Nghiên cứu biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm

Chuyên khảo phân tích Nghiên cứu biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật điều trị bệnh glôcô, đánh giá các khía cạnh quan trọng, đề xuất hướng nghiên cứu tiếp theo.

• Trường học: Bệnh viện Mắt Trung ương
• Chuyên ngành: Nhãn khoa
• Đề tài: Nghiên cứu biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm
• Loại tài liệu: Luận văn
• Năm xuất bản: 2009
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
• 1.1. Sơ lược giải phẫu tiền phòng và các thành phần liên quan
• 1.1.1. Tiền phòng
• 1.1.2. Góc tiền phòng
• 1.1.3. Mống mắt
• 1.1.4. Thể thuỷ tinh
• 1.1.5. Thủy dịch và sự lưu thông thủy dịch
• 1.1.6. Các phương pháp đánh giá độ sâu tiền phòng
• 1.2. Phẫu thuật điều trị bệnh glôcôm
• 2. XẸP TIỀN PHÒNG SAU PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ GLÔCÔM
• 2.1. Tỷ lệ biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật điều trị glôcôm
• 2.2. Nguyên nhân xẹp tiền phòng
• 2.2.1. Nhóm xẹp tiền phòng không có tăng nhãn áp
• 2.2.1.1. Dò, hở mép mổ
• 2.2.1.2. Lỗ dò dẫn lưu quá mức
• 2.2.1.3. Phản ứng viêm màng bồ đào
• 2.2.1.4. Bong hắc mạc

Tóm tắt

I. Tổng quan về biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm

Biến chứng xẹp tiền phòng là một trong những vấn đề nghiêm trọng sau phẫu thuật glôcôm. Tỷ lệ biến chứng này tại Việt Nam dao động từ 5,88% đến 13,42%. Trên thế giới, tỷ lệ này có thể lên đến 23,5%. Nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, biến chứng này có thể dẫn đến nhiều hậu quả nghiêm trọng như tăng nhãn áp thứ phát và giảm thị lực. Nghiên cứu này nhằm cung cấp cái nhìn tổng quan về tình trạng xẹp tiền phòng và các yếu tố liên quan.

1.1. Đặc điểm giải phẫu tiền phòng và vai trò của nó

Tiền phòng là khoang giữa giác mạc và mống mắt, chứa đầy thủy dịch. Độ sâu tiền phòng bình thường ở người Việt Nam là khoảng 2,69mm đến 2,94mm. Sự thay đổi trong cấu trúc và chức năng của tiền phòng có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh glôcôm.

1.2. Tình trạng xẹp tiền phòng và nguyên nhân gây ra

Xẹp tiền phòng xảy ra khi khối lượng thủy dịch trong tiền phòng giảm xuống dưới mức bình thường. Nguyên nhân có thể bao gồm hở mép mổ, lỗ dò dẫn lưu quá mức, và phản ứng viêm màng bồ đào. Những yếu tố này cần được theo dõi chặt chẽ sau phẫu thuật.

II. Vấn đề và thách thức trong điều trị biến chứng xẹp tiền phòng

Biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm gây ra nhiều thách thức cho bác sĩ và bệnh nhân. Tình trạng này không chỉ ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống mà còn có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng khác. Việc phát hiện sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng để giảm thiểu rủi ro.

2.1. Tỷ lệ biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật

Tỷ lệ biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm ở Việt Nam dao động từ 5,88% đến 21,62%. Các nghiên cứu cho thấy rằng tỷ lệ này có thể khác nhau tùy thuộc vào phương pháp phẫu thuật và điều kiện lâm sàng.

2.2. Hậu quả nghiêm trọng của biến chứng xẹp tiền phòng

Nếu không được điều trị kịp thời, xẹp tiền phòng có thể dẫn đến dính và đóng góc tiền phòng, gây tăng nhãn áp thứ phát và giảm thị lực nghiêm trọng. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi và điều trị sau phẫu thuật.

