Nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

Tài liệu nghiên cứu Luận án nghiên cứu một số thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân sốc nhiễm, tổng hợp lý thuyết và thực hành, cung cấp kiến thức chuyên

• Trường học: Trường Đại Học Y Dược
• Chuyên ngành: Y Học
• Đề tài: Nghiên Cứu Huyết Động Và Chức Năng Tâm Thu Thất Trái Trong Sốc Nhiễm Khuẩn
• Loại tài liệu: Luận Văn
• Năm xuất bản: 2023
• Địa điểm: Hồ Chí Minh

Mục lục chi tiết

• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. Sốc nhiễm khuẩn
• 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn
• 1.3. Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn
• 1.4. Đáp ứng bình thường của cơ thể với nhiễm khuẩn
• 1.5. Chất trung gian gây viêm
• 1.6. Chất trung gian chống viêm
• 1.7. Quá trình tiến triển từ nhiễm khuẩn sang sepsis
• 1.8. Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. Đối tượng nghiên cứu
• 2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu
• 2.3. Tiêu chuẩn loại trừ
• 2.4. Phương pháp nghiên cứu
• 2.4.1. Thiết kế nghiên cứu
• 2.4.2. Nội dung nghiên cứu và các chỉ tiêu đánh giá
• 2.4.3. Phương tiện nghiên cứu
• 2.4.4. Phương thức tiến hành nghiên cứu
• 2.4.5. Thu thập số liệu
• 2.4.6. Phân tích và xử lý số liệu
• 2.4.7. Đạo đức nghiên cứu
• 2.4.8. Sơ đồ nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu
• 3.2. Biểu hiện hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
• 3.3. Vị trí ổ nhiễm khuẩn và vi khuẩn gây bệnh
• 3.4. Các thông số nền của bệnh nhân nghiên cứu
• 3.5. Thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 3.5.1. Huyết áp trung bình
• 3.5.2. Áp lực tĩnh mạch trung tâm
• 3.5.3. Áp lực mao mạch phổi bít
• 3.5.4. Chức năng tâm thu thất trái
• 3.5.5. Sức cản mạch hệ thống
• 3.5.6. Mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan-Ganz với các chỉ số ScvO2, ProBNP, chỉ số huyết động đo bằng siêu âm tim
• 3.5.7. Tương quan giữa CVP và PCWP
• 3.5.8. Tương quan giữa độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2)
• 3.5.9. Tương quan giữa Pro-BNP và chỉ số tim, cung lượng tim
• 3.5.10. Tương quan giữa cung lượng tim đo bằng phương pháp siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo qua catheter Swan-Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt
• 3.5.11. Tương quan, độ tin cậy của chỉ số tim đo bằng phương pháp siêu âm Doppler tim qua đường ra thất trái và đo qua catheter Swan-Ganz bằng phương pháp hòa loãng nhiệt
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu
• 4.2. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
• 4.3. Vị trí ổ nhiễm khuẩn và hình thái vi khuẩn
• 4.4. Một số đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu
• 4.5. Kết quả điều trị
• 4.6. Sự thay đổi các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái theo diễn biến của sốc nhiễm khuẩn
• 4.6.1. Huyết áp trung bình
• 4.6.2. Áp lực tĩnh mạch trung tâm
• 4.6.3. Áp lực mao mạch phổi bít
• 4.6.4. Cung lượng tim và chỉ số tim
• 4.6.5. Thể tích tống máu
• 4.6.6. Phân suất tống máu thất trái
• 4.6.7. Sức cản mạch hệ thống
• 4.6.8. Liều thuốc vận mạch noradrenalin và thuốc tăng co bóp cơ tim dobutamin
• 4.6.9. Mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan-Ganz với các chỉ số CVP, ScvO2, Pro-BNP; chỉ số huyết động đo bằng siêu âm tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.6.10. Mối tương quan giữa áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.6.11. Mối tương quan, độ tin cậy của độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.6.12. Mối tương quan giữa nồng độ Pro-BNP và cung lượng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
• 4.6.13. Mối tương quan, độ tin cậy giữa cung lượng tim đo bằng siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo bằng phương pháp hòa loãng nhiệt qua catheter Swan-Ganz
• DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ
• TÀI LIỆU THAM KHẢO
• PHỤ LỤC
• A.1. DANH MỤC BẢNG
• A.2. DANH MỤC BIỂU ĐỒ
• A.3. DANH MỤC HÌNH

Tóm tắt

I. Tổng quan về sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm khuẩn là một tình trạng nghiêm trọng, thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu. Tình trạng này có thể dẫn đến tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Theo các tiêu chuẩn chẩn đoán, sốc nhiễm khuẩn được xác định qua các dấu hiệu như hạ huyết áp, rối loạn ý thức và các biểu hiện viêm. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi tác, bệnh lý nền và tình trạng miễn dịch suy giảm. Việc nhận diện sớm và chính xác các triệu chứng của sốc nhiễm khuẩn là rất quan trọng để cải thiện tỷ lệ sống sót cho bệnh nhân. Các phương pháp thăm dò huyết động như catheter tĩnh mạch trung tâm và catheter Swan-Ganz đã được áp dụng để theo dõi tình trạng huyết động của bệnh nhân. Tuy nhiên, việc sử dụng các phương pháp này cần được cân nhắc kỹ lưỡng do chi phí và nguy cơ biến chứng.

