MỞ ĐẦU Hội chứng vành cấp là bệnh lý cấp cứu nội khoa nặng cần được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời. Ngoài ra, hội chứng vành cấp là nguyên gây tử vong hàng đầu trong các bệnh lý tim mạch. Theo tổ chức y tế thế giới, hàng năm trên thế giới có 7,3 triệu người chết do bệnh động mạch vành [39]. Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau hội chứng vành cấp khoảng 5,1 – 10%.
Chính vì vậy, chẩn đoán sớm hội chứng vành cấp có vai trò quan trọng đến điều trị và tiên lượng cho bệnh nhân [11]. Với sự tiến bộ y học, việc phát hiện các dấu ấn sinh học, các chất chỉ điểm sinh học được phóng thích sau khi tế bào cơ tim hoại tử. Động học của các chất chỉ điểm sinh học đánh dấu tầm quan trọng của khởi phát triệu chứng và tiên lượng. Mỗi chất chỉ điểm có thời gian phóng thích và trở về bình thường cũng khác nhau.
Do đó, việc phối hợp các chất chỉ điểm sinh học trong việc tiên lượng hội chứng vành cấp là điều cần thiết [33]. Những năm gần đây, NT-proBNP, TnT-hs và CRP- hs là các chất chỉ điểm sinh học được phát hiện tăng rất sớm trong huyết thanh sau khi xuất hiện tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim. Xét nghiệm chất chỉ điểm sinh học cho kết quả nhanh nên rất lý tưởng trong chẩn đoán sớm hội chứng vành cấp để đưa ra quyết định điều trị và tiên lượng sớm [4, 13, 22, 33, 38]. Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy TnT-hs có liên quan chặc chẽ với hội chứng vành cấp và tử vong do mọi nguyên nhân.
Bên cạnh đó, NT-proBNP xuất hiện khi tình trạng cơ tim quá tải, có vai trò trong dự báo về suy tim và tử vong ở bệnh nhân HCVC. Mặt khác, CRP-hs là một chất chỉ điểm siêu nhạy, đặc hiệu cho quá trình viêm và có liên quan với tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch [4, 13, 22, 33, 38]. Qua đó, một số nghiên cứu cho thấy lợi ích của phối hợp các chất chỉ điểm sinh học gồm NT-proBNP, TnT-hs và CRP-hs trong việc tiên lượng ngắn hạn và trung hạn biến cố tim mạch ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Tuy nhiên, 2 giá trị tiên lượng của NT-proBNP, TnT-hs và CRP-hs thay đổi khác nhau giữa một số nghiên cứu.
Kết quả nghiên cứu của tác giả Klingenberg và cộng sự cho thấy khi phối hợp các biến số GRACE score + NT-proBNP + Troponin T -hs + CRP- hs, mô hình tiên lượng biến cố tim mạch trong 30 ngày có AUC = 0,75 (p<0,0001). Kết quả nghiên cứu của tác giả Kim và cộng sự cho thấy khi phối hợp các biến số GRACE score + NT-proBNP + hs-TnI, mô hình tiên lượng tử vong trong 30 ngày có AUC = 0,705 [21]. Nhằm xác định nồng độ và giá trị tiên lượng của NT-proBNP, TnT-hs và CRP-hs ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Việt Nam, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu giá trị tiên lượng ngắn hạn của nồng độ NT-proBNP, TnT-hs và CRP-hs máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tại Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ” với mục tiêu: 1. Khảo sát giá trị của nồng độ NT-proBNP, TnT-hs, CRP-hs máu và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân hội chứng vành cấp.
Xác định giá trị tiên lượng biến cố tim mạch trong vòng 30 ngày của nồng độ NT-proBNP, TnT-hs và CRP-hs máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Hội chứng vành cấp Hiện nay, nhiều tiến bộ khoa học kỹ thuật trong việc điều trị hội chứng vành cấp (HCVC) như: kỹ thuật can thiệp động mạch vành (ĐMV) qua da, sử dụng kháng đông, kháng kết tập tiểu cầu mới. Dù vậy, tỉ lệ tử vong của bệnh nhân HCVC vẫn ở mức khá cao.
