Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tăng huyết áp và phì đại thất trái 1. Tình hình tăng huyết áp THA hiện nay đã ảnh hưởng đến hơn 1 tỷ người trên toàn cầu và là một trong những nguyên nhân hàng đầu của bệnh lý và tử vong tim mạch [32]. Điều tra dịch tễ năm 2015 tại Việt Nam, ghi nhận trong số những người được phát hiện THA (HATT ≥140 mmHg và/hoặc HATTr ≥90 mmHg) và được điều trị, chỉ có 31,3% (456/1457) đạt huyết áp mục tiêu [9].
Định nghĩa và chẩn đoán tăng huyết áp Theo Khuyến cáo của ESC 2018 [30], THA được xác định khi HATT ≥140mmHg và/hoặc HATTr ≥90mmHg hoặc đang sử dụng thuốc điều trị THA. Chẩn đoán THA theo ESC 2018 [30] Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Đo HA tại phòng khám/bệnh viện ≥140 ≥90 Đo HA lưu động 24 giờ ≥125 ≥80 Đo HA tại nhà (tự do) 135 ≥85 1. Phân loại tăng huyết áp Bảng 1. Phân độ tăng huyết áp theo ESC 2018 [30] Phân loại/ độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Tối ưu <120 <80 Bình thường <130 <85 Bình thường cao 130-139 85-89 Tăng huyết áp Độ 1 140-159 90-99 Độ 2 160-179 100-109 Độ 3 ≥180 ≥110 4 1.
Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp YTNC của THA là các yếu tố liên quan với sự gia tăng khả năng mắc bệnh tim mạch. Sau đây là các YTNC chính của THA [6]: hút thuốc lá, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, tiền sử gia đình có người mắc THA sớm, tuổi cao (nam >55 tuổi, nữ >65 tuổi), thừa cân/béo phì, ăn mặn, uống nhiều bia/rượu, ít vận động thể lực (lối sống tĩnh tại), stress [19]. Phì đại thất trái trên bệnh nhân tăng huyết áp Tổn thương tim là biến chứng có nguy cơ gây tử vong cao nhất trên BN THA [19]. PĐTT là thay đổi sinh lý chủ yếu của tim nhằm thích ứng với tình trạng tăng gánh thể tích cũng như tăng gánh áp lực.
Cho đến nay, THA là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến PĐTT. Các nghiên cứu cho thấy có mối liên hệ trực tiếp giữa mức độ THA, thời gian mắc bệnh và PĐTT. Ở BN THA mức độ nhẹ, PĐTT gặp khoảng 12-30%, tăng lên tới 90% ở BN THA nặng, mạn tính hoặc THA ác tính. Trên một phần ba BN PĐTT ở thời điểm được chẩn đoán mắc bệnh THA.
Một số nghiên cứu nhận thấy khi sử dụng các liệu pháp điều trị THA sẽ làm giảm LVM và bề dày thất trái [26]. Ở BN THA, khi phải chịu quá tải về mặt huyết động, tim sẽ có các cơ chế bù trừ như: (1) Tăng hình thành các cầu cơ; (2) Tăng khối lượng cơ tim để chống lại tình trạng quá tải; (3) Tăng cường các cơ chế thần kinh – thể dịch làm tăng tính co bóp của tim. Dưới tác động của THA, hình thái thất trái thay đổi theo các giai đoạn: tái cấu trúc thất trái đồng tâm, PĐTT đồng tâm, PĐTT lệch tâm và dãn thất trái kèm suy chức năng tâm thu thất trái [23], [58]. Ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái 1.
Ngoại tâm thu thất NTTT là hoạt động sớm của tim có khởi phát từ buồng thất hay hệ Purkinje [76]. Một dạng đặc biệt là NTTT xuất phát từ các nhánh Tawara hay các phân nhánh trái. NTTT là ổ tạo nhịp ngọai vị nằm ở thất, đặc trưng bằng 5 nhát đến sớm và biến dạng (QRS >0,12s), các xung động ngoại vi thường xuất phát từ những vùng ở đầu xa trong hệ thống His-Purkinje [18]. Dịch tễ học Gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất ở 50-70 tuổi.