1.1. Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn

Sinh lý bệnh của sốc nhiễm khuẩn liên quan đến sự phản ứng của cơ thể đối với nhiễm khuẩn. Khi vi khuẩn xâm nhập, hệ thống miễn dịch sẽ được kích hoạt, dẫn đến sự giải phóng các cytokines gây viêm. Quá trình này có thể dẫn đến tổn thương tế bào và suy chức năng các cơ quan. Sự mất cân bằng giữa các chất trung gian gây viêm và chống viêm có thể dẫn đến tình trạng viêm toàn thân, gây ra các triệu chứng nghiêm trọng như hạ huyết áp và suy đa tạng. Việc hiểu rõ cơ chế này giúp các bác sĩ có thể đưa ra các biện pháp điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

1.2. Rối loạn huyết động trong sốc nhiễm khuẩn

Rối loạn huyết động là một trong những vấn đề chính trong sốc nhiễm khuẩn. Huyết áp giảm, tăng sức cản mạch và giảm cung lượng tim là những biểu hiện thường gặp. Các chỉ số huyết động như áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) thường được theo dõi để đánh giá tình trạng huyết động của bệnh nhân. Sự thay đổi của các chỉ số này có thể phản ánh tình trạng nặng nhẹ của sốc nhiễm khuẩn. Việc theo dõi huyết động không chỉ giúp đánh giá tình trạng hiện tại mà còn hỗ trợ trong việc điều chỉnh liệu pháp điều trị, từ đó cải thiện kết quả điều trị cho bệnh nhân.

II. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu này được thực hiện trên một nhóm bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn tại bệnh viện. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân bao gồm các trường hợp được chẩn đoán xác định sốc nhiễm khuẩn theo tiêu chuẩn quốc tế. Các bệnh nhân có bệnh lý nền nặng hoặc không đồng ý tham gia nghiên cứu sẽ bị loại trừ. Phương pháp nghiên cứu bao gồm thiết kế nghiên cứu mô tả cắt ngang, thu thập dữ liệu từ hồ sơ bệnh án và theo dõi các chỉ số huyết động trong quá trình điều trị. Các phương tiện nghiên cứu như catheter tĩnh mạch trung tâm và siêu âm Doppler tim được sử dụng để đánh giá chức năng tâm thu thất trái và các thông số huyết động khác. Đạo đức nghiên cứu được đảm bảo thông qua việc xin phép từ hội đồng đạo đức và sự đồng ý của bệnh nhân.

2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân là yếu tố quan trọng trong nghiên cứu này. Bệnh nhân được chọn phải đáp ứng các tiêu chí chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn, bao gồm các triệu chứng lâm sàng và các chỉ số huyết động bất thường. Việc lựa chọn bệnh nhân cần phải cẩn thận để đảm bảo tính chính xác và độ tin cậy của kết quả nghiên cứu. Các bệnh nhân có bệnh lý nền nặng hoặc không đồng ý tham gia sẽ không được đưa vào nghiên cứu. Điều này giúp đảm bảo rằng các kết quả thu được phản ánh đúng tình trạng huyết động và chức năng tâm thu thất trái của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

2.2. Phương pháp nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu được áp dụng trong nghiên cứu này là mô tả cắt ngang, cho phép thu thập dữ liệu từ nhiều bệnh nhân trong cùng một thời điểm. Dữ liệu được thu thập từ hồ sơ bệnh án và theo dõi các chỉ số huyết động trong quá trình điều trị. Các phương tiện nghiên cứu như catheter tĩnh mạch trung tâm và siêu âm Doppler tim được sử dụng để đánh giá chức năng tâm thu thất trái và các thông số huyết động khác. Phân tích và xử lý số liệu được thực hiện bằng các phần mềm thống kê hiện đại, đảm bảo tính chính xác và độ tin cậy của kết quả nghiên cứu.

III. Kết quả nghiên cứu

Kết quả nghiên cứu cho thấy có sự thay đổi rõ rệt trong các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Các chỉ số như huyết áp trung bình, áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực mao mạch phổi bít đều có sự biến động lớn trong quá trình điều trị. Đặc biệt, chức năng tâm thu thất trái được đánh giá qua siêu âm Doppler tim cho thấy sự suy giảm đáng kể ở nhiều bệnh nhân. Mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan-Ganz và các chỉ số sinh hóa như Pro-BNP cũng được xác định, cho thấy sự liên quan giữa tình trạng huyết động và mức độ tổn thương cơ tim. Những kết quả này cung cấp thông tin quý giá cho việc điều trị và theo dõi bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

3.1. Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu

Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc sốc nhiễm khuẩn cao ở nhóm tuổi lớn và có nhiều bệnh lý nền. Các triệu chứng lâm sàng như sốt, hạ huyết áp và rối loạn ý thức là những biểu hiện điển hình. Việc phân tích các đặc điểm này giúp hiểu rõ hơn về tình trạng bệnh lý và các yếu tố nguy cơ liên quan đến sốc nhiễm khuẩn. Điều này cũng có ý nghĩa quan trọng trong việc xây dựng các chiến lược điều trị phù hợp cho từng nhóm bệnh nhân.

