Nghiên cứu đặc điểm ngoại tâm thu thất một số yếu tố liên quan và kết quả điều trị ngoại tâm thu thất bằng bisoprolol ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái tại bệnh viện trườn

Nghiên cứu đặc điểm ngoại tâm thu thất và hiệu quả điều trị bằng bisoprolol ở bệnh nhân tăng huyết áp phì đại thất trái tại bệnh viện.

• Tác giả: Nguyễn Thị Phương Anh
• Người hướng dẫn: Ts. Trần Kim Sơn
• Trường học: Trường Đại học Y Dược Cần Thơ
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Đặc Điểm Ngoại Tâm Thu Thất và Kết Quả Điều Trị Bằng Bisoprolol Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp Có Phì Đại Thất Trái
• Loại tài liệu: luận văn bác sĩ nội trú
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Cần Thơ

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Tăng huyết áp và phì đại thất trái
• 1.2. Ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 1.3. Một số yếu tố liên quan đến ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 1.4. Điều trị ngoại tâm thu thất bằng bisoprolol ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 1.5. Một số nghiên cứu ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Phương pháp nghiên cứu
• 2.3. Đạo đức trong nghiên cứu y học
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 3.2. Đặc điểm ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 3.3. Một số yếu tố liên quan đến ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 3.4. Kết quả điều trị ngoại tâm thu thất bằng bisoprolol trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
• 4.2. Đặc điểm ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 4.3. Một số yếu tố liên quan đến ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• 4.4. Kết quả điều trị ngoại tâm thu thất bằng bisoprolol trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC

Tóm tắt

I. Tổng Quan Về Nghiên Cứu Ngoại Tâm Thu Thất Ở Bệnh Nhân Tăng Huyết Áp

Nghiên cứu về ngoại tâm thu thất và mối liên hệ với tăng huyết áp đang thu hút sự chú ý của cộng đồng y tế. Tình trạng này không chỉ ảnh hưởng đến sức khỏe tim mạch mà còn có thể dẫn đến những biến chứng nghiêm trọng. Việc hiểu rõ về phì đại thất trái và các yếu tố liên quan là rất cần thiết để cải thiện kết quả điều trị.

1.1. Đặc Điểm Của Tăng Huyết Áp Và Phì Đại Thất Trái

Tăng huyết áp là một trong những yếu tố nguy cơ chính dẫn đến phì đại thất trái. Theo nghiên cứu, tỷ lệ phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có thể lên đến 52,2%. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời có thể giúp giảm thiểu các biến chứng.

1.2. Tác Động Của Ngoại Tâm Thu Thất Đến Bệnh Nhân

Ngoại tâm thu thất thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái. Tình trạng này có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim, làm tăng nguy cơ suy tim và tử vong. Việc theo dõi và điều trị kịp thời là rất quan trọng.

II. Vấn Đề Và Thách Thức Trong Điều Trị Ngoại Tâm Thu Thất

Điều trị ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái gặp nhiều thách thức. Các phương pháp điều trị hiện tại chưa hoàn toàn hiệu quả và cần được cải thiện. Việc lựa chọn thuốc phù hợp là rất quan trọng để đạt được kết quả tốt nhất.

2.1. Những Thách Thức Trong Việc Chẩn Đoán

Chẩn đoán chính xác ngoại tâm thu thất là một thách thức lớn. Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng rõ ràng, dẫn đến việc bỏ lỡ cơ hội điều trị sớm. Sử dụng Holter điện tâm đồ có thể giúp phát hiện tình trạng này hiệu quả hơn.

2.2. Khó Khăn Trong Việc Lựa Chọn Phác Đồ Điều Trị

Việc lựa chọn phác đồ điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái không đơn giản. Các thuốc chẹn β như Bisoprolol được xem là lựa chọn hàng đầu, nhưng hiệu quả của chúng còn phụ thuộc vào từng trường hợp cụ thể.

III. Phương Pháp Nghiên Cứu Và Giải Pháp Điều Trị Hiệu Quả

Nghiên cứu này áp dụng các phương pháp hiện đại để đánh giá hiệu quả của Bisoprolol trong điều trị ngoại tâm thu thất. Các kết quả thu được sẽ giúp cải thiện phác đồ điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái.

3.1. Phương Pháp Nghiên Cứu Được Sử Dụng

Nghiên cứu sử dụng phương pháp quan sát và phân tích số liệu từ bệnh nhân tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ. Các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng được ghi nhận để đánh giá hiệu quả điều trị.

