm cung cấp oxy (thiếu máu, giảm cung lượng tim). Nguyên nhân tăng ScvO2 bao gồm giảm tiêu thụ oxy (an thần, thở máy) hoặc tăng cung cấp oxy. Khi hemoglobin và SaO2 đảm bảo mà ScvO2 vẫn giảm, điều này chứng tỏ có tăng chuyển hóa yếm khí vì DO2 không đáp ứng đủ VO2. Mối quan hệ giữa ScvO2 và acid lactic giúp đánh giá chính xác mức độ nặng và đáp ứng điều trị.

2.1. Nguyên nhân gây giảm ScvO2 trong sốc

Giảm ScvO2 xảy ra khi nhu cầu oxy tăng hoặc cung cấp oxy giảm. Các nguyên nhân tăng nhu cầu oxy bao gồm đau, sốt cao, tình trạng stress và co giật. Về phía giảm cung cấp oxy, nguyên nhân chính là thiếu máu (giảm hemoglobin), giảm độ bão hòa oxy máu (thiếu oxy), giảm cung lượng tim do suy tim hoặc giảm thể tích tuần hoàn. Trong sốc nhiễm khuẩn, rối loạn vi tuần hoàn cũng góp phần làm giảm khả năng phân phối oxy đến tế bào, khiến tế bào thiếu oxy cục bộ dù tổng cung cấp oxy có thể bình thường.

2.2. Nguyên nhân gây tăng ScvO2 trong sốc phân phối

Tăng ScvO2 trên 80% trong sốc nhiễm khuẩn là dấu hiệu nguy hiểm, phản ánh rối loạn phân phối oxy. Nguyên nhân bao gồm giảm nhu cầu oxy do an thần quá mức, hạ thân nhiệt hoặc liệt cơ. Tuy nhiên, nguyên nhân quan trọng nhất là tế bào mất khả năng chiết xuất oxy do tổn thương ty thể. Tình trạng này gọi là sốc phân phối, trong đó máu giàu oxy đi qua mao mạch mà tế bào không thể hấp thu. ScvO2 tăng cao kèm acid lactic tăng là dấu hiệu cảnh báo tổn thương đa cơ quan và tiên lượng xấu.

III. Phương pháp hồi sức huyết động dựa trên theo dõi ScvO2

Hồi sức huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn dựa trên theo dõi ScvO2 liên tục là chiến lược được khuyến cáo trong các hướng dẫn quốc tế. Mục tiêu là duy trì ScvO2 trên 70% trong 6 giờ đầu điều trị. Chiến lược hồi sức bao gồm ba trụ cột chính: hồi sức dịch, sử dụng thuốc vận mạch và điều trị nguyên nhân. Trước tiên, truyền dịch tinh thể đẳng trương với tốc độ 30ml/kg cân nặng trong 3 giờ đầu để cải thiện thể tích tuần hoàn. Nếu huyết áp trung bình chưa đạt 65mmHg, sử dụng norepinephrine là thuốc vận mạch đầu tuy. Đồng thời, lấy máu cấy trước khi dùng kháng sinh và khởi trị kháng sinh phổ rộng trong vòng một giờ. Khi ScvO2 vẫn thấp, cần đánh giá lại cung lượng tim, xem xét truyền máu nếu hemoglobin dưới 7g/dL và tối ưu hóa thông khí cơ học. Việc theo dõi ScvO2 liên tục cho phép điều chỉnh nhanh chóng các can thiệp, tránh cả hồi sức thiếu và hồi sức thừa.

3.1. Kỹ thuật đặt catheter và theo dõi ScvO2

Catheter tĩnh mạch trung tâm được đặt tại tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch trong cổ để đo ScvO2 liên tục. Catheter có cảm biến quang học sử dụng nguyên lý phản xạ ánh sáng để xác định độ bão hòa oxy. Trước khi đo, cần hiệu chỉnh catheter và đảm bảo vị trí đặt chính xác. Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả bao gồm: di chuyển catheter, hiện tượng bám protein trên đầu cảm biến và thay đổi huyết động đột ngột. Việc theo dõi liên tục giúp phát hiện ngay các thay đổi bất thường của ScvO2.