3.2. Thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái

Các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn cho thấy sự thay đổi rõ rệt trong quá trình điều trị. Huyết áp trung bình giảm, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng và chức năng tâm thu thất trái suy giảm là những biểu hiện chính. Sự tương quan giữa các chỉ số huyết động và các chỉ số sinh hóa như Pro-BNP cho thấy mối liên hệ chặt chẽ giữa tình trạng huyết động và mức độ tổn thương cơ tim. Những thông tin này có thể giúp các bác sĩ đưa ra các quyết định điều trị kịp thời và hiệu quả hơn cho bệnh nhân.

IV. Bàn luận

Bàn luận về các kết quả nghiên cứu cho thấy sự thay đổi huyết động và chức năng tâm thu thất trái có thể ảnh hưởng lớn đến tiên lượng của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn. Việc theo dõi các chỉ số huyết động và chức năng tim là rất cần thiết để đánh giá tình trạng bệnh nhân và điều chỉnh liệu pháp điều trị. Các phương pháp thăm dò huyết động hiện đại như siêu âm Doppler tim và catheter Swan-Ganz đã chứng minh được giá trị trong việc theo dõi và đánh giá tình trạng huyết động của bệnh nhân. Tuy nhiên, cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định rõ hơn mối liên hệ giữa các chỉ số huyết động và các yếu tố sinh hóa trong sốc nhiễm khuẩn.

4.1. Đặc điểm chung bệnh nhân nghiên cứu

Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu cho thấy sự phân bố tuổi tác và các bệnh lý nền có ảnh hưởng đến tình trạng sốc nhiễm khuẩn. Các bệnh nhân lớn tuổi và có nhiều bệnh lý nền thường có tiên lượng xấu hơn. Việc nhận diện các yếu tố nguy cơ này có thể giúp các bác sĩ đưa ra các biện pháp phòng ngừa và điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân.

4.2. Kết quả điều trị

Kết quả điều trị cho thấy sự cải thiện rõ rệt ở nhiều bệnh nhân sau khi áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp. Tuy nhiên, vẫn còn một số bệnh nhân không đáp ứng tốt với điều trị, cho thấy cần có sự điều chỉnh kịp thời trong liệu pháp điều trị. Việc theo dõi sát sao các chỉ số huyết động và chức năng tim là rất quan trọng để đảm bảo hiệu quả điều trị và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện và tử vong tại các khoa hồi sức cấp cứu trên toàn cầu. Ở Mỹ, tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn nặng tăng khoảng 132 trường hợp trên 100.000 dân mỗi năm, chủ yếu do dân số già, suy giảm miễn dịch, kỹ thuật xâm nhập và đề kháng kháng sinh của vi khuẩn. Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu và hướng dẫn quốc tế về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn, tỷ lệ tử vong vẫn dao động từ 30 đến 50%. Các hướng dẫn cập nhật gần nhất vào năm 2013 tập trung vào phát hiện và xử trí sớm rối loạn huyết động và suy giảm chức năng cơ tim.

Sốc nhiễm khuẩn biểu hiện bằng các rối loạn huyết động như mạch nhanh, hạ huyết áp, tím tái, giảm oxy máu, thiểu niệu và tăng lactat máu. Việc phát hiện sớm và chính xác các rối loạn này là thách thức lớn, đòi hỏi ứng dụng các kỹ thuật thăm dò huyết động xâm nhập như catheter tĩnh mạch trung tâm, catheter động mạch phổi (Swan-Ganz) và các kỹ thuật không xâm nhập như siêu âm Doppler tim. Tại Việt Nam, các kỹ thuật này đã được áp dụng nhưng chưa có nghiên cứu tổng hợp đánh giá sự thay đổi huyết động và chức năng tâm thu thất trái trong quá trình điều trị sốc nhiễm khuẩn, cũng như mối tương quan giữa các chỉ số huyết động xâm nhập và không xâm nhập.

Mục tiêu nghiên cứu là đánh giá sự thay đổi các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái theo diễn biến sốc nhiễm khuẩn, đồng thời xác định mối tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng catheter Swan-Ganz với các chỉ số ScvO2, Pro-BNP và các chỉ số huyết động đo bằng siêu âm tim. Nghiên cứu được thực hiện tại khoa Hồi sức tích cực, Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009 đến 2013, nhằm góp phần nâng cao hiệu quả chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn, giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện chất lượng chăm sóc bệnh nhân.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu dựa trên các lý thuyết và mô hình sau:

• Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn: Phản ứng viêm toàn thân quá mức do nhiễm khuẩn, dẫn đến rối loạn huyết động, giảm trương lực mạch, giãn mạch ngoại vi, rối loạn tuần hoàn vi mô và suy chức năng đa cơ quan. Các cytokine tiền viêm như TNF-α, IL-1 đóng vai trò trung tâm trong cơ chế ức chế co bóp cơ tim và tổn thương tế bào nội mô.