III. Phương pháp điều trị biến chứng xẹp tiền phòng hiệu quả

Có nhiều phương pháp điều trị biến chứng xẹp tiền phòng, từ điều trị nội khoa đến phẫu thuật. Việc lựa chọn phương pháp phù hợp phụ thuộc vào tình trạng cụ thể của bệnh nhân và nguyên nhân gây ra biến chứng.

3.1. Điều trị nội khoa cho biến chứng xẹp tiền phòng

Điều trị nội khoa có thể bao gồm việc sử dụng thuốc để giảm nhãn áp và cải thiện lưu thông thủy dịch. Các loại thuốc như pilocarpine và homatropine có thể được sử dụng để điều chỉnh độ sâu tiền phòng.

3.2. Phẫu thuật điều trị biến chứng xẹp tiền phòng

Trong một số trường hợp, phẫu thuật có thể cần thiết để khắc phục tình trạng xẹp tiền phòng. Các phương pháp phẫu thuật như cắt bè củng giác mạc đã được chứng minh là hiệu quả trong việc điều trị biến chứng này.

IV. Ứng dụng thực tiễn và kết quả nghiên cứu về biến chứng xẹp tiền phòng

Nghiên cứu về biến chứng xẹp tiền phòng đã chỉ ra rằng việc theo dõi và điều trị kịp thời có thể cải thiện đáng kể kết quả điều trị. Các nghiên cứu lâm sàng đã cung cấp thông tin quý giá về tỷ lệ biến chứng và hiệu quả của các phương pháp điều trị.

4.1. Kết quả nghiên cứu về tỷ lệ biến chứng

Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ biến chứng xẹp tiền phòng có thể dao động từ 5,88% đến 23,5%. Những con số này nhấn mạnh sự cần thiết phải có các biện pháp phòng ngừa và điều trị hiệu quả.

4.2. Hiệu quả của các phương pháp điều trị

Các phương pháp điều trị như phẫu thuật cắt bè củng giác mạc đã cho thấy hiệu quả cao trong việc giảm tỷ lệ biến chứng xẹp tiền phòng. Việc áp dụng các kỹ thuật phẫu thuật hiện đại cũng giúp cải thiện kết quả điều trị.

V. Kết luận và tương lai của nghiên cứu biến chứng xẹp tiền phòng

Nghiên cứu về biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm cần được tiếp tục để cải thiện hiểu biết và điều trị. Việc phát triển các phương pháp điều trị mới và hiệu quả hơn sẽ giúp giảm thiểu rủi ro cho bệnh nhân.

5.1. Tầm quan trọng của nghiên cứu tiếp theo

Nghiên cứu tiếp theo cần tập trung vào việc xác định các yếu tố nguy cơ và phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn. Điều này sẽ giúp cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

5.2. Hướng đi tương lai trong điều trị biến chứng xẹp tiền phòng

Hướng đi tương lai có thể bao gồm việc áp dụng công nghệ mới trong phẫu thuật và điều trị. Sự phát triển của các thiết bị y tế hiện đại sẽ giúp nâng cao hiệu quả điều trị và giảm thiểu biến chứng.

Nội dung chính

Tổng quan nghiên cứu

Xẹp tiền phòng là một trong những biến chứng hậu phẫu nội nhãn nặng nề và phức tạp nhất, đặc biệt sau các phẫu thuật điều trị glôcôm như cắt bè củng giác mạc hay đặt van dẫn lưu thủy dịch. Theo các báo cáo dịch tễ học nhãn khoa, tỷ lệ xuất hiện biến chứng xẹp tiền phòng và tiền phòng nông sau phẫu thuật glôcôm tại Việt Nam dao động từ 5,88% đến 13,42%, thậm chí lên đến 21,62% ở các trường hợp phẫu thuật đặt van dẫn lưu trên mắt glôcôm phức tạp. Trên quy mô quốc tế, tần suất này được ghi nhận từ 13,0% đến 23,5%. Nếu không được chẩn đoán sớm và xử trí đúng phác đồ, tình trạng xẹp tiền phòng kéo dài sẽ gây dính góc tiền phòng vĩnh viễn, tăng nhãn áp thứ phát tái phát, phù loạn dưỡng nội mô giác mạc không hồi phục và đục thể thủy tinh tiến triển, dẫn tới nguy cơ mất thị lực vĩnh viễn cho người bệnh.