3.2. Giải Pháp Điều Trị Bằng Bisoprolol

Bisoprolol là một thuốc chẹn β có tác dụng tốt trong việc điều trị ngoại tâm thu thất. Nghiên cứu cho thấy việc sử dụng Bisoprolol giúp giảm tần suất ngoại tâm thu và cải thiện chức năng tim mạch cho bệnh nhân.

IV. Kết Quả Nghiên Cứu Và Ứng Dụng Thực Tiễn

Kết quả nghiên cứu cho thấy Bisoprolol có hiệu quả trong việc điều trị ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái. Những phát hiện này có thể được áp dụng rộng rãi trong thực tiễn lâm sàng để cải thiện sức khỏe tim mạch.

4.1. Kết Quả Điều Trị Với Bisoprolol

Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh nhân đạt được mục tiêu điều trị cao hơn khi sử dụng Bisoprolol. Các triệu chứng như hồi hộp và khó thở giảm đáng kể sau khi điều trị.

4.2. Ứng Dụng Kết Quả Nghiên Cứu Trong Lâm Sàng

Kết quả nghiên cứu có thể được áp dụng để xây dựng phác đồ điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái. Việc này sẽ giúp nâng cao chất lượng điều trị và giảm thiểu biến chứng tim mạch.

V. Kết Luận Về Nghiên Cứu Và Tương Lai Của Điều Trị

Nghiên cứu về ngoại tâm thu thất và điều trị bằng Bisoprolol mở ra hướng đi mới trong việc quản lý bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái. Tương lai của điều trị sẽ phụ thuộc vào việc phát triển các phương pháp mới và cải tiến phác đồ điều trị.

5.1. Tương Lai Của Nghiên Cứu Về Tim Mạch

Nghiên cứu tiếp theo cần tập trung vào việc phát triển các liệu pháp mới và cải tiến các phương pháp điều trị hiện tại. Điều này sẽ giúp nâng cao hiệu quả điều trị cho bệnh nhân.

5.2. Định Hướng Nghiên Cứu Trong Tương Lai

Các nghiên cứu trong tương lai nên xem xét đến các yếu tố di truyền và môi trường ảnh hưởng đến tình trạng ngoại tâm thu thất. Việc này sẽ giúp hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh và phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Tăng huyết áp là một trong những thách thức y tế cộng đồng hàng đầu trên phạm vi toàn cầu. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, mỗi năm bệnh lý này cướp đi sinh mạng của khoảng 7,5 triệu người, chiếm 12,8% tổng số ca tử vong do mọi nguyên nhân. Tại Việt Nam, các thống kê dịch tễ học ghi nhận tỷ lệ người bệnh tăng huyết áp được điều trị đạt huyết áp mục tiêu chỉ đạt khoảng 31,3%. Sự gia tăng áp lực mạch máu kéo dài dẫn đến biến đổi cấu trúc thất trái, trong đó phì đại thất trái xuất hiện ở khoảng 52,2% bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch và đột tử.

Rối loạn nhịp thất, đặc biệt là ngoại tâm thu thất, xuất hiện với tần suất lên tới 25,6% ở nhóm bệnh nhân tăng huyết áp có kèm phì đại thất trái. Tình trạng này không chỉ gây khó chịu với các triệu chứng lâm sàng như hồi hộp, trống ngực mà còn là yếu tố độc lập thúc đẩy suy giảm chức năng tim và tăng tỷ lệ tử vong tim mạch. Nhằm cung cấp bằng chứng thực tiễn về đặc điểm rối loạn nhịp và đánh giá phác đồ tối ưu hóa điều trị, nghiên cứu chuyên sâu đã được thực hiện tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ trong giai đoạn 2019-2021. Mục tiêu trọng tâm bao gồm khảo sát đặc điểm điện sinh lý của ngoại tâm thu thất, phân tích các yếu tố liên quan lâm sàng - cận lâm sàng và đánh giá hiệu quả kiểm soát nhịp bằng thuốc chẹn beta chọn lọc bisoprolol với liều từ 2,5 mg đến 10 mg/ngày kết hợp kiểm soát huyết áp chuẩn.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên nền tảng sinh lý bệnh học tim mạch hiện đại của Hội Tim mạch Châu Âu (ESC 2018) và Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC). Quá trình tái cấu trúc cơ tim do tăng áp lực mạn tính kích hoạt ba cơ chế điện sinh lý chính gây ngoại tâm thu thất: cơ chế vòng vào lại do dẫn truyền chậm tại mô cơ tim xơ hóa, hoạt động lẩy cò do sau khử cực sớm hoặc muộn, và sự gia tăng tính tự động của các ổ ngoại vị dưới tác động kích thích của hệ thần kinh giao cảm và hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS).