• Mô hình Frank-Starling: Mối quan hệ giữa tiền gánh (thể tích cuối tâm trương) và thể tích tống máu, giúp đánh giá khả năng bù trừ của tim trong sốc nhiễm khuẩn.

• Đánh giá huyết động và chức năng tim: Sử dụng các chỉ số huyết động như áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), áp lực mao mạch phổi bít (PCWP), cung lượng tim (CO), chỉ số tim (CI), phân suất tống máu thất trái (EF), sức cản mạch hệ thống (SVR) để đánh giá toàn diện tình trạng huyết động và chức năng tâm thu thất trái.

• Các kỹ thuật thăm dò huyết động: Catheter Swan-Ganz đo áp lực động mạch phổi, CO bằng phương pháp hòa loãng nhiệt; siêu âm Doppler tim đánh giá EF, CO qua đường ra thất trái; đo độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và tĩnh mạch trộn (SvO2); xét nghiệm sinh hóa Pro-BNP đánh giá stress cơ tim.

Phương pháp nghiên cứu

• Thiết kế nghiên cứu: Mô tả tiến cứu có theo dõi dọc trên 74 bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nhập viện tại khoa Hồi sức tích cực, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2009 đến 11/2013.

• Tiêu chuẩn lựa chọn: Bệnh nhân có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), ổ nhiễm khuẩn hoặc cấy máu dương tính, huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg không đáp ứng bù dịch, có rối loạn chức năng ít nhất một cơ quan, đồng ý đặt catheter Swan-Ganz.

• Tiêu chuẩn loại trừ: Sốc do nguyên nhân khác, bệnh lý tim mạch nặng, chống chỉ định đặt catheter Swan-Ganz, không đồng ý tham gia.

• Nguồn dữ liệu: Thu thập các thông số huyết động (mạch, huyết áp trung bình, CVP, PCWP, CO, CI, EF, SVR), nồng độ lactat máu, ScvO2, SvO2, Pro-BNP theo các thời điểm T0, T6, T12, T24, T48, T72 giờ.

• Phương pháp phân tích: Sử dụng phương pháp hòa loãng nhiệt đo CO qua catheter Swan-Ganz; siêu âm Doppler tim đo EF, CO qua đường ra thất trái; xét nghiệm điện hóa phát quang đo Pro-BNP; phân tích tương quan Pearson, Bland-Altman đánh giá độ tin cậy các chỉ số; so sánh nhóm sống và tử vong bằng phân tích thống kê thích hợp.

• Timeline nghiên cứu: Theo dõi bệnh nhân trong 72 giờ đầu điều trị sốc nhiễm khuẩn, thu thập dữ liệu huyết động và sinh hóa theo các mốc thời gian đã định.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

1. Sự thay đổi các thông số huyết động theo diễn biến sốc nhiễm khuẩn:

   • Huyết áp trung bình (MAP) tăng dần từ mức thấp ban đầu (khoảng 60 mmHg) lên trên 65 mmHg sau 24 giờ điều trị.
   • Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) dao động trong khoảng 8-12 mmHg, phù hợp với khuyến cáo hồi sức dịch.
   • Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) duy trì trong giới hạn bình thường 4-12 mmHg, tăng nhẹ ở nhóm tử vong.
   • Cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI) tăng 25-40% trong quá trình hồi sức dịch, trung bình CI đạt 3,5-4,0 L/ph/m2.
   • Phân suất tống máu thất trái (EF) thấp hơn đáng kể ở nhóm tử vong (khoảng 40%) so với nhóm sống (trên 50%).
   • Sức cản mạch hệ thống (SVR) giảm rõ rệt ở giai đoạn đầu, sau đó tăng dần khi điều trị hiệu quả.

2. Mối tương quan giữa các chỉ số huyết động xâm nhập và không xâm nhập:

   • CVP và PCWP có tương quan tích cực với hệ số r = 0,65 tại thời điểm T0, tuy nhiên tương quan giảm khi CVP < 8 mmHg hoặc > 12 mmHg.
   • Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và tĩnh mạch trộn (SvO2) có sự khác biệt nhưng thay đổi song song, tương quan r = 0,72.
   • Cung lượng tim đo bằng siêu âm Doppler tim tại đường ra thất trái và đo bằng catheter Swan-Ganz có tương quan cao (r = 0,85), độ tin cậy được xác nhận qua phân tích Bland-Altman.
   • Nồng độ Pro-BNP tăng cao ở nhóm bệnh nhân có EF giảm và CI thấp, tương quan nghịch với chức năng tim (r = -0,68).

3. So sánh nhóm sống và tử vong:

   • Nhóm tử vong có EF thấp hơn trung bình 40% so với nhóm sống trên 50% (p < 0,01).
   • Nồng độ lactat máu cao hơn đáng kể ở nhóm tử vong (trên 4 mmol/L) so với nhóm sống (dưới 2 mmol/L).
   • Liều thuốc vận mạch noradrenalin và dobutamin cao hơn trung bình 20-30% ở nhóm tử vong.

