Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Tổng quan về nhồi máu cơ tim cấp 1. Hệ thống mạch máu nuôi tim Hệ thống động mạch vành (ĐMV) thượng tâm mạc gồm ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát từ các lỗ nằm lần lượt ở xoang Valsalva trái và phải (Hình 1. Khoảng 50% trường hợp có thêm ĐMV thứ ba. Giải phẫu hệ động mạch vành [2] Động mạch vành liên thất trước: ĐMV liên thất trước chia ra từ thân chung ĐMV trái chạy dọc theo bề mặt thượng tâm mạc của rãnh liên thất trước hướng về phía mỏm tim.
Các nhánh chính của ĐMV liên thất trước gồm các nhánh vách và các nhánh chéo [34], [81]. Động mạch vành mũ: ĐMV mũ đi trong rãnh nhĩ thất sau trái hướng về phía rãnh liên thất sau. Sau khi cho ra các nhánh bờ tù, đoạn xa của ĐMV mũ có khuynh hướng nhỏ dần [34], [81]. 4 Động mạch vành phải: ĐMV phải đi dọc theo rãnh nhĩ thất phải, hướng về điểm tận của tim.
ĐMV phải đi đến điểm tận của tim chia thành động mạch liên thất sau, động mạch nhĩ thất và một hoặc nhiều nhánh sau bên phải [34], [81]. Động mạch vành phải cấp máu cho thành dưới trong 80-85% các cá thể, được gọi là “tuần hoàn phải ưu thế” [2]. Định nghĩa, nguyên nhân, tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp 1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử tế bào cơ tim (>2 cm2) do thiếu máu nuôi dưỡng kéo dài bởi tắc hoặc hẹp một hay nhiều nhánh của động mạch vành nuôi dưỡng vùng đó [10].
Nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp Nguyên nhân gây tắc thường gặp nhất (chiếm khoảng 90%) là do cục máu đông xảy ra ở vùng ĐMV đã bị xơ vữa, làm giảm tưới máu đột ngột. Mảng xơ vữa động mạch bị nứt, vỡ hay loét kèm theo cơ địa có yếu tố tăng đông máu, dẫn đến cục máu đông tạo lập làm nghẽn ĐMV [17], [37]. Ngoài ra còn có một số nguyên nhân khác (khoảng 10%) do bất thường bẩm sinh ĐMV, co thắt ĐMV, bóc tách ĐMC lan rộng đến các ĐMV, viêm nội tâm mạc, viêm quanh ĐMV (bệnh Takayashu) hoặc do thủ thuật nong ĐMV tạo nên, bệnh về máu (đa hồng cầu, đa tiểu cầu…), lạm dụng cocaine. Hiếm gặp tắc động mạch vành do cục tắc từ xa đưa tới [17], [37].
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT toàn cầu lần thứ tư năm 2018 [95]: Thuật ngữ nhồi máu cơ tim cấp được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp tính với bằng chứng lâm sàng thiếu máu cơ tim cục bộ cấp cùng với sự gia tăng và/hoặc giảm của men tim (đặc biệt troponin) với ít nhất một giá trị trên bách phân vị 99 URL cùng với một trong các biểu hiện sau: - Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ. 5 - Biến đổi thiếu máu cơ tim trên ECG (thay đổi ST-T mới, block nhánh trái mới xuất hiện). - Tiến triển của sóng Q bệnh lý. - Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.
- Có huyết khối ĐMV khi chụp mạch vành hoặc khi khám nghiệm tử thi. Đặc điểm lâm sàng, nồng độ NT-proBNP huyết thanh, hình thái-chức năng tim trên siêu âm ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 1. Đặc điểm lâm sàng Triệu chứng cơ năng Đau ngực : đau là biểu hiện thường gặp nhất. Cảm giác đau sâu trong cơ thể, có thể là cảm giác đau nặng nhất mà người bệnh chưa bao giờ cảm thấy.
Bệnh nhân có thể mô tả có cảm giác đè nặng, bóp nghẹt hay siết chặt ở lồng ngực. Vị trí đau thường ở giữa lồng ngực có thể kèm hoặc chỉ đau ở thượng vị. Đau có thể lan dọc theo mặt trong cánh tay xuống ngón 4,5 bàn tay trái, ít hơn tới bụng, lưng, hàm dưới và cổ. Không bao giờ đau lan dưới rốn.