Nữ gặp nhiều hơn nam [41]. NTTT được phát hiện ở những người có bệnh tim lẫn khỏe mạnh bình thường. Ở những người khỏe mạnh tuổi trung niên thực hiện Holter điện tim thường qui cho thấy trên 60% có NTTT [23]. Trên BN THA có PĐTT tỷ lệ NTTT là 25,6% [61].
Cơ chế gây ngoại tâm thu thất Các cơ chế gây NTTT gồm: - Vòng vào lại: xảy ra khi có một vùng bị block một chiều trong các sợi Purkinje và vùng thứ hai có dẫn truyền chậm. Trong quá trình hoạt hoá thất, vùng dẫn truyền chậm kích hoạt phần bị block của hệ thống sau khi phần còn lại của thất đã hồi phục, gây nên nhịp NTTT. Điển hình là vòng vào lại xảy ra khi có tổ chức dẫn truyền chậm nằm kế bên tổ chức bình thường. - Gọi là nhịp đập khởi kích (lẩy cò) là do quá trình sau khử cực được khởi kích bởi các điện thế hoạt động đi trước.
Hiện tượng sau khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến sự hoạt hoá sớm tâm thất nếu như kích thích đạt tới ngưỡng và gây nên NTTT. Hiện tượng sau khử cực có thể xảy ra ngay trong giai đoạn tái cực (sau khử cực sớm) hoặc sau khi tái cực xong (sau khử cực muộn). - Tự động tính là khả năng tự khử cực của một số tế bào cơ tim biệt hoá để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế hoạt động. Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vi của các tế bào phát nhịp tồn tại trong thất đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng.
Nhịp cơ bản của tim đã nâng các tế bào này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vi [23]. Triệu chứng Biểu hiện lâm sàng của NTTT rất khác nhau tùy theo hình thái của NTTT, có bệnh tim hay không có bệnh tim thực thể. Một số BN không có triệu chứng, còn một số khác có thể có biểu hiện [7], [76]: - Hồi hộp là dấu hiệu hay gặp nhất [50], do nhát bóp sau NTTT mạnh hơn hoặc cảm thấy tim ngừng đập do khoảng nghỉ bù kéo dài. - Những NTTT liên tiếp kéo dài xảy ra trên BN tim mạch có thể gây các triệu chứng: đau thắt ngực, hạ huyết áp, suy tim… - Hoạt động thể lực gắng sức làm tăng tần suất NTTT, khi ngủ NTTT giảm (một số BN khi ngủ NTTT lại tăng lên) [4].
Chẩn đoán ngoại tâm thu thất Các phương pháp đánh giá rối loạn nhịp: - Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: hiện nay để chẩn đoán RLN tim người ta dựa vào điện tâm đồ thông thường nhưng hạn chế của phương pháp này là có những thời điểm RLN tim mà ta không ghi nhận được [55]. - Phương pháp thăm dò điện sinh lý: phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim để cho biết bản chất các RLN tim và chẩn đoán chính xác về các RLN tim, đây là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán về RLNT, nhưng phương pháp này đòi hỏi một đội ngũ cán bộ có trình độ cao và những phương tiện máy móc hiện đại nên chỉ có thể thực hiện ở các trung tâm tim mạch lớn [23]. - Holter điện tâm đồ: trở nên phổ biến dựa vào việc ghi nhận NTTT là yếu tố khởi kích điện học chính của nhịp nhanh thất kéo dài và rung thất (nguyên nhân đột tử do tim). Holter được dùng để đánh giá hiệu quả của thuốc chống RLN, RLN tự phát cũng như các yếu tố điều hòa khởi phát và các ảnh hưởng của RLN tim [23].