Thảo luận kết quả

Kết quả nghiên cứu cho thấy sự thay đổi rõ rệt các thông số huyết động và chức năng tâm thu thất trái trong quá trình điều trị sốc nhiễm khuẩn, phù hợp với các nghiên cứu quốc tế. Việc tăng CO và CI trong hồi sức dịch phản ánh khả năng bù trừ của tim, tuy nhiên EF thấp ở nhóm tử vong cho thấy rối loạn chức năng tim là yếu tố tiên lượng xấu. Mối tương quan tích cực giữa các chỉ số huyết động xâm nhập và không xâm nhập khẳng định giá trị của siêu âm Doppler tim và đo ScvO2 như các phương pháp ít xâm nhập, có thể thay thế hoặc bổ sung cho catheter Swan-Ganz trong điều kiện thực tế tại Việt Nam.

Sự khác biệt về nồng độ Pro-BNP giữa các nhóm bệnh nhân phản ánh mức độ stress cơ tim và tổn thương tim do sốc nhiễm khuẩn, phù hợp với cơ chế sinh lý bệnh đã được mô tả. Các chỉ số lactat máu và liều thuốc vận mạch cũng là những chỉ số quan trọng đánh giá mức độ nặng và hiệu quả điều trị.

Dữ liệu có thể được trình bày qua biểu đồ diễn biến MAP, CVP, PCWP, CI, EF và lactat máu theo thời gian, bảng so sánh các chỉ số giữa nhóm sống và tử vong, cũng như biểu đồ tương quan giữa các chỉ số huyết động đo bằng các phương pháp khác nhau.

Đề xuất và khuyến nghị

1. Áp dụng siêu âm Doppler tim thường quy trong theo dõi bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nhằm đánh giá chức năng tâm thu thất trái và cung lượng tim, giúp giảm thiểu việc sử dụng catheter Swan-Ganz xâm nhập, tiết kiệm chi phí và giảm biến chứng. Thời gian thực hiện: ngay khi nhập viện và theo dõi định kỳ trong 72 giờ đầu. Chủ thể thực hiện: bác sĩ hồi sức và kỹ thuật viên siêu âm.

2. Sử dụng đồng thời các chỉ số ScvO2 và Pro-BNP trong đánh giá tình trạng huyết động và stress cơ tim để điều chỉnh liệu pháp hồi sức dịch và thuốc vận mạch kịp thời, nâng cao hiệu quả điều trị. Thời gian: đo tại các mốc 0, 6, 12, 24 giờ. Chủ thể: bác sĩ lâm sàng và phòng xét nghiệm.

3. Đào tạo nâng cao kỹ năng đặt và theo dõi catheter tĩnh mạch trung tâm, catheter động mạch cho nhân viên y tế nhằm đảm bảo độ chính xác và an toàn trong theo dõi huyết động xâm nhập khi cần thiết. Thời gian: liên tục trong năm đầu triển khai. Chủ thể: bệnh viện và trung tâm đào tạo.

4. Xây dựng quy trình phối hợp đa chuyên khoa giữa hồi sức cấp cứu, tim mạch và xét nghiệm sinh hóa để tối ưu hóa việc thu thập và phân tích dữ liệu huyết động, từ đó đưa ra quyết định điều trị chính xác và kịp thời. Thời gian: triển khai trong 6 tháng đầu. Chủ thể: ban lãnh đạo bệnh viện và các khoa liên quan.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

1. Bác sĩ hồi sức cấp cứu: Nghiên cứu cung cấp dữ liệu thực tiễn về theo dõi huyết động và chức năng tim trong sốc nhiễm khuẩn, giúp cải thiện chẩn đoán và điều trị, giảm tỷ lệ tử vong.

2. Bác sĩ tim mạch: Thông tin về rối loạn chức năng tim trong sốc nhiễm khuẩn và ứng dụng siêu âm Doppler tim hỗ trợ đánh giá và can thiệp kịp thời.

3. Nhân viên y tế kỹ thuật siêu âm tim và xét nghiệm: Nâng cao kiến thức về kỹ thuật đo các chỉ số huyết động, Pro-BNP và phối hợp với lâm sàng để hỗ trợ điều trị.

4. Nhà quản lý y tế và hoạch định chính sách: Cơ sở khoa học để xây dựng hướng dẫn, quy trình theo dõi huyết động và sử dụng thiết bị y tế phù hợp trong điều trị sốc nhiễm khuẩn tại các bệnh viện.

Câu hỏi thường gặp

1. Tại sao cần theo dõi huyết động trong sốc nhiễm khuẩn?
   Theo dõi huyết động giúp đánh giá chính xác tình trạng tuần hoàn, chức năng tim và hiệu quả hồi sức dịch, từ đó điều chỉnh điều trị kịp thời, giảm nguy cơ tử vong.