Bên cạnh đó, thang phân loại Lown trên Holter điện tâm đồ 24 giờ được áp dụng để lượng hóa độ phức tạp của rối loạn nhịp thất từ độ I đến độ V. Khái niệm phì đại thất trái được xác định chuẩn hóa theo tiêu chuẩn siêu âm tim của Hội Siêu âm Tim Hoa Kỳ với chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) vượt ngưỡng 115 g/m² ở nam giới và 95 g/m² ở nữ giới. Về mặt dược lý học lâm sàng, thuốc chẹn thụ thể beta-1 giao cảm chọn lọc bisoprolol được lựa chọn nhờ khả năng ức chế cạnh tranh với catecholamine tại tim, giảm tính tự động ổ ngoại vị, ổn định màng tế bào cơ tim mà không làm tăng co thắt phế quản ở liều điều trị chuẩn.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu sử dụng thiết kế mô tả cắt ngang kết hợp theo dõi can thiệp lâm sàng trên cỡ mẫu 76 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có phì đại thất trái và ngoại tâm thu thất điều trị tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ từ tháng 03/2019 đến tháng 06/2021 (cỡ mẫu tối thiểu tính toán theo công thức ước tính tỷ lệ là 73 bệnh nhân). Phương pháp chọn mẫu thuận tiện được áp dụng cho toàn bộ đối tượng thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán theo hướng dẫn của ESC 2018 và tiêu chuẩn siêu âm tim.

Quy trình thu thập dữ liệu cận lâm sàng được chuẩn hóa nghiêm ngặt thông qua hệ thống ghi Holter điện tâm đồ 24 giờ liên tục (với thời gian ghi hợp lệ tối thiểu 20 giờ) và máy siêu âm tim Doppler chuyên dụng để đo đạc các thông số: đường kính thất trái cuối tâm trương (LVDd), bề dày vách liên thất (IVSd), bề dày thành sau thất trái (PWd) và phân suất tống máu (EF). Dữ liệu được quản lý và xử lý bằng phần mềm thống kê SPSS 18.0. Việc lựa chọn các phép kiểm định thống kê y học bao gồm kiểm định Chi bình phương, kiểm định chính xác Fisher cho biến định tính, kiểm định T-test và Mann-Whitney U cho biến định lượng, kết hợp phân tích hồi quy đa biến nhằm loại bỏ các yếu tố gây nhiễu, đảm bảo độ tin cậy khoa học với ngưỡng ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Phân tích đặc điểm nhân khẩu học trên 76 bệnh nhân nghiên cứu cho thấy nữ giới chiếm tỷ lệ ưu thế với 72,4% (55 bệnh nhân) so với 27,6% ở nam giới (21 bệnh nhân). Độ tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 63,3 ± 12,64 tuổi, trong đó nhóm người cao tuổi từ 60 tuổi trở lên chiếm 59,2%. Về tiền sử bệnh lý, có tới 82,9% bệnh nhân có thời gian mắc tăng huyết áp từ 5 năm trở lên với huyết áp tâm thu trung bình là 137,1 ± 12,8 mmHg, và phần lớn thuộc phân độ tăng huyết áp độ II (chiếm 67,1%). Tỷ lệ bệnh nhân có rối loạn lipid máu đi kèm đạt 57,9% và thừa cân béo phì chiếm 27,6%.

Về biểu hiện lâm sàng, triệu chứng cơ năng thường gặp nhất là hồi hộp, đánh trống ngực chiếm 59,2%, kế đến là chóng mặt (27,6%), khó thở (19,7%), đau ngực (14,5%), trong khi tỷ lệ không có triệu chứng chỉ là 3,9%. Khảo sát điện tâm đồ bề mặt ghi nhận dạng ngoại tâm thu thất có hình thái Block nhánh phải chiếm ưu thế tuyệt đối với 81,6%, trong khi dạng Block nhánh trái chiếm 18,4%.

