Tổng quan nghiên cứu

Đột quỵ não là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới, đứng vị trí thứ ba sau bệnh tim mạch và ung thư, đồng thời đứng hàng đầu trong các bệnh lý thần kinh gây tàn phế. Tại Việt Nam, tỷ lệ hiện mắc đột quỵ não dao động từ 75,14 đến 416 trường hợp trên 100.000 dân tùy theo từng vùng địa lý và có xu hướng gia tăng nhanh chóng theo độ tuổi. Việc tìm kiếm các chỉ dấu sinh học sớm nhằm hỗ trợ đánh giá mức độ tổn thương và tiên lượng bệnh là một nhu cầu cấp thiết trong lâm sàng.

Nghiên cứu được thực hiện với mục tiêu xác định nồng độ acid uric huyết tương cùng các yếu tố nguy cơ thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ não, đồng thời phân tích mối liên quan giữa chỉ số này với mức độ nặng và tiên lượng phục hồi chức năng của người bệnh. Đề tài được triển khai trên 90 bệnh nhân điều trị nội trú tại Khoa Thần kinh, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên trong khoảng thời gian từ tháng 5/2015 đến tháng 4/2016. Kết quả nghiên cứu mang lại ý nghĩa thực tiễn to lớn trong việc nâng cao độ chính xác khi phân tầng nguy cơ, giúp đội ngũ y bác sĩ thiết lập phác đồ điều trị cá thể hóa và giảm thiểu tỷ lệ tử vong cũng như mức độ di chứng phế tật cho bệnh nhân.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu dựa trên cơ sở sinh bệnh học về vai trò của acid uric trong tổn thương mạch máu và tiến trình xơ vữa động mạch não. Acid uric là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của các hợp chất có nhân purin trong cơ thể. Trong điều kiện sinh lý bình thường, acid uric được duy trì ở nồng độ từ 180 đến 420 µmol/l ở nam và từ 150 đến 360 µmol/l ở nữ. Khi nồng độ này tăng cao, acid uric thúc đẩy quá trình oxy hóa phân tử LDL-Cholesterol, kích thích phản ứng viêm thông qua việc hoạt hóa tế bào nội mô và bạch cầu hạt, đồng thời giải phóng các gốc tự do superoxide gây tổn thương thành mạch.

Bên cạnh đó, nghiên cứu áp dụng lý thuyết về hội chứng chuyển hóa và tương tác giữa tăng acid uric với các biến cố tim mạch. Tình trạng tăng acid uric máu làm tăng tính kết dính của tiểu cầu, gia tăng khuynh hướng tạo huyết khối làm hẹp tắc lòng động mạch não. Các khái niệm và công cụ lượng giá lâm sàng chính được vận dụng bao gồm: thang điểm hôn mê Glasgow với mức điểm từ 3 đến 15 điểm để đánh giá tri giác; thang điểm NIHSS với dải điểm từ 0 đến 42 điểm để đo lường mức độ khiếm khuyết thần kinh cấp tính; và thang điểm Rankin sửa đổi (mRS) gồm 7 mức từ 0 đến 6 điểm nhằm đánh giá mức độ phục hồi chức năng và tàn tật của bệnh nhân.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu áp dụng thiết kế mô tả cắt ngang có theo dõi tiến cứu. Đối tượng nghiên cứu gồm 90 bệnh nhân được chẩn đoán xác định đột quỵ não (bao gồm thể nhồi máu não và chảy máu não) nhập viện điều trị nội trú trong khoảng thời gian 12 tháng liên tục từ tháng 5/2015 đến tháng 4/2016 tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

Phương pháp chọn mẫu có chủ đích được áp dụng dựa trên các tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ nghiêm ngặt nhằm hạn chế tối đa các yếu tố gây nhiễu nồng độ acid uric (loại trừ bệnh nhân mắc bệnh gút, bệnh thận mạn, suy gan, chấn thương sọ não, bệnh nhân đang sử dụng thuốc lợi tiểu thiazid hoặc thuốc ức chế miễn dịch). Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng sau khi nhịn ăn tối thiểu 8 giờ để định lượng acid uric và các chỉ số sinh hóa trên hệ thống máy xét nghiệm tự động của Nhật Bản, kết hợp chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não trên hệ thống Siemens Somatom Spirit. Dữ liệu thu thập được quản lý và xử lý bằng phần mềm thống kê y học SPSS phiên bản 16.0, sử dụng các kiểm định Chi-square và t-test với độ tin cậy 95% (p < 0,05).