Cơn đau kéo dài hơn 30 phút, không giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng Nitroglycerin. Khoảng 15-20% bệnh nhân đau không điển hình hoặc không đau. Tần suất cao ở bệnh nhân đái tháo đường, phụ nữ hay người già [25], [37], [40]. Triệu chứng kèm theo: các triệu chứng kèm theo như buồn nôn, nôn ói, chướng bụng, cảm giác yếu, toát mồ hôi, chóng mặt và lo lắng.
Kèm theo với đau thường có dấu hiệu giảm tuần hoàn máu (do cơ tim bị nhồi máu nên co bóp kém) như: khó thở, choáng váng, ngất. Nặng hơn có thể trụy tim mạch [37]. Triệu chứng thực thể : Da tái, toát mồ hôi, lạnh chi. Sự phối hợp đau vùng sau xương ức trên 30 phút kèm đổ mồ hôi thường gợi ý NMCT cấp.
Nhiệt độ có thể tăng nhẹ khoảng 38oC trong tuần đầu của NMCT [31], [37]. 6 Huyết áp và mạch có thể bình thường, có thể có biểu hiện cường giao cảm (huyết áp và mạch tăng), thường gặp ở NMCT vùng trước hoặc có biểu hiện của cường phó giao cảm (huyết áp giảm, mạch chậm), thường ở NMCT vùng dưới [31], [37]. Mỏm tim thường khó sờ, có thể sờ thấy vùng đập thứ hai (ngoài mỏm tim) do vận động nghịch thường của vách thất bị nhồi máu. T1, T2 thường nhỏ, có thể có T3 và T4, âm thổi giữa hay cuối tâm thu, ngắn, có thể nghe được ở mỏm, do rối loạn chức năng cơ trụ, thường có rối loạn nhịp đi kèm.
Có thể nghe được tiếng cọ màng tim. Tĩnh mạch cổ nổi ở bệnh nhân có NMCT thất phải [37]. Nghe phổi có thể có rale ẩm ở đáy phổi, chú ý phù phổi cấp [37]. Phân độ Killip Phân độ Killip do Thomas Killip III và John T.
Phân độ Killip thường được sử dụng để đánh giá suy tim sau nhồi máu cơ tim cấp cũng như để tiên lượng và phân tầng nguy cơ tử vong. Những bệnh nhân có phân độ Killip thấp có nguy cơ tử vong trong 30 ngày đầu tiên sau nhồi máu cơ tim cấp thấp hơn so với bệnh nhân với phân độ Killip cao hơn [46]. Phân độ Killip [46] Độ Tỷ lệ Đặc điểm lâm sàng Killip tử vong I Không có triệu chứng của suy tim trái. 6% II Ran ẩm <1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể có tiếng T3 ngựa 17% phi.
III Phù phổi cấp 30-40% IV Sốc tim 60-80% 7 Một số yếu tố nguy cơ tim mạch Tuổi: tuổi cao là yếu tố chính của bệnh tim mạch [13]. Tuổi trung bình nam giới là 55 tuổi, nữ giới là 65 tuổi [84]. Hiện nay NMCT càng gặp nhiều ở lứa tuổi trẻ hơn thậm chí dưới 30 tuổi. Theo thống kê của bệnh viện Hữu Nghị: người bị NMCT có độ tuổi trẻ nhất là 40 tuổi, già nhất là 84 tuổi [13], [24].
Giới: Trong độ tuổi từ nhỏ đến trung niên, nam mắc bệnh tim mạch nhiều hơn nữ, nhưng đến tuổi mãn kinh thì tỷ lệ tương đương ở cả hai giới. Theo nhiều nghiên cứu chứng tỏ ở phụ nữ mãn kinh do giảm nồng độ estrogen, đây là một hormone có lợi cho tim mạch [16], [80]. Tiền sử gia đình có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ (nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi): nghiên cứu của Framingham cho thấy tiền sử gia đình mắc bệnh động mạch vành sớm làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch do XVĐM [36]. Nếu người thân gần nhất (mẹ/chị) qua đời vì tắc nghẽn mạch máu tim trước tuổi 55, thì bạn có nguy cơ cao bị bệnh tim trước 65 tuổi[16].