2. Phương pháp nào ít xâm nhập nhưng hiệu quả trong theo dõi sốc nhiễm khuẩn?
   Siêu âm Doppler tim và đo ScvO2 qua catheter tĩnh mạch trung tâm là các phương pháp ít xâm nhập, có độ tin cậy cao, phù hợp với điều kiện thực tế.

3. Mối quan hệ giữa Pro-BNP và chức năng tim trong sốc nhiễm khuẩn là gì?
   Pro-BNP tăng cao phản ánh stress và tổn thương cơ tim, tương quan nghịch với phân suất tống máu thất trái, giúp đánh giá mức độ suy tim do sốc nhiễm khuẩn.

4. Có nên sử dụng catheter Swan-Ganz cho tất cả bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn?
   Không, catheter Swan-Ganz chỉ nên dùng cho bệnh nhân phức tạp, khó đánh giá huyết động hoặc suy tim nặng do chi phí cao và nguy cơ biến chứng.

5. Làm thế nào để đánh giá đáp ứng với hồi sức dịch?
   Đáp ứng được đánh giá qua sự tăng cung lượng tim, chỉ số tim, thay đổi đường kính tĩnh mạch chủ dưới và các chỉ số huyết động khác sau bolus dịch hoặc nghiệm pháp nâng cao chân thụ động.

Kết luận

• Sốc nhiễm khuẩn gây ra các rối loạn huyết động phức tạp và suy giảm chức năng tâm thu thất trái, ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh nhân.
• Các chỉ số huyết động xâm nhập như CVP, PCWP, CO đo bằng catheter Swan-Ganz có tương quan tốt với các chỉ số ít xâm nhập như ScvO2, Pro-BNP và siêu âm Doppler tim.
• Phân suất tống máu thất trái thấp và nồng độ lactat máu cao là các yếu tố tiên lượng xấu, liên quan mật thiết đến tỷ lệ tử vong.
• Siêu âm Doppler tim và đo ScvO2 là các phương pháp theo dõi huyết động hiệu quả, ít xâm nhập, có thể thay thế catheter Swan-Ganz trong nhiều trường hợp.
• Nghiên cứu đề xuất áp dụng các kỹ thuật ít xâm nhập trong theo dõi và điều trị sốc nhiễm khuẩn tại Việt Nam, đồng thời nâng cao đào tạo và phối hợp đa chuyên khoa để cải thiện kết quả điều trị.

Tiếp theo, cần triển khai áp dụng các giải pháp đề xuất trong thực tế lâm sàng, đồng thời mở rộng nghiên cứu với mẫu lớn hơn để củng cố bằng chứng khoa học. Các bác sĩ và nhà quản lý y tế được khuyến khích tham khảo và áp dụng kết quả nghiên cứu nhằm nâng cao chất lượng chăm sóc bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN 1. Sốc nhiễm khuẩn 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn [8]. - Hạ thân nhiệt (nhiệt độ < 360C).

- Mạch > 90 lần/phút (> 2SD giá trị bình thường). - Rối loạn ý thức. - Phù hoặc cân bằng dịch dương (> 20ml/kg/24 giờ). - Tăng đường huyết > 6,7mmol/lít ở những người không có bệnh đái tháo đường trước đó.

Biểu hiện viêm: - Bạch cầu trong máu tăng (trên 12000/mm3). - Bạch cầu trong máu giảm (dưới 4000/mm3). - Bạch cầu non xuất hiện trong máu (trên 10%). - Protein C hoạt hoá tăng (> 2 SD so với giới hạn trên của giá trị bình thường).

4 Rối loạn huyết động: - Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg; huyết áp trung bình < 70mmHg hoặc huyết áp tụt > 40mmHg so với huyết áp nền của bệnh nhân hoặc giảm > 2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn huyết áp bình thường). - Độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn tăng (> 70%). - Chỉ số tim tăng (> 3,5lít/phút/m2). Suy chức năng các tạng: - Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 < 300.

- Thiểu niệu: nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong ít nhất 2giờ. - Creatinin tăng trên 0,5ml/kg/giờ (> 44 mol/l). - Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc APTT > 60 giây). - Giảm tiểu cầu < 100000/mm3.

- Thời gian phục hồi mao mạch chậm. Nhiễm khuẩn nặng được định nghĩa là tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo biểu hiện suy chức năng các tạng. Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng nhiễm khuẩn nặng có tụt huyết áp (không đáp ứng với bù dịch) hoặc nhiễm khuẩn nặng có tăng lactat máu. Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn.

Sự phản ứng bình thường của vật chủ với nhiễm khuẩn là một quá trình phức tạp để khu trú và kiểm soát sự xâm nhập của vi khuẩn, và bắt đầu sửa chữa những tổ chức tổn thương. Quá trình bao gồm hoạt hóa đại thực bào cố 5 định và lưu hành trong hệ thống tuần hoàn, cũng như hệ thống trung gian chống viêm và gây viêm. Nhiễm khuẩn huyết là kết quả của sự đáp ứng với nhiễm khuẩn toàn thân, bao gồm cả tổ chức bình thường từ những vị trí tổn thương hoặc nhiễm khuẩn [18]. Đáp ứng bình thường của cơ thể với nhiễm khuẩn.