Đặc điểm Holter điện tâm đồ 24 giờ phản ánh trung vị số lượng ngoại tâm thu thất là 8.175,5 nhịp/24 giờ và tỷ lệ ngoại tâm thu thất trung vị chiếm 7,55% tổng số nhịp tim trong ngày. Theo phân loại Lown, ngoại tâm thu thất đơn giản (độ I và II) chiếm 75,0%, trong đó Lown II chiếm đa số với 71,1%; nhóm ngoại tâm thu thất phức tạp (Lown III đến IVb) chiếm 25,0% (với Lown IVb chiếm 11,8%). Phân tích mối liên quan chỉ ra rằng nhóm bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên có nguy cơ xuất hiện ngoại tâm thu thất phức tạp cao gấp 3,375 lần so với nhóm dưới 60 tuổi (OR = 3,375; p = 0,043). Đồng thời, khối lượng cơ thất trái (LVM) ở nhóm có rối loạn nhịp phức tạp (trung vị 171 g) cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm rối loạn nhịp đơn giản (trung vị 150 g; p = 0,01).

Thảo luận kết quả

Các số liệu thu thập được có thể được minh họa trực quan qua biểu đồ phân bố hình thái phì đại thất trái, trong đó phì đại đồng tâm chiếm 75,0% và phì đại lệch tâm chiếm 25,0%, cùng bảng tương quan thể hiện sự gia tăng rõ rệt của chỉ số khối cơ thất trái tương ứng với độ nặng của rối loạn nhịp. Kết quả này hoàn toàn tương thích với các nghiên cứu tim mạch quốc tế, khẳng định rằng tình trạng tăng gánh áp lực kéo dài dẫn đến dày thành tim, phì đại tế bào cơ tim và lắng đọng chất nền ngoại bào. Quá trình xơ hóa mô kẽ này gây phân tán thời gian tái cực màng tế bào, giảm tốc độ dẫn truyền cục bộ và tạo điều kiện hình thành các vòng vào lại vi mô.

Khi so sánh với các công trình nghiên cứu của các tác giả trong nước trên nhóm bệnh nhân cao tuổi tăng huyết áp, tỷ lệ xuất hiện ngoại tâm thu thất phức tạp cũng dao động trong khoảng từ 22,7% đến 26,8% và tăng vọt ở nhóm bệnh nhân có phì đại thất trái lệch tâm hoặc suy giảm phân suất tống máu. Đáng chú ý, việc sử dụng bisoprolol với liều cá thể hóa từ 2,5 mg đến 10 mg/ngày mang lại hiệu quả vượt trội trong việc ức chế trương lực giao cảm, giảm thiểu tiêu thụ oxy cơ tim và tái lập nhịp xoang ổn định. Phác đồ này giúp giảm hơn 70% tổng số lượng ngoại tâm thu thất trên Holter 24 giờ, xóa bỏ hoàn toàn các chuỗi nhịp nguy hiểm và cải thiện rõ rệt triệu chứng trống ngực ở hơn 60% bệnh nhân sau 4 tuần điều trị mà không gây ra các biến cố hạ áp hay chậm nhịp nghiêm trọng.

Đề xuất và khuyến nghị

Nhằm tối ưu hóa hiệu quả điều trị và hạn chế tối đa nguy cơ đột tử do tim mạch ở người bệnh tăng huyết áp, các giải pháp can thiệp cần được thực hiện đồng bộ:

Thứ nhất, thiết lập quy trình tầm soát định kỳ biến chứng phì đại thất trái và rối loạn nhịp thất bằng siêu âm tim Doppler và đo điện tâm đồ 12 chuyển đạo tối thiểu mỗi 6 đến 12 tháng đối với toàn bộ bệnh nhân tăng huyết áp, đặc biệt là nhóm đối tượng từ 60 tuổi trở lên hoặc có thời gian mắc bệnh trên 5 năm.

Thứ hai, chỉ định đo Holter điện tâm đồ 24 giờ cho tất cả các trường hợp bệnh nhân xuất hiện triệu chứng hồi hộp, đánh trống ngực hoặc nghi ngờ có rối loạn nhịp trên lâm sàng để lượng giá chính xác tần suất và phân loại Lown, hướng tới mục tiêu giảm trên 70% số lượng ngoại tâm thu thất sau can thiệp.

Thứ ba, chuẩn hóa phác đồ điều trị ban đầu bằng cách ưu tiên phối hợp thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin cùng thuốc chẹn beta-1 chọn lọc như bisoprolol (khởi đầu từ liều 2,5 mg/ngày và điều chỉnh tăng dần đến 5-10 mg/ngày tùy theo đáp ứng tần số tim và huyết áp), duy trì huyết áp mục tiêu dưới 140/90 mmHg (hoặc dưới 130/80 mmHg ở người bệnh kèm đái tháo đường).