Dịch tễ Bệnh động mạch vành (BĐMV) là nguyên nhân thường gặp gây tử vong trên toàn thế giới với ước tính 06 trường hợp tử vong thì có 01 trường hợp do BĐMV. Năm 2010, có hơn 52,7 triệu trường hợp tử vong trên toàn thế giới trong đó 15,6 triệu là tử vong do nguyên nhân bệnh tim mạch. Ước tính đến năm 2030, tử vong do bệnh tim mạch ước tính đạt đến 23,4 triệu người. Theo thống kê của Mỹ, năm 2014 của Hội Tim mạch Hoa Kỳ, HCVC mới mắc hàng năm là 515.000 trường hợp và có 205.000 trường hợp HCVC tái phát.
Những trường hợp HCVC lần đầu, có độ tuổi trung bình ở nam là 64,9 và 72,3 với nữ. Thống kê ở các nước Châu Âu cho thấy tử vong trong bệnh viện từ 6% đến 14% và tử vong sau 6 tháng khoảng 12%, thậm chí có thể cao hơn ở một số đối tượng. Ngoài ra, ở Châu Âu cứ mỗi 6 nam giới và mỗi 7 nữ giới lại có 1 người bị tử vong do HCVC. Tại Anh, tỷ lệ tử vong do HCVC trên 100.000 dân là 39,2 ở nam và 17,7 ở nữ [11],.
Tại Việt Nam, tuy chưa có số liệu thống kê cụ thể nhưng số người mắc bệnh tim mạch và đặc biệt số bệnh nhân HCVC ngày càng gia tăng. Theo nghiên cứu của Nguyễn Lân Việt, tỷ lệ HCVC nhập Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam chiếm 4,6% và bệnh tim thiếu máu cục bộ chiếm 18,3% trong số các bệnh lý tim mạch. Tình hình mắc BMV trên thế giới. (Nguồn: Central Illustration.
Global Map, Age-Standardized Death Rate of CVD in 2015) 1. Chẩn đoán hội chứng vành cấp HCVC là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàng nào liên quan đến biến cố tổn thương ĐMV có tính chất cấp tính, mô tả tất cả bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp tính, trong đó bao gồm đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NMCTKSTCL) và nhồi máu cơ tim ST chênh lên (NMCTSTCL) [13]. Sự tiến triển của tổn thương xơ vữa động mạch (XVĐM) có thể gây giảm lưu lượng máu động mạch dẫn đến khởi phát triệu chứng đau thắt ngực. Đau thắt ngực điển hình thường xảy ra với tổn thương gây hẹp 60 – 70% trong các trường hợp làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim như gắng sức.
Khi mức độ hẹp động mạch vành trở nên trầm trọng hơn, các triệu chứng có thể xẩy ra lúc nghỉ ngơi hay chỉ với gắng sức nhẹ [12]. 5 Đau thắt ngực không ổn định Đau thắt ngực không ST chênh lên Nhồi máu cơ tim Hội chứng cấp không ST vành cấp chênh lên Nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim ST chênh lên ST chênh lên Hình 1. Phân loại hội chứng vành cấp [10] Biểu hiện lâm sàng hội chứng vành cấp: Cơn đau thắt ngực điển hình có các tính chất: thường xuất hiện khi gắng sức hay tăng xúc cảm, bệnh nhân có cảm giác nặng ngực hay bóp nghẹt vùng sau xương ức, lan lên cổ, góc hàm, tay trái. Cơn đau tăng dần về cường độ trong vài phút và giảm khi bn nghỉ ngơi hay dùng các thuốc giãn mạch vành nhóm nitrate.
Trường hợp nhồi máu cơ tim bệnh nhân cũng có cơn đau tương tự nhưng thời gian kéo dài, thường >30 phút, không giảm khi nghỉ ngơi hay dùng các thuốc giãn mạch vành nhóm nitrate. Trong HCVC, cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện khi nghỉ ngơi [39]. Đau ngực ở bệnh nhân với HCVC có thể có biểu hiện dưới đây: - Đau ngực kéo dài >20 phút khi nghỉ ngơi. - Mới xảy ra đau ngực (phân độ III theo phân loại của Hội Tim mạch Canada).