Đáp ứng của vật chủ với nhiễm khuẩn bắt đầu xảy ra khi tế bào miễn dịch bẩm sinh đặc biệt là đại thực bào, phát hiện và gắn với các thành phần của vi khuẩn. Khi vi khuẩn gắn vào thụ thể trên bề mặt tế bào miễn dịch sẽ hoạt hóa nuclear factor-kb (NF-kb). NF-kb được hoạt hóa sẽ di chuyển từ bào tương đến nhân, gắn với vị trí sao mã trên nhiễm sắc thể hoạt hóa các gen sinh ra các yếu tố chống viêm như các cytokines (yếu tố hoại tử u alpha [TNFa], interleukin-1 [IL-1]), các chemokine như phân tử bám dính gian bào-1 [ICAM-1], phân tử bám dính tế bào mạch máu-1 [VCAM-1]) và nitric oxide [18],[19],[20]. Bạch cầu đa nhân trung tính (BCĐNTT) được hoạt hóa và trở thành phân tử bám dính gây nên kết tụ và dính vào tế bào nội mô của mạch máu.

Sau đó BCĐNTT tham gia vào một chuỗi quá trình (bám dính, thoát mạch, hóa ứng động) để xâm nhập vào vị trí tổn thương. Sự giải phóng chất trung gian hóa học của BCĐNTT tại vị trí tổn thương gây biểu hiện viêm tại chỗ: nóng và đỏ do giãn mạch tại chỗ, sung huyết và phù do tăng tính thấm của vi mạch. Quá trình này điều hòa bởi chất trung gian chống viêm và gây viêm do đại thực bào bài tiết, được kích thích và hoạt hóa bởi sự xâm nhập của vi khuẩn vào tổ chức [18],[19],[20]. Chất trung gian gây viêm: cytokines gây viêm bao gồm yếu tố hoại tử khối u alpha (TNFa) và interleukin-1 (IL-1), gây nên những tác dụng sinh học.

Sự giải phóng TNFa là một quá trình tự chống đỡ, trong khi đó cytokin 6 non-TNF và chất trung gian hóa học (Il-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, interferon) làm tăng nồng độ các chất trung gian hóa học khác. Môi trường viêm sẽ huy động nhiều đại thực bào và BCĐNTT đến ổ nhiễm khuẩn [18], [19],[20]. Chất trung gian chống viêm: cytokines ức chế sản xuất TNFa và IL-1 được coi là cytokines chống viêm. Chất trung gian chống viêm ức chế hệ miễn dịch bằng cách ức chế sản xuất cytokine bởi các tế bào đơn nhân và bạch cầu monocyt phụ thuộc vào tế bào B hỗ trợ.

Tuy nhiên, tác dụng của chúng không hoàn toàn là chất chống viêm. Ví dụ, IL-10 và IL-6 đều làm tăng chức năng tế bào B (sự tăng sinh bài tiết immunoglobulin) và kích thích sự phát triển của tế bào T gây độc tế bào [19]. Sự cân bằng giữa chất trung gian gây viêm và chống viêm kiểm soát quá trình viêm, bao gồm bám dính, tính hóa ứng động, đại thực bào vi khuẩn xâm nhập, diệt vi khuẩn và đại thực bào các mảnh vỡ trong tổ chức viêm. Nếu như các chất trung gian cân bằng lẫn nhau thì tổn thương do nhiễm khuẩn được sửa chữa, sự cân bằng nội mô được ổn định [18],[19].

Kết quả cuối cùng là mô tổn thương được sửa chữa và phục hồi. Quá trình tiến triển từ nhiễm khuẩn sang sepsis. Sepsis xảy ra khi sự giải phóng các chất trung gian gây viêm trong quá trình đáp ứng với nhiễm khuẩn vượt quá ranh giới viêm tại chỗ, dẫn đến đáp ứng viêm toàn thể. Hiện tượng này cũng giống như các nguyên nhân gây viêm không do nhiễm khuẩn (viêm tuỵ cấp hay chấn thương).

Đáp ứng viêm toàn thể (SIRS) là phần không thể thiếu tạo ra sepsis. Sepsis có thể coi là hiện tượng đáp ứng viêm trong lòng mạch ác tính vì mất khả năng tự hạn chế, kiểm soát và điều hoà, lan truyền các chất trung gian hóa học dẫn tới tương tác bệnh lý giữa tế bào - tế bào - khoảng kẽ. Hiện nay, vẫn chưa thể giải thích 7 được là tại sao bình thường quá trình viêm thường khu trú tại chỗ, nhưng có những trường hợp phản ứng viêm lan tỏa gây SIRS và sepsis. Nguyên nhân có thể do tác động trực tiếp khi vi khuẩn xâm nhập vào vật chủ hoặc các độc tố của vi khuẩn, giải phóng ra lượng quá lớn các chất trung gian gây viêm và hoạt hóa bổ thể.

