Chương 1 TỔNG QUAN 1. Thực trạng bệnh lao hiện nay trên Thế giới và Việt Nam Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) 2015, hiện nay trên thế giới có khoảng 30 triệu người mắc lao mới hằng năm, khoảng 1,8 triệu người chết do bệnh lao hoặc các bệnh khác có liên quan đến bệnh lao. Ở Việt Nam báo cáo 2018, có khoảng 126.000 ca mắc lao mới hằng năm, tỉ lệ lao xương khớp khoảng trên 2500 ca, trong đó khoảng hơn 1000 ca mắc lao cột sống Theo báo cáo mới nhất của WHO (2017) [11] việc phát hiện 558.000 ca lao kháng thuốc trong đó kháng đa thuốc (dòng 1) là 84%. Tỉ lệ 9% bệnh nhân lao kháng thuốc là kháng siêu thuốc (với cả thuốc dòng 2).
Lao xương khớp thường đồng hành cùng bệnh nhân tiêm chích ma túy, bệnh nhân dùng các thuốc ức chế miễn dịch kéo dài như ghép tạng, thận nhân tạo, các bệnh miễn dịch khác. Vì vậy, điều trị bệnh lao càng khó khăn và là thách thức với nhân loại. Vi khuẩn lao người (MTB) do Robert Koch phân lập năm 1882 có thể gây bệnh ở nhiều cơ quan khác nhau của cơ thể, thường gặp nhất là lao phổi, vi khuẩn lao 90% xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, 10% vào qua đường tiêu hóa, vi khuẩn có thể di trú đến các cơ quan khác để gây bệnh như hệ xương, hạch lympho, da, gan. Những người bị nhiễm vi khuẩn lao nhưng không có triệu chứng lâm sàng gọi là lao tiềm ẩn, chỉ có khoảng 5% - 10% lao tiềm ẩn tiến triển thành lao hoạt động [11].
Khi soi trực tiếp bệnh phẩm thấy chúng đứng riêng rẽ hoặc từng đám trên tiêu bản nhuộm Ziehl - Neelsen không bị cồn và acid làm mất màu đỏ của fucsin nên được gọi là vi khuẩn kháng cồn kháng toan, dài 3 micromet, rộng 0,5 micromet và 40% là lipid [12]. Vi khuẩn lao có thể tồn tại ngoài tự nhiên từ 3 - 4 tháng, phòng thí 4 nghiệm có thể bảo quản vi khuẩn trong nhiều năm. Đây là loại vi khuẩn hiếu khí, rất cần oxy để phát triển. Trong điều kiện bình thường vi khuẩn sinh sản rất chậm 20 - 24 giờ/lần nhưng cũng có khi hàng tháng, hàng năm hoặc nhiều năm do vi khuẩn “nằm vùng” khi gặp điều kiện thuận lợi mới phát triển, có nhiều loại quần thể khác nhau, có loại nằm trong tế bào, có loại nằm ngoài tế bào.
Hiện tượng kháng thuốc vi khuẩn lao bị đột biến gen, có nhiều loại kháng thuốc khác nhau. Nhóm vi khuẩn kháng cồn kháng toan (AFB) không điển hình có hình thể giống vi khuẩn lao, cũng bắt màu fucsin khi nhuộm Ziehl - Neelsen nên không thể phân biệt được khi soi trực tiếp. Nhóm này trước những năm 80 ít gây bệnh, chủ yếu gặp ở những BN ghép tạng, suy giảm miễn dịch, dùng corticoid kéo dài… nhưng gần đây do sự bùng phát của đại dịch HIV/AIDS nên bệnh trở lại và hay gặp [13], [14]. Tỉ lệ mắc lao ở người có HIV dương tính cao gấp 30 lần người bình thường, đây là vấn đề điều trị rất khó khăn và phức tạp.
Đặc điểm chính của bệnh lao cột sống cổ 1. Đặc điểm về lâm sàng Lao cột sống (LCS) gây phá hủy đốt sống âm thầm, không biểu hiện rầm rộ như các bệnh viêm đốt sống do vi khuẩn ngoài lao như tụ cầu, liên cầu. Bệnh nhân chỉ có cảm giác bứt dứt khó chịu trong người, có thể có sốt nhẹ về chiều, vã mồ hôi trộm về đêm, sụt cân nhưng các triệu chứng này rất mơ hồ không đặc hiệu. Ở giai đoạn lao hoạt động xuất hiện đau cột sống nhiều, có biến chứng chèn ép thần kinh, hoặc biến dạng cột sống người bệnh mới đến khám bệnh và được chẩn đoán [1], [15].