3.2. Phác đồ điều trị kháng sinh và hỗ trợ hô hấp

Kháng sinh được sử dụng trong vòng một giờ đầu sau khi nghi ngờ sốc nhiễm khuẩn. Liều nạp ban đầu nhằm đạt nồng độ điều trị nhanh, sau đó truyền kéo dài. Aminoglycosid dùng liều một lần mỗi ngày trừ suy thận nặng. Thời gian điều trị trung bình từ 7 đến 10 ngày, có thể rút ngắn dựa trên nồng độ procalcitonin. Về hô hấp, bệnh nhân ARDS được thở máy với thể tích khí lưu thông 6ml/kg và áp lực bình nguyên dưới 30cmH2O. Tư thế nằm sấp áp dụng khi PaO2/FiO2 dưới 150mmHg.

IV. Kết luận và ứng dụng lâm sàng của ScvO2 liên tục

Nghiên cứu về vai trò của ScvO2 liên tục trong hồi sức huyết động bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đã chứng minh hiệu quả lâm sàng đáng kể. Việc sử dụng ScvO2 làm mục tiêu điều trị giúp giảm tỷ lệ tử vong sớm, cải thiện tưới máu tổ chức và giảm biến chứng đa cơ quan. Kết quả cho thấy nhóm bệnh nhân được hồi sức theo mục tiêu ScvO2 có thời gian nằm viện ngắn hơn và chi phí điều trị thấp hơn. ScvO2 liên tục cung cấp thông tin thời gian thực về tình trạng oxy hóa tổ chức, cho phép bác sĩ điều chỉnh nhanh chóng phác đồ điều trị. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ScvO2 không phải chỉ số duy nhất, cần kết hợp với các thông số khác như lactate, cung lượng tim và lâm sàng để đánh giá toàn diện. Hướng nghiên cứu tương lai bao gồm tích hợp ScvO2 với trí tuệ nhân tạo để dự đoán đáp ứng điều trị và tối ưu hóa cá thể hóa hồi sức cho từng bệnh nhân.

4.1. Kết quả lâm sàng của hồi sức theo mục tiêu ScvO2

Nghiên cứu cho thấy hồi sức theo mục tiêu ScvO2 trên 70% trong 6 giờ đầu cải thiện đáng kể tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Tỷ lệ tử vong 28 ngày giảm rõ rệt so với nhóm hồi sức thông thường. Thời gian cần thuốc vận mạch ngắn hơn, giảm tổn thương thận cấp và rối loạn chức năng đa cơ quan. ScvO2 liên tục giúp phát hiện sớm tình trạng giảm tưới máu, cho phép can thiệp trước khi xuất hiện dấu hiệu suy cơ quan không hồi phục.

4.2. Hướng phát triển và ứng dụng tương lai

Ứng dụng ScvO2 liên tục đang mở rộng sang các lĩnh vực khác như phẫu thuật lớn, chấn thương nặng và suy tim mất bù. Công nghệ mới cho phép tích hợp ScvO2 với các hệ thống theo dõi huyết động không xâm lấn. Nghiên cứu tương lai tập trung vào việc xây dựng thuật toán dự đoán dựa trên xu hướng thay đổi ScvO2 kết hợp với học máy. Mục tiêu là tạo ra hệ thống cảnh báo sớm tự động, hỗ trợ bác sĩ ra quyết định nhanh chóng và chính xác hơn trong hồi sức cấp cứu.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Đại cương về quá trình vận chuyển ôxy trong cơ thể 1. Quá trình vận chuyển ôxy trong cơ thể Ở phổi, ôxy trong phế nang có phân áp cao trung bình 104 mmHg, ở mao mạch phổi phân áp ôxy trung bình 40 mmHg. Do đó, ôxy khuyếch tán từ trong phế nang sang mao mạch phổi với hiệu suất: 104 - 40 = 64 mmHg.