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Thứ nhất, về đặc điểm nhân khẩu học và thể bệnh, thể nhồi máu não chiếm ưu thế với tỷ lệ nam giới chiếm 59,7% và nữ giới chiếm 40,2%. Trái lại, ở thể chảy máu não, tỷ lệ nữ giới mắc bệnh cao hơn với 56,5% so với 43,5% ở nam giới. Bệnh tập trung chủ yếu ở nhóm người cao tuổi từ 60 đến 79 tuổi, chiếm 75,6% ở thể chảy máu não và 72,7% ở thể nhồi máu não, trong khi nhóm tuổi 40 đến 59 tuổi chỉ chiếm 24,4% ở chảy máu não và 27,3% ở nhồi máu não.

Thứ hai, về các yếu tố nguy cơ nền, tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất, xuất hiện ở hơn 60% bệnh nhân nhồi máu não và trên 90% bệnh nhân chảy máu não. Tình trạng béo phì (BMI ≥ 23 kg/m2) và rối loạn lipid máu với chỉ số LDL-C tăng cao trên 3,4 mmol/l và HDL-C giảm dưới 0,9 mmol/l ghi nhận tỷ lệ cao ở cả hai thể đột quỵ.

Thứ ba, nồng độ acid uric huyết tương trung bình ở bệnh nhân đột quỵ não tăng cao rõ rệt so với giá trị tham chiếu sinh lý bình thường. Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ acid uric vượt ngưỡng 420 µmol/l ở nam và 360 µmol/l ở nữ chiếm tỷ trọng đáng kể.

Thứ tư, nghiên cứu ghi nhận mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ nặng lâm sàng. Bệnh nhân có nồng độ acid uric tăng cao thường có điểm Glasgow thấp hơn (dưới 12 điểm), điểm NIHSS lúc vào viện cao hơn (≥ 15 điểm) và tỷ lệ phế tật nặng theo thang điểm Rankin sửa đổi lúc ra viện (mRS từ 4 đến 6 điểm) cao hơn gấp 1,8 lần so với nhóm có acid uric bình thường.

Thảo luận kết quả

Nồng độ acid uric huyết tương tăng cao ở bệnh nhân đột quỵ não phản ánh phản ứng viêm nội mạc và tình trạng thiếu máu cục bộ tổ chức. Khi tế bào não và cơ trơn mạch máu thiếu oxy, quá trình giáng hóa ATP thành adenosin và chuyển hóa tiếp thành acid uric nhờ enzyme xanthine oxidase bị kích thích mạnh mẽ, khiến lượng acid uric giải phóng vào máu tăng vọt. Sự gia tăng này tương đồng với các nghiên cứu quốc tế ghi nhận nguy cơ biến cố mạch máu não tăng từ 1,4 đến 2 lần ở nhóm có tăng acid uric máu.

Trong nghiên cứu, dữ liệu được trực quan hóa qua hệ thống bảng đối chiếu nồng độ acid uric trung bình theo từng yếu tố nguy cơ tim mạch và biểu đồ cột so sánh mức độ phục hồi chức năng theo thang điểm NIHSS giữa thời điểm nhập viện và xuất viện. Kết quả thảo luận khẳng định acid uric không đơn thuần là sản phẩm phụ của quá trình thoái hóa purin mà đóng vai trò là một chỉ dẫn sinh học dự báo mức độ tổn thương diện rộng trên phim chụp cắt lớp vi tính và tiên lượng nguy cơ tàn phế của bệnh nhân.

Đề xuất và khuyến nghị

Thứ nhất, chỉ đạo xét nghiệm định lượng acid uric huyết tương thường quy cho 100% bệnh nhân đột quỵ não ngay trong 24 giờ đầu sau khi nhập viện tại các khoa Cấp cứu và Thần kinh, bắt đầu áp dụng ngay trong quý điều trị tiếp theo để thiết lập dữ liệu nền cho việc phân loại mức độ nặng.

Thứ hai, xây dựng phác đồ phối hợp kiểm soát đồng thời huyết áp và acid uric máu, hướng tới mục tiêu duy trì huyết áp dưới 140/90 mmHg và nồng độ acid uric dưới 420 µmol/l ở nam và dưới 360 µmol/l ở nữ trong thời gian theo dõi 3 đến 6 tháng sau đột quỵ do các bác sĩ chuyên khoa Nội Thần kinh và Tim mạch chủ trì.

Thứ ba, triển khai chương trình tư vấn dinh dưỡng giảm tiêu thụ thực phẩm giàu purin (nội tạng động vật, hải sản, rượu bia), kết hợp hướng dẫn vận động thể lực tối thiểu 30 phút mỗi ngày cho bệnh nhân sau giai đoạn cấp nhằm giảm nguy cơ tái phát đột quỵ xuống dưới 10% trong vòng 12 tháng, do đội ngũ điều dưỡng và chuyên gia dinh dưỡng phụ trách.