Liệt thần kinh trong LCS là hậu quả của chèn ép cơ học vào tủy sống, hoặc tổn thương thần kinh nặng hơn còn do thiếu máu tủy thứ phát do nghẽn mạch. Liệt thần kinh ở LCSC cao và cổ thấp có khác biệt lớn vì tủy sống chỉ chiếm 1/3 ống sống ở tầng C1 và C2, ống sống có khoảng trống lớn nên khi 5 có hẹp ống sống cổ đến 50% cũng liệt ít hơn. Tổn thương C1C2 có thể gây liệt tứ chi, rối loạn hô hấp, và có thể tử vong đột ngột [16]. Tỉ lệ tủy/ống sống ở CSC thấp nhỏ hơn nhiều và khi có chèn ép gây hẹp ống sống > 30% vùng này thường liệt cao hơn và có các triệu chứng thần kinh sớm hơn [17].
Gù cột sống ở cổ, ngực, thắt lưng do lao thường tiến triển chậm từ vài tuần, vài tháng và nhiều năm [18]. Gù ảnh hưởng rất nhiều đến chức năng cột sống, biến dạng cơ thể ảnh hưởng đến tâm lý người bệnh. Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng LCSC, những triệu chứng hay gặp như đau cột sống cổ, đau vùng sau gáy, hạn chế vận động cột sống cổ do đau hoặc do co cứng cơ cạnh sống, liệt tứ chi. Theo Qu –Jin Tao và cs (2015) [19] báo cáo 115 BN LCSC, đau CS cổ 87%, hạn chế vận động CS cổ 94%, đau đầu vùng gáy chẩm cũng là triệu chứng của lao vùng nền sọ gặp 19%.
Các triệu chứng khác như co cứng cơ cạnh sống cổ, giật cơ, yếu 2 chi hoặc tứ chi, liệt dần các chi và rối loạn cơ tròn bàng quang cũng thường gặp. Triệu chứng trẹo cổ (torticolis) và gây co cơ ức đòn chũm hoặc do phá hủy khối bên của C1 gây mất vững. Áp xe thành sau họng ở LCSC cao làm bệnh nhân cảm giác nuốt vướng hoặc vướng đường thở và thường gặp ở người trẻ. Theo Yao và cs báo cáo 921 BN LCS (2017) [20] đau khu trú vùng cột sống bệnh 97,8%, co cơ giật cơ cạnh sống, hạn chế vận động cột sống thường gặp nhất.
Hsu LCS và Leong JCY [21] báo cáo 40 BN LCSC từ C2 đến C7, đau CSC nhiều mức độ khác nhau 90%, hạn chế vận CSC, cứng CSC (72,5%), trẹo cổ (45%), liệt 2 chi dưới hoặc tứ chi (42,7%), rối loạn cơ tròn bàng quang (10%). Lao các cơ quan khác kèm theo như lao phổi, lao hạch, lao khớp, giúp chẩn đoán bệnh nhanh hơn. Đặc điểm lâm sàng chính của LCSC là đau và hạn chế vận động CSC kéo dài, hội chứng chèn ép thần kinh, biến dạng cột sống. 6 He và cs (2014) báo cáo 25 bệnh nhân lao cột sống cổ thấp phẫu thuật lối cổ trước cắt thân đốt sống, ghép xương tự thân và đặt nẹp cổ trước.
Các biểu hiện lâm sàng cả 25 bệnh nhân có đau cột sống cổ và hạn chế vận động cột sống cổ, rối loạn cơ tròn 2/25 (8%) [3]. Với lao cột sống cổ cao (C1-C2), cổ chẩm (C0-C1) biểu hiện lâm sàng chính là đau cột sống cổ có đặc điểm đau sau gáy và phía sau đầu, có khi gặp biến dạng trẹo cổ. Đôi khi áp xe thành sau họng lớn gây nuốt vướng, khó thở [22-24]. Giá trị một số xét nghiệm trong chẩn đoán lao cột sống Tốc độ máu lắng, CRP nói chung là tăng lên trong LCS nhất là lao đang hoạt động.