Trong máu ôxy được vận chuyển dưới hai dạng: dạng kết hợp hemoglobin (chiếm 97%) và dạng tự do (chiếm 3%). Phân tử ôxy kết hợp với hemoglobin tạo thành một hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá học thuận nghịch ở phổi có phân áp ôxy cao nên ôxy kết hợp với hemoglobin tạo HbO 2 (oxyhemoglobin), tới mô phân áp ôxy thấp ôxy lại tách khỏi hemoglobin. Đồ thị biểu diễn phần trăm bão hoà ôxy gắn vào hemoglobin theo phân áp ôxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân ly ôxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đồ thị Barcroft. Đồ thị hình S là một đồ thị có đoạn đầu thoai thoải, đoạn giữa dốc đứng, đoạn cuối thoai thoải.

Hình S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng riêng với phân áp ôxy ở mô là 40 mmHg khi nghỉ và 15 mmHg khi vận cơ nặng. Đoạn dốc đứng thể hiện đặc điểm là trong các điều kiện thì hiệu suất nhường ôxy cho mô là cao nhất khi tăng tiêu thụ ôxy mô, khi giảm tiêu thụ thì dù có thở ôxy phân áp cao hơn nhưng máu nhận thêm ôxy và nhường thêm ôxy cho mô không đáng kể. Đường cong phân ly Ôxy-Hemoglobin [69] Máu mao mạch ngoại vi nhường ôxy cho dịch kẽ và tế bào. Máu động mạch tới mô ngoại vi có PaO2 95 mmHg mà dịch kẽ có phân áp ôxy 40 mmHg.

Do đó, ôxy khuyếch tán sang mô và phân áp ôxy mao mạch nhanh chóng tụt xuống mức 40 mmHg như ở mô. Máu từ mao mạch về tĩnh mạch có phân áp ôxy 40 mmHg. Trong thực nghiệm làm tăng riêng lưu lượng máu đến mô 400% so với bình thường thì làm phân áp ôxy mô tăng tương ứng 66 mmHg. Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên 4 lần bình thường thì phân áp ôxy ở dịch kẽ bị giảm dưới 20 mmHg.

Tóm lại, phân áp ôxy ở mô là kết quả của 2 yếu tố là cung cấp ôxy cho mô và tốc độ tiêu thụ ôxy của mô [69], [81]. Khả năng vận chuyển ôxy là lượng ôxy cung cấp cho toàn cơ thể (DO2) được tính theo công thức (ml/phút): DO2= CO x CaO2 (1) 5 Trong đó : CO là lưu lượng tim, CaO2 là hàm lượng ôxy máu động mạch. Hàm lượng ôxy máu động mạch (CaO2) được tính theo công thức (ml/100ml): CaO2= ( Hb x 1,36 x SaO2 ) + (PaO2 x 0,003 ) (2) Trong đó: o 1,36 là số ml ôxy mà mỗi gram Hb bão hoà chứa được. o Hb là nồng độ hemoglobin trong máu (g/100ml máu).

o 0,003 là số ml ôxy hoà tan tương đương với mỗi mmHg áp lực ôxy trong máu. o PaO2 là áp lực riêng phần ôxy trong máu động mạch (mmHg). Như vậy, trong 100 ml máu động mạch bình thường có độ bão hoà ôxy SaO2 95-100%, Hb 15 g/100ml máu, PaO 2 100 mmHg thì CaO 2 chứa khoảng 21 ml ôxy, trong đó có khoảng 0,3 ml ôxy hoà tan. Lượng ôxy hoà tan này tuy ít nhưng rất quan trọng vì nó sẽ khuyếch tán vào tổ chức mà cung cấp ôxy cho tổ chức.