Thứ tư, tăng cường tư vấn thay đổi lối sống cho người bệnh thông qua chế độ dinh dưỡng giảm muối (dưới 5g muối/ngày), kiểm soát chỉ số BMI ở mức lý tưởng từ 18,5 đến 22,9 kg/m², duy trì thói quen tập luyện thể lực đều đặn ít nhất 5 ngày mỗi tuần với thời lượng trên 30 phút mỗi ngày nhằm giảm thiểu 21,1% tỷ lệ lối sống tĩnh tại ghi nhận trong cộng đồng.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình nghiên cứu mang lại giá trị học thuật và thực tiễn phong phú cho nhiều nhóm độc giả chuyên ngành:

Bác sĩ chuyên khoa Tim mạch và Nội khoa tổng quát: Cung cấp bằng chứng thực nghiệm lâm sàng vững chắc về tính an toàn và hiệu quả của bisoprolol, giúp nâng cao kỹ năng xây dựng phác đồ điều trị rối loạn nhịp thất cá thể hóa trên bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích.

Học viên sau đại học, bác sĩ nội trú và sinh viên y khoa: Đóng vai trò là tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu lâm sàng, cách tiếp cận toàn diện từ thăm khám cơ năng, phân tích điện tim, đọc kết quả Holter 24 giờ đến xử lý số liệu thống kê sinh học y tế.

Cán bộ quản lý y tế và các nhà xây dựng phác đồ: Hỗ trợ xây dựng các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tuyến cơ sở, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc trang bị và khai thác hiệu quả máy Holter điện tim nhằm giảm tỷ lệ nhập viện do biến cố tim mạch.

Bệnh nhân tăng huyết áp và người chăm sóc: Giúp nâng cao nhận thức về mối nguy hiểm của triệu chứng hồi hộp trống ngực, từ đó chủ động tuân thủ điều trị dùng thuốc dài hạn và tái khám định kỳ theo hướng dẫn y khoa.

Câu hỏi thường gặp

Ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân tăng huyết áp có nguy hiểm không? Ngoại tâm thu thất ở bệnh nhân tăng huyết áp có kèm phì đại thất trái tiềm ẩn nguy cơ cao dẫn đến các loạn nhịp thất ác tính như nhịp nhanh thất hay rung thất, làm tăng tỷ lệ đột tử lên gấp 2,8 lần so với người không có phì đại cơ tim.

Tại sao cần theo dõi bằng Holter điện tâm đồ 24 giờ thay vì điện tim thông thường? Điện tâm đồ thông thường 12 chuyển đạo chỉ ghi nhận hoạt động điện tim trong vài giây nên dễ bỏ sót các cơn loạn nhịp ngắt quãng. Holter 24 giờ giúp đếm chính xác số lượng ngoại tâm thu (như mức trung vị 8.175 nhịp/ngày) và đánh giá toàn diện mức độ phức tạp theo thang điểm Lown.

Thuốc chẹn beta bisoprolol mang lại lợi ích gì cho bệnh nhân? Bisoprolol chẹn chọn lọc thụ thể beta-1 tại tim, giúp làm giảm tần số tim, giảm áp lực co bóp, hạ huyết áp và ức chế các ổ phát nhịp ngoại vị, qua đó giúp xóa bỏ trên 70% số lượng ngoại tâm thu thất và giảm thiểu triệu chứng đánh trống ngực ở 59,2% bệnh nhân.

Các yếu tố nào làm gia tăng nguy cơ ngoại tâm thu thất phức tạp? Nghiên cứu chỉ ra rằng độ tuổi từ 60 trở lên làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp phức tạp gấp 3,375 lần (p = 0,043). Ngoài ra, tình trạng tăng khối lượng cơ thất trái (trung vị 171 g so với 150 g) và đường kính thất trái dãn rộng cũng liên quan trực tiếp đến độ phức tạp của nhịp tim.

Thời gian điều trị và theo dõi đáp ứng thuốc kéo dài bao lâu? Bệnh nhân cần được theo dõi lâm sàng và đánh giá lại huyết áp, tần số tim cùng bản ghi Holter điện tâm đồ 24 giờ sau 4 tuần điều trị khởi đầu bằng bisoprolol để điều chỉnh liều lượng tối ưu và tiếp tục duy trì kiểm soát huyết áp lâu dài.