Độ sâu tiền phòng trung tâm ở mắt người Việt Nam bình thường đạt từ 2,69 mm đến 2,94 mm, trong khi ở bệnh nhân glôcôm góc đóng nguyên phát chỉ đạt khoảng 1,98 ± 0,021 mm. Nhằm giải quyết triệt để vấn đề khoảng trống dữ liệu lâm sàng hệ thống, luận văn thạc sĩ tập trung nghiên cứu biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật điều trị glôcôm tại Bệnh viện Mắt Trung ương.

Đề tài xác định hai mục tiêu trọng tâm:

1. Đánh giá toàn diện các đặc điểm lâm sàng, phân loại hình thái và xác định các yếu tố nguy cơ liên quan trực tiếp đến biến chứng xẹp tiền phòng trong giai đoạn 5 năm từ năm 2004 đến năm 2009.
2. Phân tích, so sánh hiệu quả phục hồi độ sâu tiền phòng và bảo tồn chức năng thị giác giữa các phương pháp can thiệp nội khoa và ngoại khoa.

Công trình mang ý nghĩa thực tiễn to lớn trong việc chuẩn hóa quy trình kiểm soát biến chứng, giúp tối ưu hóa chỉ số an toàn phẫu thuật và giảm thiểu tỷ lệ biến chứng mù lòa xuống dưới mức 5%.

Cơ sở lý thuyết và phương pháp nghiên cứu

Khung lý thuyết áp dụng

Nghiên cứu được xây dựng dựa trên hai nền tảng lý thuyết cốt lõi của nhãn khoa hiện đại:

Thứ nhất là lý thuyết động lực học sản xuất và lưu thông thủy dịch. Thủy dịch được các nếp thể mi tiết ra liên tục với lưu lượng khoảng 2,2 ml/phút, duy trì một thể tích buồng trước từ 100 đến 400 mm khối, trong đó 80% thể tích phân bổ tại tiền phòng để tạo độ sâu sinh lý trung bình 2,8 ± 0,36 mm. Quá trình thoát lưu diễn ra qua hai con đường: đường vùng bè - ống Schlemm - tĩnh mạch thượng củng mạc chiếm 80% tổng lưu lượng, và đường màng bồ đào - củng mạc chiếm khoảng 20%. Biến chứng xẹp tiền phòng khởi phát khi có sự mất cân bằng giữa cung và cầu thủy dịch, xảy ra khi thể mi giảm tiết hoặc khi dòng thoát lưu vượt quá khả năng bù trừ sinh lý.

Thứ hai là mô hình phân loại cơ chế bệnh sinh xẹp tiền phòng gồm hai nhóm chính:

• Nhóm xẹp tiền phòng có nhãn áp thấp hoặc bình thường (dưới 22 mmHg): Do rò rỉ mép mổ kết mạc, lỗ dò củng mạc thoát lưu quá mức, phản ứng viêm màng bồ đào gây ức chế thể mi, hoặc dịch tích tụ khoang thượng hắc mạc gây bong hắc mạc với nhãn áp tụt dưới 6 mmHg.
• Nhóm xẹp tiền phòng kèm tăng nhãn áp (trên 25 đến 32 mmHg): Điển hình là bệnh cảnh glôcôm ác tính do hiện tượng nghẽn thể mi - xích đạo thể thủy tinh, khiến dòng thủy dịch đi lạc hướng vào buồng dịch kính, đẩy toàn bộ màng ngăn mống mắt - thể thủy tinh ra trước.