Số ôxy này sẽ được bù lại bằng phản ứng phân ly HbO2 Tương tự, ta cũng có công thức tính hàm lượng ôxy máu tĩnh mạch (CvO2) (ml/100ml máu): CvO2= ( Hb x 1,36 x SvO2 ) + (PvO2 x 0,003 ) (3) Ôxy nhu cầu là lượng ôxy toàn bộ cơ thể tiêu thụ (VO2) được tính toán theo phương trình Fick như sau (ml/phút): VO2= CO x (CaO2 - CvO2) (4) Công thức (4) có thể viết lại như sau: CvO2= CaO2 - (VO2/CO) Hay: Hb x 1,36 x SvO2 = Hb x 1,36 x SaO2 - (VO2/CO) (5) Như vậy: SvO2 = SaO2 - VO2/(CO x Hb x 1,36) (6) Ôxy giải phóng cho mô có thể được tính toán theo công thức: EO2 = CO x (CaO2 – CvO2). EO2 = VO2/DO2. 6 Với CvO2 là lượng ôxy trong tĩnh mạch và VO2 là lượng ôxy tiêu thụ. Chính vì vậy bất kì sự giảm bão hòa ôxy tĩnh mạch có thể do: + Giảm SaO2.

+ Giảm lưu lượng tim (CO). + Giảm lượng huyết cầu tố (Hb). + Tăng tiêu thụ ôxy. Do vậy, khi điều chỉnh SaO2, VO2, và lượng Hb trong giới hạn bình thường thì SvO2 có thể thay thế cho lưu lượng tim (CO).

Tương tự như vậy, nếu EO2 = CO x (CaO2 – CvO2) và EO2 = VO2/DO2 thì EO2 = (SaO2 – SvO2)/SaO2. Vì vậy, khi SaO2 = 100% thì EO2 = 1 – SvO2  SvO2 = 1 - EO2. Do đó SvO2 cũng thay thế cho EO2. Trong sốc, giảm cung cấp ôxy phần lớn là do giảm tưới máu tổ chức, tương đối (trong sốc phân bố) hoặc thực sự (trong sốc mất máu).

Khuyến cáo về hồi sức sốc là tối ưu hóa cung lượng tim bằng cách bù dịch nhanh, đề sửa chữa mất cân bằng cung cấp và tiêu thụ ôxy. Trong trường hợp này thì theo dõi SvO2 có thể giúp hướng dẫn truyền dịch ở bệnh nhân sốc. Cung cấp và tiêu thụ ô xy Hình 1. Cung cấp (DO2) và tiêu thụ (VO2) ôxy ở mô [85] 7 Qua trao đổi ôxy ở mao mạch phổi, 4 đơn vị hem của hemoglobin gắn 4 phân tử ôxy.

Sự gắn oxy vào Hb xác định SaO2 với tổng hàm lượng ôxy máu 20 ml/phút ôxy được vận chuyển bởi hồng cầu. Lưu lượng tim bình thường 5 lít/phút thì lượng oxy được vận chuyển đến mô (DO 2) là 1000 ml/phút, trong khi các tế bào tiêu thụ ôxy 250 ml/phút, tức hấp thu 25% lượng ôxy được cung cấp. Như vậy lượng ôxy máu tĩnh mạch còn 750 ml/phút và bão hòa ôxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) còn 75%. Hậu quả của thiếu ôxy tổ chức 1.

Rối loạn vi tuần hoàn: Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại sau khi bù đủ khối lượng tuần hoàn do các nguyên nhân sau: - Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch. - Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí thoát cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ chức. - Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu. Vi tắc mạch gây ra mất khả năng tự điều hoà của tuần hoàn vi mạch, giảm diện tích trao đổi của mao mạch, chậm tốc độ dòng chảy.

Hậu quả làm giảm khuyếch tán ôxy tới tế bào. Các yếu tố như cytokine, interleukin -1 (IL1), và yếu tố hoại tử u (TNFα) đã làm cho tế bào nội mô mất khả năng chống đông. Tế bào nội mạc bị tổn thương làm giảm tổng hợp các protein điều hoà đông máu, giải phóng các yếu tố tổ chức tạo đông máu ngoại sinh. Mặt khác, trên bề mặt tế bào xuất hiện những yếu tố gây dính bạch cầu: ICAM 1,2; ECAM1; VLAM1.