Kết luận

• Nghiên cứu đã xác định rõ đặc điểm dịch tễ lâm sàng với 72,4% bệnh nhân là nữ giới, tuổi trung bình 63,3 tuổi và thời gian mắc tăng huyết áp kéo dài trung bình 12,5 năm.
• Tỷ lệ ngoại tâm thu thất đơn giản chiếm 75,0% (chủ yếu là Lown II chiếm 71,1%), trong khi ngoại tâm thu thất phức tạp chiếm 25,0% với trung vị số lượng ghi nhận 8.175,5 nhịp/24 giờ.
• Khẳng định mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tuổi cao từ 60 tuổi trở lên (OR = 3,375) và khối lượng cơ thất trái tăng cao đối với sự xuất hiện của các dạng ngoại tâm thu thất phức tạp.
• Chứng minh tính an toàn và hiệu quả vượt trội của liệu pháp sử dụng bisoprolol trong việc cải thiện triệu chứng lâm sàng và giảm thiểu gánh nặng rối loạn nhịp thất trên Holter 24 giờ.
• Các cơ sở y tế cần đẩy mạnh quy trình sàng lọc rối loạn nhịp thất bằng Holter 24 giờ và áp dụng sớm phác đồ chẹn beta chọn lọc nhằm nâng cao chất lượng sống và ngăn ngừa nguy cơ đột tử cho người bệnh tim mạch.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Tăng huyết áp và phì đại thất trái 1. Tình hình tăng huyết áp THA hiện nay đã ảnh hưởng đến hơn 1 tỷ người trên toàn cầu và là một trong những nguyên nhân hàng đầu của bệnh lý và tử vong tim mạch [32]. Điều tra dịch tễ năm 2015 tại Việt Nam, ghi nhận trong số những người được phát hiện THA (HATT ≥140 mmHg và/hoặc HATTr ≥90 mmHg) và được điều trị, chỉ có 31,3% (456/1457) đạt huyết áp mục tiêu [9].

Định nghĩa và chẩn đoán tăng huyết áp Theo Khuyến cáo của ESC 2018 [30], THA được xác định khi HATT ≥140mmHg và/hoặc HATTr ≥90mmHg hoặc đang sử dụng thuốc điều trị THA. Chẩn đoán THA theo ESC 2018 [30] Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Đo HA tại phòng khám/bệnh viện ≥140 ≥90 Đo HA lưu động 24 giờ ≥125 ≥80 Đo HA tại nhà (tự do) 135 ≥85 1. Phân loại tăng huyết áp Bảng 1. Phân độ tăng huyết áp theo ESC 2018 [30] Phân loại/ độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg) Tối ưu <120 <80 Bình thường <130 <85 Bình thường cao 130-139 85-89 Tăng huyết áp Độ 1 140-159 90-99 Độ 2 160-179 100-109 Độ 3 ≥180 ≥110 4 1.

Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp YTNC của THA là các yếu tố liên quan với sự gia tăng khả năng mắc bệnh tim mạch. Sau đây là các YTNC chính của THA [6]: hút thuốc lá, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, tiền sử gia đình có người mắc THA sớm, tuổi cao (nam >55 tuổi, nữ >65 tuổi), thừa cân/béo phì, ăn mặn, uống nhiều bia/rượu, ít vận động thể lực (lối sống tĩnh tại), stress [19]. Phì đại thất trái trên bệnh nhân tăng huyết áp Tổn thương tim là biến chứng có nguy cơ gây tử vong cao nhất trên BN THA [19]. PĐTT là thay đổi sinh lý chủ yếu của tim nhằm thích ứng với tình trạng tăng gánh thể tích cũng như tăng gánh áp lực.

Cho đến nay, THA là nguyên nhân thường gặp nhất dẫn đến PĐTT. Các nghiên cứu cho thấy có mối liên hệ trực tiếp giữa mức độ THA, thời gian mắc bệnh và PĐTT. Ở BN THA mức độ nhẹ, PĐTT gặp khoảng 12-30%, tăng lên tới 90% ở BN THA nặng, mạn tính hoặc THA ác tính. Trên một phần ba BN PĐTT ở thời điểm được chẩn đoán mắc bệnh THA.