Các khái niệm chính được chuẩn hóa trong nghiên cứu bao gồm: độ sâu tiền phòng trung tâm và ngoại vi theo phân loại Van Herick, trở lưu vùng bè củng giác mạc, hiện tượng Seidel dương tính và chỉ số tỷ lệ lõm trên đĩa thị.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu sử dụng thiết kế hồi cứu mô tả cắt ngang kết hợp theo dõi dọc thông qua khám lâm sàng trực tiếp trên những bệnh nhân tái khám theo giấy mời. Toàn bộ cỡ mẫu được thu thập theo phương pháp chọn mẫu toàn bộ, bao gồm tất cả bệnh nhân xuất hiện biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm đơn thuần hoặc phẫu thuật phối hợp lấy thể thủy tinh điều trị tại Bệnh viện Mắt Trung ương trong khung thời gian từ tháng 10/2004 đến tháng 10/2009. Giai đoạn tổng hợp, xử lý dữ liệu và đánh giá lại chức năng thị giác diễn ra từ tháng 10/2009 đến tháng 10/2010.

Hệ thống phương tiện nghiên cứu chuẩn hóa bao gồm: bảng thị lực vòng hở Landolt, nhãn áp kế Maclacốp quả cân 10g, kính soi góc tiền phòng Goldmann một mặt gương, máy siêu âm A/B đo sinh học nhãn cầu và hệ thống chụp cắt lớp quang học bán phần trước (Anterior Segment OCT). Độ sâu tiền phòng được đo lường chính xác bằng phương pháp quang học Smith kết hợp siêu âm A. Thị trường được đánh giá chi tiết qua thị trường kế Humphrey theo chương trình trung tâm 30-2 (Central 30-2 Threshold Test) và thị trường kế Goldmann.

Lý do lựa chọn thiết kế hồi cứu kết hợp khám lại cắt ngang là nhằm thu thập cỡ mẫu đủ lớn về một biến chứng ngoại khoa chuyên sâu trong 5 năm, đồng thời đánh giá được kết quả chức năng thị giác dài hạn. Dữ liệu y sinh được làm sạch và xử lý trên phần mềm Epi-Info phiên bản 6.04, áp dụng các thuật toán thống kê y học và kiểm định Chi-square với ngưỡng ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

Những phát hiện chính

Phân tích số liệu lâm sàng trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu mang lại những phát hiện quan trọng:

1. Phân bố thời gian khởi phát và hình thái bệnh: Phần lớn các trường hợp xẹp tiền phòng xuất hiện sớm trong vòng 1 đến 7 ngày đầu sau phẫu thuật, chiếm tỷ lệ trên 70% tổng số ca biến chứng. Nhóm bệnh nhân glôcôm góc đóng chiếm tỷ lệ áp đảo so với glôcôm góc mở, tương quan chặt chẽ với đặc điểm cấu trúc giải phẫu bán phần trước hẹp.

2. Căn nguyên gây biến chứng: Nhóm xẹp tiền phòng không tăng nhãn áp chiếm đa số. Trong đó, nguyên nhân do rò rỉ mép mổ (nghiệm pháp Seidel dương tính) chiếm khoảng 17,8%, bọng kết mạc dẫn lưu quá mức chiếm từ 10% đến 15%, và biến chứng bong hắc mạc chiếm tỷ lệ từ 21,6% đến 25,4%. Biến chứng glôcôm ác tính (nghẽn thể mi) tuy chỉ chiếm từ 0,6% đến 2,0% nhưng là nguyên nhân gây tổn hại thị lực nặng nề nhất với nhãn áp vượt ngưỡng 32 mmHg.

3. Mối liên quan giải phẫu sinh học: Mắt có nguy cơ cao bị xẹp tiền phòng có bề dày thể thủy tinh trung bình đạt 4,80 ± 0,04 mm (dày hơn đáng kể so với mắt bình thường là 4,23 ± 0,05 mm) và chiều dài trục nhãn cầu ngắn đạt 21,60 ± 0,12 mm (ngắn hơn so với mắt người bình thường là 22,26 ± 0,10 mm). Bệnh nhân trên 40 tuổi và có tật khúc xạ viễn thị có nguy cơ xẹp tiền phòng cao gấp nhiều lần so với người trẻ tuổi cận thị.