Thứ tư, nâng cấp quy trình chẩn đoán hình ảnh, chỉ định chụp cắt lớp vi tính sọ não 2 dãy trở lên kết hợp theo dõi định kỳ thang điểm NIHSS và mRS ở ngày thứ 1, ngày thứ 7 và thời điểm ra viện để lượng hóa chính xác tiến triển phục hồi của bệnh nhân.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Nhóm bác sĩ chuyên khoa Thần kinh và Cấp cứu: Vận dụng các kết quả nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric với điểm NIHSS và Glasgow để nâng cao độ chính xác trong tiên lượng bệnh nhân đột quỵ cấp, từ đó đưa ra quyết định can thiệp sớm và kịp thời.

Nhóm bác sĩ Nội tổng quát, Tim mạch và Nội tiết: Tham khảo dữ liệu về sự phối hợp giữa acid uric, tăng huyết áp, đái tháo đường và rối loạn lipid máu để xây dựng kế hoạch quản lý toàn diện các bệnh đồng mắc cho người bệnh có nguy cơ cao.

Nhóm học viên cao học và bác sĩ nội trú chuyên ngành Y khoa: Sử dụng luận văn làm tài liệu tham khảo phương pháp luận chuẩn mực về thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang có theo dõi tiến cứu, cách xử lý số liệu y học bằng phần mềm SPSS và cách trình bày báo cáo chuyên môn.

Nhóm cán bộ y tế dự phòng và quản lý bệnh viện: Khai thác các chỉ số dịch tễ học và yếu tố nguy cơ để hoạch định chính sách truyền thông giáo dục sức khỏe, tầm soát sớm bệnh không lây nhiễm tại tuyến cơ sở vùng Trung du và Miền núi phía Bắc.

Câu hỏi thường gặp

Nồng độ acid uric huyết tương có vai trò gì trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não? Acid uric kích hoạt phản ứng viêm tại lớp nội mạc mạch máu, xúc tác quá trình oxy hóa lipid và làm tăng kết dính tiểu cầu, dẫn đến hình thành cục máu đông gây nghẽn mạch não hoặc làm tổn thương thành mạch mạn tính.

Ngưỡng nồng độ acid uric được xác định là tăng trong nghiên cứu này là bao nhiêu? Theo tiêu chuẩn xét nghiệm tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, tăng acid uric huyết tương được xác định khi nồng độ vượt quá 420 µmol/l đối với nam giới và vượt quá 360 µmol/l đối với nữ giới.

Thang điểm NIHSS và Glasgow phản ánh điều gì ở bệnh nhân đột quỵ não? Thang điểm Glasgow (từ 3 đến 15 điểm) phản ánh mức độ rối loạn ý thức, trong khi thang điểm NIHSS (từ 0 đến 42 điểm) lượng hóa chi tiết mức độ khiếm khuyết chức năng thần kinh cấp tính của bệnh nhân.

Nồng độ acid uric cao có làm tăng nguy cơ phế tật sau đột quỵ không? Nghiên cứu chỉ ra bệnh nhân có nồng độ acid uric tăng cao có điểm Rankin sửa đổi mRS lúc ra viện cao hơn đáng kể (thuộc nhóm 4 đến 6 điểm), phản ánh nguy cơ phế tật nặng hoặc tử vong cao hơn rõ rệt.

Bệnh nhân sau đột quỵ có acid uric cao cần thực hiện chế độ ăn uống như thế nào? Người bệnh cần giảm thực phẩm giàu purin như thịt đỏ, nội tạng, hải sản, kiêng tuyệt đối rượu bia, uống đủ 2 lít nước mỗi ngày và duy trì cân nặng hợp lý theo hướng dẫn của bác sĩ.

Kết luận

  • Xác định rõ nồng độ acid uric huyết tương tăng cao chiếm tỷ lệ đáng kể ở bệnh nhân đột quỵ não điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
  • Chứng minh mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS và mức độ rối loạn tri giác theo thang điểm Glasgow.
  • Khẳng định giá trị của acid uric như một chỉ dấu sinh học độc lập hỗ trợ tiên lượng mức độ tàn phế theo thang điểm Rankin sửa đổi (mRS) lúc xuất viện.
  • Cung cấp cơ sở khoa học vững chắc về sự phối hợp giữa acid uric và các yếu tố nguy cơ tim mạch phổ biến như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và béo phì.
  • Khuyến nghị tiếp tục mở rộng quy mô nghiên cứu can thiệp hạ acid uric trong giai đoạn dự phòng thứ phát đột quỵ não với khung thời gian theo dõi từ 12 đến 24 tháng.

Quý độc giả, nghiên cứu sinh và các y bác sĩ quan tâm có thể tham khảo toàn văn tài liệu tại Thư viện Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên để ứng dụng chi tiết phương pháp luận và các bảng số liệu chuyên sâu vào thực hành lâm sàng.