- Không ổn định gần đây của đau thắt ngực ổn định trước đau thắt ngực có tính chất ít nhất loại III theo Hội Tim mạch Canada. - Sau nhồi máu cơ tim. 6 Đau ngực kéo dài thấy trên 80% bệnh nhân và đau ngực mới xảy ra tương ứng thấy trên 20% bệnh nhân. Đau ngực điển hình được đặc trưng bởi có một cảm giác đè nhẹ hoặc nặng (“thắt ngực”) lan cánh tay trái (ít phổ biển hơn là hai tay hoặc tay phải), cổ, hàm, có thể liên tục (thường tồn tại vài phút) hoặc dai dẳng.
Ngoài ra, có thể có các triệu chứng như vã mồ hôi, nôn, đau bụng, khó thở và ngất. Biểu hiện của đau ngực không điển hình bao gồm đau thượng vị, triệu chứng khó tiêu và khó thở. Đau thắt ngực không điển hình thường thấy ở người già, phụ nữ và đái tháo đường, bệnh thận mạn hoặc mất trí. Các triệu chứng nặng hơn khi vận động thể lực và giảm khi nghỉ ngơi sẽ làm tăng khả năng thiếu máu cơ tim.
Triệu chứng giảm sau dùng thuốc nitrate không đặc hiệu cho đau thắt ngực mà còn có nguyên nhân khác gây đau ngực cấp. Các biểu hiện với nghi ngờ HCVC, các tính chất biểu hiện chẩn đoán HCVC là hạn chế như người già, nam giới, tiền sử gia đình bệnh tim mạch, đái tháo đường, tăng lipid máu, tăng huyết áp, suy thận, bệnh mạch máu ngoại biên hoặc bệnh lý mạch cảnh. Các bệnh làm nặng hoặc trầm trọng ở bệnh nhân HCVC bao gồm thiếu máu, nhiễm khuẩn, sốt, bệnh lý nội tiết và chuyển hóa [39], [10], [11]. Sinh lý bệnh HCVC XVĐM là nguyên nhân gây tổn thương thành động mạch trở nên dày và xơ cứng bởi các mảng xơ vữa, làm mất tính đàn hồi của những động mạch vừa và lớn.
Các mảng xơ vữa được tạo nên từ cholesterol và các lipid khác, các tế bào viêm và lắng đọng canxi. Các mảng xơ vữa có thể làm chậm dòng chảy của dòng máu trong lòng mạch và nếu mảng xơ vữa bị vỡ thì dòng chảy có thể bị tắc nghẽn hoàn toàn. XVĐM là một biểu hiện của tình trạng xơ cứng thành động mạch, trong đó thành động mạch dày lên do kết quả của tích tụ canxi, cholesterol, và triglycerid. Gây giảm tính đàn hồi của mạch máu, đây cũng là nguyên nhân gây tăng huyết áp.
Thuật ngữ XVĐM có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp với “athero” có 7 nghĩa là phần lõi hoại tử, ở phần nền của mảng xơ vữa. Và từ “scrleosis” có nghĩa là cứng, dùng để chỉ phần vỏ xơ phía bờ trong của mảng xơ vữa. Các mảng xơ vữa được chia làm ba phần riêng biệt: các mảng xơ vữa có sự tích tụ của một nốt vàng ở trung tâm của mảng xơ vữa, bao gồm các đại thực bào ở gần lớp nội mạc động mạch nhất; khu vực cơ bản của tinh thể cholesterol và sự vôi hóa của những mảng xơ vữa được hình thành lâu hơn [16, 35]. Theo WHO định nghĩa: XVĐM là phối hợp các hiện tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của động mạch lớn và vừa, bao gồm tích tụ cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucid, máu và sản phẩm của máu, mô xơ và cặn lắng acid, hiện tượng này kèm theo sự thay đổi ở lớp trung mạc".