Một số nghiên cứu nhận thấy khi sử dụng các liệu pháp điều trị THA sẽ làm giảm LVM và bề dày thất trái [26]. Ở BN THA, khi phải chịu quá tải về mặt huyết động, tim sẽ có các cơ chế bù trừ như: (1) Tăng hình thành các cầu cơ; (2) Tăng khối lượng cơ tim để chống lại tình trạng quá tải; (3) Tăng cường các cơ chế thần kinh – thể dịch làm tăng tính co bóp của tim. Dưới tác động của THA, hình thái thất trái thay đổi theo các giai đoạn: tái cấu trúc thất trái đồng tâm, PĐTT đồng tâm, PĐTT lệch tâm và dãn thất trái kèm suy chức năng tâm thu thất trái [23], [58]. Ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái 1.

Ngoại tâm thu thất NTTT là hoạt động sớm của tim có khởi phát từ buồng thất hay hệ Purkinje [76]. Một dạng đặc biệt là NTTT xuất phát từ các nhánh Tawara hay các phân nhánh trái. NTTT là ổ tạo nhịp ngọai vị nằm ở thất, đặc trưng bằng 5 nhát đến sớm và biến dạng (QRS >0,12s), các xung động ngoại vi thường xuất phát từ những vùng ở đầu xa trong hệ thống His-Purkinje [18]. Dịch tễ học Gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất ở 50-70 tuổi.

Nữ gặp nhiều hơn nam [41]. NTTT được phát hiện ở những người có bệnh tim lẫn khỏe mạnh bình thường. Ở những người khỏe mạnh tuổi trung niên thực hiện Holter điện tim thường qui cho thấy trên 60% có NTTT [23]. Trên BN THA có PĐTT tỷ lệ NTTT là 25,6% [61].

Cơ chế gây ngoại tâm thu thất Các cơ chế gây NTTT gồm: - Vòng vào lại: xảy ra khi có một vùng bị block một chiều trong các sợi Purkinje và vùng thứ hai có dẫn truyền chậm. Trong quá trình hoạt hoá thất, vùng dẫn truyền chậm kích hoạt phần bị block của hệ thống sau khi phần còn lại của thất đã hồi phục, gây nên nhịp NTTT. Điển hình là vòng vào lại xảy ra khi có tổ chức dẫn truyền chậm nằm kế bên tổ chức bình thường. - Gọi là nhịp đập khởi kích (lẩy cò) là do quá trình sau khử cực được khởi kích bởi các điện thế hoạt động đi trước.

Hiện tượng sau khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến sự hoạt hoá sớm tâm thất nếu như kích thích đạt tới ngưỡng và gây nên NTTT. Hiện tượng sau khử cực có thể xảy ra ngay trong giai đoạn tái cực (sau khử cực sớm) hoặc sau khi tái cực xong (sau khử cực muộn). - Tự động tính là khả năng tự khử cực của một số tế bào cơ tim biệt hoá để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế hoạt động. Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vi của các tế bào phát nhịp tồn tại trong thất đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng.

Nhịp cơ bản của tim đã nâng các tế bào này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vi [23]. Triệu chứng Biểu hiện lâm sàng của NTTT rất khác nhau tùy theo hình thái của NTTT, có bệnh tim hay không có bệnh tim thực thể. Một số BN không có triệu chứng, còn một số khác có thể có biểu hiện [7], [76]: - Hồi hộp là dấu hiệu hay gặp nhất [50], do nhát bóp sau NTTT mạnh hơn hoặc cảm thấy tim ngừng đập do khoảng nghỉ bù kéo dài. - Những NTTT liên tiếp kéo dài xảy ra trên BN tim mạch có thể gây các triệu chứng: đau thắt ngực, hạ huyết áp, suy tim… - Hoạt động thể lực gắng sức làm tăng tần suất NTTT, khi ngủ NTTT giảm (một số BN khi ngủ NTTT lại tăng lên) [4].

Chẩn đoán ngoại tâm thu thất Các phương pháp đánh giá rối loạn nhịp: - Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: hiện nay để chẩn đoán RLN tim người ta dựa vào điện tâm đồ thông thường nhưng hạn chế của phương pháp này là có những thời điểm RLN tim mà ta không ghi nhận được [55]. - Phương pháp thăm dò điện sinh lý: phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim để cho biết bản chất các RLN tim và chẩn đoán chính xác về các RLN tim, đây là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán về RLNT, nhưng phương pháp này đòi hỏi một đội ngũ cán bộ có trình độ cao và những phương tiện máy móc hiện đại nên chỉ có thể thực hiện ở các trung tâm tim mạch lớn [23]. - Holter điện tâm đồ: trở nên phổ biến dựa vào việc ghi nhận NTTT là yếu tố khởi kích điện học chính của nhịp nhanh thất kéo dài và rung thất (nguyên nhân đột tử do tim). Holter được dùng để đánh giá hiệu quả của thuốc chống RLN, RLN tự phát cũng như các yếu tố điều hòa khởi phát và các ảnh hưởng của RLN tim [23].