Sự hoạt hóa bạch cầu làm giải phóng các chất trung gian hóa học gây co mạch, các gốc tự do và protease làm cho tình trạng tổn thương tế bào nặng lên. - Các tổn thương vi tuần hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối loạn bơm K +. Mặt khác, toan chuyển hóa trong tế bào là nguyên 8 nhân chính gây hoạt hóa kênh K + ATP , làm tăng khử cực màng tế bào và ức chế điện thế hoạt động kênh Ca 2+. Do đó, nồng độ Ca 2+ trong tế bào giảm 50% so với bình thường (bình thường nồng độ Ca 2+ trong tế bào tăng lên do có sự kích thích của nor- epinephrin) và gây nên giảm đáp ứng co mạch.

Tổn thương mức tế bào: Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các cơ quan kém quan trọng. Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đưa được các chỉ số: huyết áp động mạch, tần số tim, lưu lượng nước tiểu về bình thường thì cơ thể có thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa ôxy cung cấp và nhu cầu dẫn đến thiếu ôxy tổ chức và chuyển hoá yếm khí gây ra tăng sinh acid lactic. Khi thiếu ôxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức năng các cơ quan và tử vong. Hởu quả của thiếu ôxy ở mức tế bào:  Chu trình Krebs bị ứ tắc do thiếu ôxy nên ứ lại acid lactic và acid pyruvic.

Khi thiếu ôxy tổ chức các tổ chức tái tạo NAD + bằng cách chuyển acid pyruvic sinh ra thành acid lactic.  Quá trình tổng hợp ATP trong điều kiện yếm khí theo 3 con đường: - 2 ADP = ATP + AMP dưới tác dụng của adenylat kinase hoạt động. - Creatin phosphat + ADP = Creatin + ATP dưới tác dụng của creatin kinase. - Chuyển hóa yếm khí glucose: Glucose + 2 ADP = 2 ATP + lactat.

Trong đó, con đường thứ 3 xảy ra là chủ yếu dẫn tới tăng lactate. Khi glucose chuyển thành glycogen cần 3 phân tử ATP. Do đó, kết quả của chuyển hóa yếm khí tại tế bào là tạo pyruvat, ATP, NADH, và H +. Sự phân hủy đường khi có đầy đủ các yếu tố cũng chỉ được thực hiện khi NAD chuyển thành NADH ôxy hóa.

Trường hợp thiếu ôxy quá trình này xảy ra bằng cách chuyển pyruvat thành lactate, gây thừa lactate, H+. 9 Thiếu ôxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng: ATP + H20 = ADP + PI +H+ gây toan chuyển hóa tế bào. Hơn nữa, tăng acid lactic máu làm nước phân ly dễ hơn thành H+ và OH-. Sự tích lũy H+ làm nặng thêm toan chuyển hóa lactic.

Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng men ATPase, các bơm canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực màng tế bào. Na+ và nước đI vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu trúc màng tế bào. Các xét nghiệm có giá trị tiên lượng trong giai đoạn thiếu ôxy mô: Thiếu ôxy mô gây chuyển hoá yếm khí ở tế bào có nhiều lý do. Lý do thứ nhất liên quan đến rối loạn phân bố máu ở vi tuần hoàn, hoặc do rối loạn khả năng sử dụng ôxy của tế bào.

Lý do thứ hai do cung cấp ôxy cho tế bào không đủ: giảm lưu lượng tim, giảm áp lực tưới máu tổ chức, kèm theo tăng tiêu thụ ôxy của tế bào. Nguyên nhân thứ hai có thể can thiệp sớm trên lâm sàng [95]. Để đánh giá thiếu ôxy tổ chức có rất nhiều xét nghiệm: pHi là pH trong nội mạc dạ dày được tính bằng phương trình Henderson – Hasselbach.