Hút thuốc lá: nhiều công trình nghiên cứu cho thấy hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ gây ra các bệnh tim mạch độc lập với các yếu tố nguy cơ khác [14]. Thuốc lá gây co mạch, tăng cholesterol máu, đẩy nhanh quá trình xơ vữa động mạch vành [80]. Đái tháo đường: người ta thấy rằng, ở những người không bị bệnh đái tháo đường tỷ lệ mắc bệnh mạch vành là 0,8%, còn ở người mắc bệnh đái tháo đường thì tỷ lệ này là 1,5% [84]. Theo Hafner thì tỷ lệ tử vong do NMCT ở bệnh nhân ĐTĐ không tiền sử NMCT ngang bằng với nhóm bệnh nhân bị ĐTĐ có tiền sử NMCT [23].
Tăng huyết áp: đây là bệnh lý thường gặp nhất trong các bệnh lý tim mạch. Huyết áp càng cao nguy cơ mắc bệnh động mạch vành càng cao [13]. Theo ước tính của McMahon và cộng sự ứng với mức tăng 5 mmHg huyết áp tâm trương kéo dài thì nguy cơ tai biến mạch vành tăng ít nhất 21% [36]. 8 Tăng cholesterol trong máu và các rối loạn lipid liên quan (tăng triglyceride, tăng LDL-c, giảm HDL-c): nồng độ cholesterol toàn phần và LDL-c có mối tương quan ý nghĩa với nguy cơ mắc bệnh và tử vong do bệnh mạch vành [58].
Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy tăng LDL-c 1% nguy cơ mạch vành tăng 2-3% [36]. Béo phì trung tâm (vòng eo/vòng mông >0,85): Hội Tim Mạch Hoa Kỳ xem béo phì là yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch [36]. Ở Hungarri khi nghiên cứu một nhóm bệnh nhân bị NMCT thì có tới 36,7% số bệnh nhân thừa cân [13]. Nồng độ NT-proBNP huyết thanh trong nhồi máu cơ tim cấp 1.
Cấu trúc của NT-proBNP Sản phẩm đầu tiên của BNP là pre-proBNP1-134. Peptide này nhanh chóng tách bỏ 26 acid amin để tạo thành tiền hormon BNP với 108 acid amin là proBNP1-108. Sau đó, proBNP1-108 được chia tách thành 2 phần: đoạn cuối gồm 76 acid amin (NT-proBNP1-76) và phân tử 32 acid amin (BNP1-32) [1], [6]. Quá trình phân cắt Pro-BNP [6] 9 1.
Sự thanh thải NT-proBNP NT-proBNP không có cơ chế thanh thải chủ động mà nó được thải thụ động chính qua thận. Nồng độ NT-proBNP tương quan nghịch với phân suất tống máu thất trái và tương quan thuận với khối lượng cơ thất trái. Ngoài ra, các yếu tố khác liên quan đến nồng độ NT-proBNP huyết thanh là tuổi, giới và béo phì. Các nghiên cứu đã chứng minh NT-proBNP tăng trong một số bệnh lý tim mạch thường gặp như suy tim, bệnh lý van tim, phì đại thất trái do tăng huyết áp, nhịp nhanh (rung nhĩ, nhanh thất) và đặc biệt là thiếu máu cơ tim (đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim) [1].
NT-proBNP và thiếu máu cơ tim Các peptide thải natri niệu (BNP và NT-proBNP) được phóng thích nhanh chóng sau tổn thương thiếu máu cơ tim cấp. Nồng độ NT-proBNP tăng sau thiếu máu cơ tim có lẽ do nhiều yếu tố khác nhau. Thiếu máu cơ tim gây ra tăng tình trạng căng dãn của tế bào cơ tim, dẫn đến rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái là tác nhân quan trọng gây phóng thích NT-proBNP huyết thanh. Ngoài ra, thiếu máu cơ tim và giảm oxy tế bào cũng kích thích sản xuất NT-proBNP huyết thanh.