Ngoài ra, một số cá thể có thể có những gen dễ gây sepsis [18],[19],[20]. Tổn thương các cơ quan trong sốc nhiễm khuẩn. Tổn thương tế bào có thể xuất hiện khi hệ thống miễn dịch toàn thân bị kích hoạt và sẽ gây ra suy chức năng cơ quan. Cơ chế của tổn thương tế bào trong SNK còn chưa rõ.

Những giả thuyết gây tổn thương tế bào bao gồm: thiếu oxy mô, tổn thương tế bào (tác động trực tiếp của chất chống viêm, sản phẩm viêm) và sự chết theo chương trình [19],[18]. Hạ HA do giãn mạch lan tỏa là một biểu hiện nặng nhất của suy tuần hoàn trong SNK. Quá trình tự điều hoà chuyển hoá (là quá trình cân bằng cung cấp oxy với nhu cầu oxy tổ chức thay đổi) giúp tăng cường oxy tới tổ chức đang có nhu cầu rất cao bằng cách giải phóng ra các chất trung gian hóa học. Những chất trung gian hóa học bao gồm prostacyclin giãn mạch và nitrit oxit (NO) do tế bào nội mô sản xuất.

NO được cho là chất chính gây giãn mạch ở BN SNK, NO được tổng hợp bằng cách ủ nội độc tố với cơ trơn và tế bào nội mạc của mạch máu. Khi NO vào mạch máu nó sẽ ức chế sự tự điều hòa chuyển hóa của hệ tuần hoàn. Ngoài ra NO còn gây tổn thương trung tâm tự điều hòa tại hệ thần kinh trung ương. Một yếu tố khác gây giãn mạch dai dẳng ở BN SNK là sự suy giảm bài tiết hormon chống bài niệu (vasopressin).

Nồng độ vasopressin huyết thanh ở bệnh nhân SNK thấp hơn BN sốc tim có cùng mức HA. Giãn mạch không phải là nguyên nhân duy nhất gây hạ HA ở BN SNK. Hạ HA còn do rối loạn phân bố dịch trong lòng mạch do hậu quả 8 của tăng tính thấm nội mạc và giảm trương lực động mạch đẫn đến tăng áp lực mao mạch. Ngoài những tác động hệ thống trên hệ tuần hoàn, còn có những ảnh hưởng tại chỗ.

Tuần hoàn trung tâm (tim và mạch máu lớn) giảm HA tâm trương và tâm thu do giải phóng chất ức chế cơ tim. Mặc dù vậy tâm thất vẫn có khả năng tăng CO theo luật Frank Starling để duy trì HA trong tình trạng giãn mạch hệ thống. Những BN có bệnh tim từ trước hoặc BN lớn tuổi không có khả năng bù trừ tăng CO theo cơ chế này. Tuần hoàn tại các cơ quan (mạch máu đến và mạch máu trong các tạng) sự giảm đáp ứng của mạch máu (giảm khả năng co mạch) dẫn đến mất khả năng tái phân bố lại máu trong các tạng.

SNK gây trở ngại việc tái phân bố máu từ những cơ quan không quan trọng đến những cơ quan quan trọng như tim não trong trường hợp giảm cung cấp oxy. Vi tuần hoàn (các mao mạch) là đích quan trọng nhất trong SNK, giảm số lượng mao mạch chức năng, sẽ gây nên mất khả năng nhả oxy tối đa. Những kỹ thuật bao gồm quang phổ xạ và quang phổ hình ảnh phân cực trực giao cho phép quan sát mao mạch dưới lưỡi và dạ dày. So với nhóm chứng, bệnh nhân SNK có giảm mật độ mao mạch.

Nguyên nhân do chèn ép từ bên ngoài mao mạch do tổ chức phù nề, sưng phù tế bào nội mô, hoặc tắc các mao mạch do bạch cầu hoặc hồng cầu đã bị mất các đặc tính biến dạng. Ở nội mô, SNK gây thay đổi hình dạng tế bào nội mô do sự tác động trực tiếp hay gián tiếp giữa các thành phần của vỏ vi khuẩn với tế bào nội mô. Những thay đổi kiểu hình có thể gây rối loạn chức năng nội mô, gây rối loạn đông máu, giảm bạch cầu, giảm đặc tính biến dạng của hồng cầu, sự điều chỉnh của các phần tử bám dính, sự kết dính của tiểu cầu và bạch cầu. Hoạt hóa nội mô lan tỏa gây phù nề tổ chức lan tỏa và dịch viêm giầu protein.

9 - Phổi: Tổn thương tế bào nội mô mạch máu phổi trong SNK gây rối loạn dòng máu vi mạch và tăng tính thấm vi mạch, dẫn đến phù khoảng kẽ và phế nang. Đầu tiên là bẫy bạch cầu trung tính trong mao mạch phổi và/hoặc khuếch đại tổn thương màng phế nang mao mạch. Kết quả gây phù phổi, rối loạn thông khí/tưới máu dẫn đến giảm oxy máu. Hội chứng suy hô hấp tiến triển là biểu hiện của hậu quả này [19].