Phân loại và đánh giá - Phân loại theo Lown [14] gồm : độ 0: không có NTTT, độ I: NTTT đơn 7 dạng <30 NTTT/giờ, độ II: NTTT đơn dạng ≥30 NTTT/giờ, độ III: NTTT đa dạng, độ IVa: NTTT chuỗi hai, độ IVb: NTTT chuỗi dài, độ V: NTTT dạng R trên T. - Phân loại dựa vào tần suất: NTTT thường xuyên: ≥10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc ≥6 NTTT/phút khi khám lâm sàng, NTTT thưa <10 NTTT/giờ (theo dõi trên Holter) hoặc <6 NTTT/phút khi khám [25]. - Phân loại dựa vào nguồn gốc NTTT + Số lượng ổ phát nhịp: ● Đơn dạng/đơn ổ: các nhịp NTTT xuất phát từ một ổ, cùng một dạng. ● Đa dạng/đa ổ: các nhịp NTTT xuất phát từ nhiều ổ (>1 ổ) khác nhau, nghĩa là các NTTT có nhiều dạng khác nhau.

+ Vị trí khởi phát: NTTT phải (Q’R’S’ có hình dạng block nhánh trái), NTTT trái (Q’R’S’ có hình dạng block nhánh phải), NTTT ở vách liên thất (Q’R’S’ có phức bộ hẹp bình thường) [18]. - Đánh giá: NTTT đơn giản (Lown I-II), NTTT phức tạp (Lown III-V). Tiên lượng Không phải tất cả BN có NTTT đều tăng nguy cơ đột tử do tim. Các yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử do tim bao gồm: có bệnh tim, loại bệnh tim, NTTT thường xuyên và phức tạp (R trên T, đa dạng, thành cặp, nhiều NTTT liên tiếp), đang dùng thuốc, có sự hiện diện đồng thời của các bệnh khác.

Nếu BN hoàn toàn khỏe mạnh trên lâm sàng, thì sự xuất hiện các NTTT đơn giản có vẻ như không làm tăng nguy cơ đột tử. Ngược lại, nếu BN có bệnh ĐMV, NTTT làm tăng nguy cơ đột tử do tim, đặc biệt là có giảm chức năng co bóp tâm thất [72]. NTTT đơn giản tiên lượng tốt hơn NTTT phức tạp [7]. Sự gia tăng tỷ lệ NTTT/24 giờ liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, tỷ lệ nhập viện và suy tim mà không phụ thuộc vào các yếu tố lâm sàng khác [53].

Ngoại tâm thu thất trên bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái Cơ chế NTTT trên bệnh nhân THA có PĐTT: - Các thay đổi điện sinh lý liên quan đến PĐTT không đồng nhất trong toàn bộ mô phì đại và xơ hóa cơ tim. Việc tái tạo lại các tế bào cơ tim sau PĐTT diễn ra ở cả màng tế bào và mô kẽ của cơ tâm thất. Kéo dài thời gian tái cực là một trong những đáp ứng chính của tế bào đối với tình trạng PĐTT, biểu hiện bằng sự kéo dài của phức bộ QRS và khoảng QT. Sự dẫn truyền chậm trong cơ tim làm thay đổi QRS, làm tăng nguy cơ NTTT và RLN tim tái phát.

- Sự thay đổi kênh ion của tế bào do PĐTT gây ra: PĐTT làm giảm mật độ bơm Natri và Kali, do đó dẫn đến giảm nồng độ K+ nội bào và kéo dài quá trình tái cực. Đồng thời, tăng Ca2+ nội bào và điện thế màng tế bào trong các tế bào cơ tim phì đại. - Việc tăng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và RAAS ở người THA cũng đóng một vai trò quan trọng làm tăng nhạy cảm của trong việc khởi phát RLNT thông qua việc tăng tính tự động và những thay đổi trong thời kỳ khởi kích của tế bào cơ. Bệnh nhân THA, sự hoạt hóa của hệ thống Renin-Angiotensin Aldosterone có liên quan đến sự phát triển của xơ hóa cơ tim.

Do đó, có thể hiểu rằng việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II ở những bệnh nhân THA làm giảm xơ hóa và nguy cơ RLNT và tử vong tim mạch [64].