Phân loại và đánh giá - Phân loại theo Lown [14] gồm : độ 0: không có NTTT, độ I: NTTT đơn 7 dạng <30 NTTT/giờ, độ II: NTTT đơn dạng ≥30 NTTT/giờ, độ III: NTTT đa dạng, độ IVa: NTTT chuỗi hai, độ IVb: NTTT chuỗi dài, độ V: NTTT dạng R trên T. - Phân loại dựa vào tần suất: NTTT thường xuyên: ≥10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc ≥6 NTTT/phút khi khám lâm sàng, NTTT thưa <10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc <6 NTTT/phút khi khám [25]. - Phân loại dựa vào nguồn gốc NTTT + Số lượng ổ phát nhịp: ● Đơn dạng/đơn ổ: các nhịp NTTT xuất phát từ một ổ, cùng một dạng. ● Đa dạng/đa ổ: các nhịp NTTT xuất phát từ nhiều ổ (>1 ổ) khác nhau, nghĩa là các NTTT có nhiều dạng khác nhau.
+ Vị trí khởi phát: NTTT phải (Q’R’S’ có hình dạng block nhánh trái), NTTT trái (Q’R’S’ có hình dạng block nhánh phải), NTTT ở vách liên thất (Q’R’S’ có phức bộ hẹp bình thường) [18]. - Đánh giá: NTTT đơn giản (Lown I-II), NTTT phức tạp (Lown III-V). Tiên lượng Không phải tất cả BN có NTTT đều tăng nguy cơ đột tử do tim. Các yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử do tim bao gồm: có bệnh tim, loại bệnh tim, NTTT thường xuyên và phức tạp (R trên T, đa dạng, thành cặp, nhiều NTTT liên tiếp), đang dùng thuốc, có sự hiện diện đồng thời của các bệnh khác.
Nếu BN hoàn toàn khỏe mạnh trên lâm sàng, thì sự xuất hiện các NTTT đơn giản có vẻ như không làm tăng nguy cơ đột tử. Ngược lại, nếu BN có bệnh ĐMV, NTTT làm tăng nguy cơ đột tử do tim, đặc biệt là có giảm chức năng co bóp tâm thất [72]. NTTT đơn giản tiên lượng tốt hơn NTTT phức tạp [7]. Sự gia tăng tỷ lệ NTTT/24 giờ liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, tỷ lệ nhập viện và suy tim mà không phụ thuộc vào các yếu tố lâm sàng khác [53].
Ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái Cơ chế NTTT trên bệnh nhân THA có PĐTT: - Các thay đổi điện sinh lý liên quan đến PĐTT không đồng nhất trong toàn bộ mô phì đại và xơ hóa cơ tim. Việc tái tạo lại các tế bào cơ tim sau PĐTT diễn ra ở cả màng tế bào và mô kẽ của cơ tâm thất. Kéo dài thời gian tái cực là một trong những đáp ứng chính của tế bào đối với tình trạng PĐTT, biểu hiện bằng sự kéo dài của phức bộ QRS và khoảng QT. Sự dẫn truyền chậm trong cơ tim làm thay đổi QRS, làm tăng nguy cơ NTTT và RLN tim tái phát.
- Sự thay đổi kênh ion của tế bào do PĐTT gây ra: PĐTT làm giảm mật độ bơm Natri và Kali, do đó dẫn đến giảm nồng độ K+ nội bào và kéo dài quá trình tái cực. Đồng thời, tăng Ca2+ nội bào và điện thế màng tế bào trong các tế bào cơ tim phì đại. - Việc tăng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và RAAS ở người THA cũng đóng một vai trò quan trọng làm tăng nhạy cảm của trong việc khởi phát RLNT thông qua việc tăng tính tự động và những thay đổi trong thời kỳ khởi kích của tế bào cơ. Bệnh nhân THA, sự hoạt hóa của hệ thống Renin-Angiotensin Aldosterone có liên quan đến sự phát triển của xơ hóa cơ tim.
Do đó, có thể hiểu rằng việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II ở những bệnh nhân THA làm giảm xơ hóa và nguy cơ RLNT và tử vong tim mạch [64].