CRP có độ nhạy và viêm đặc hiệu hơn bạch cầu máu và máu lắng. Trong phẫu thuật cột sống và thay khớp, CRP sử dụng trong chẩn đoán và theo dõi quá trình nhiễm trùng. Nồng độ CRP tăng trong vòng 6 giờ kể từ khi bắt đầu quá trình viêm tiến triển, tăng gấp đôi mỗi 8 giờ. Guo và cs (2010) [25] báo cáo 67 bệnh nhân lao cột sống đang hoạt động so sánh CRP trước và sau khi điều trị thuốc chống lao và 4 tuần sau phẫu thuật, CRP trở về giá trị bình thường và tác giả kết luận CRP có giá trị để tiên lượng tiến triển của LCS.
Một nghiên cứu khác Supbraser và cs (2015) [26] phân tích mối tương quan giữa phục hồi thần kinh và CRP sau mổ, kết quả phục hồi thần kinh nhanh hơn sự giảm CRP trong máu, sau 6 tuần CRP mới trở về bình thường trong khi phục hồi liệt sớm nhất từ ngày thứ 3. Như vậy nồng độ CRP giảm dần sau mổ từ 4 đến 6 tuần, đồng thời với giai đoạn liền xương của LCS. Đây là một trong những yếu tố tiên lượng bệnh. Kumar và cs (2010) [27] báo cáo vai trò của interferon gama (QuantiFeron gold) trong chẩn đoán lao cột sống, có độ nhạy 84% và độ đặc hiệu 95%.
Như vậy, không một xét nghiệm đơn lẻ nào có thể chẩn đoán chính xác hoàn toàn lao cột sống, sự phối hợp các phương pháp từ miễn dịch, mô bệnh và cấy vi khuẩn rất quan trọng để chẩn đoán bệnh. 7 Kim và cs (2016) báo cáo 94 BN cấy mô sinh thiết cạnh cột sống TT dương tính với MTB 61,7%, thời gian trung bình cho kết quả dương tính ở môi trường lỏng 21 ngày, môi trường đặc là 29 ngày. Tỉ lệ có tiền sử mắc bệnh lao là 22,3%, có lao phổi kèm theo là 31,9%, và mắc lao ngoài phổi khác kèm theo như lao hạch, màng phổi, lao thận là 16% [28]. Và thường có tỉ lệ nhất định từ 20 – 40% có nốt TT lao trên XQ phổi ở BN lao cột sống được chẩn đoán.
Khi bệnh có biểu hiện lâm sàng ở cột sống thì hầu hết bệnh nhân này không biểu hiện triệu chứng lâm sàng ở phổi, trên XQ phổi thẳng có thể thấy TT nốt vùng đỉnh, hoặc thâm nhiễm ở hạ đòn hoặc TT lan toả 2 bên phổi [29]. Vi khuẩn lao 90% xâm nhập cơ thể qua đường hô hấp, chúng có thể gây bệnh tại phổi hoặc di trú đến cột sống, hạch, khớp gây bệnh [12]. Các nghiên cứu trên cho thấy có TT lao trên XQ phổi ở BN lao cột sống từ 20% đến 30%. Tao shi và cs là 18,4% [30].
Như vậy để có bằng chứng vi khuẩn lao phải cần ít nhất 3 tuần, trong khi bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng chèn ép thần kinh cần chỉ định mổ sớm. - Soi AFB trực tiếp từ mủ, áp xe, đờm của bệnh nhân có lao phổi kèm theo. Bệnh phẩm soi AFB trực tiếp lấy từ áp xe cơ thắt lưng chậu tỉ lệ dương tính cao hơn lấy từ áp xe vùng cạnh cột sống cổ. - Cấy tìm bằng chứng vi khuẩn lao (GeneXpert, LPA, Bactec): Arockiaraj và cs (2017) [31] báo cáo 254 bệnh nhân lao cột sống sinh thiết cột sống lấy bệnh phẩm xét nghiệm soi AFB trực tiếp, cấy bactec, mô bệnh và geneXpert MTB/RIF tác giả kết luận: kết hợp cả cấy vi khuẩn và mô bệnh cho độ nhạy và độ đặc hiệu là 80,9% và 80,6%.
Độ nhạy và độ đặc hiệu của geneXpert MTB/RIF là 71,2% và 100%. Khả năng phát hiện kháng Rifampicin (RIF) là 100%. Có các kỹ thuật khác nhau để tìm bằng chứng MTB cũng như các xét nghiệm miễn dịch đánh giá gián tiếp.