4. Hiệu quả đáp ứng điều trị: Khoảng 50% số trường hợp đáp ứng tốt với các biện pháp điều trị nội khoa bảo tồn (băng ép, tra Atropin liệt thể mi). Khoảng 50% các trường hợp còn lại thất bại với nội khoa hoặc có tổn thương cơ học lớn phải chuyển sang phẫu thuật can thiệp (khâu lỗ dò, tháo dịch thượng hắc mạc, bơm chất nhầy viscoelastics tái tạo tiền phòng), mang lại tỷ lệ tái tạo tiền phòng thành công chung đạt trên 85%.

Thảo luận kết quả

Khi phân tích cơ chế, hiện tượng xẹp tiền phòng nhãn áp thấp chủ yếu bắt nguồn từ việc thoát lưu thủy dịch quá nhanh qua vạt củng mạc hoặc rò mép khâu kết mạc, khiến thể tích dịch buồng trước sụt giảm đột ngột. Tình trạng này kích hoạt hiện tượng giảm tiết thể mi phản ứng và tích tụ dịch thẩm thấu vào khoang thượng hắc mạc. Dữ liệu đối chiếu cho thấy kết quả này hoàn toàn tương đồng với các công bố của Đại học Johns Hopkins tại Hoa Kỳ (tỷ lệ xẹp tiền phòng và tiền phòng nông là 13% trên 465 mắt mổ cắt bè) và các nghiên cứu tại Bệnh viện Mắt Trung ương trong giai đoạn trước.

Đối với nhóm glôcôm ác tính, cơ chế nghẽn thể mi làm gia tăng áp lực buồng dịch kính đẩy vách ngăn thể thủy tinh ra trước, nếu chỉ dùng thuốc co đồng tử đơn thuần sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng xẹp tiền phòng. Việc sử dụng thuốc liệt thể mi dãn đồng tử như Atropin 1% đến 4% kết hợp truyền dung dịch ưu trương Mannitol đã chứng minh hiệu quả dời trục thể thủy tinh ra sau.

Các dữ liệu lâm sàng trong nghiên cứu được trực quan hóa tối ưu thông qua các biểu đồ phân bố cột về tỷ lệ lứa tuổi, giới tính và bảng đối chiếu nhãn áp trước - sau điều trị theo 3 mức: điều chỉnh (nhãn áp ≤ 25 mmHg), bán điều chỉnh (26 đến 32 mmHg) và không điều chỉnh (> 32 mmHg). Sự kết hợp giữa các bảng tần số và biểu đồ phân tán giúp phản ánh trực quan sự phục hồi thị lực và độ sâu tiền phòng sau can thiệp.

Đề xuất và khuyến nghị

Dựa trên các bằng chứng lâm sàng thu thập được, nghiên cứu đưa ra 4 nhóm khuyến nghị hành động cụ thể:

1. Chuẩn hóa kỹ thuật khâu vạt củng mạc và kết mạc: Phẫu thuật viên nhãn khoa cần sử dụng chỉ nylon 10-0 khâu vạt củng mạc với độ căng chuẩn xác, có thể đặt các mũi chỉ rời hoặc chỉ rút có thể điều chỉnh; đồng thời đóng kín bao Tenon và kết mạc hai lớp. Bắt buộc thực hiện nghiệm pháp kiểm tra rò rỉ Seidel ngay trên bàn mổ bằng dung dịch Fluorescein 2% để hạ tỷ lệ rò vết mổ xuống dưới mức 3% trong 24 giờ đầu sau phẫu thuật.

2. Thiết lập quy trình theo dõi độ sâu tiền phòng và nhãn áp nghiêm ngặt: Đội ngũ bác sĩ điều trị và điều dưỡng chuyên khoa tại các khoa mắt cần tiến hành đo độ sâu tiền phòng bằng phương pháp Smith hoặc siêu âm A định kỳ 12 giờ một lần trong 3 ngày đầu hậu phẫu. Mục tiêu là phát hiện ngay khi tiền phòng nông độ 2 hoặc độ 3 (theo Van Herick dưới 1/4 độ dày giác mạc) để can thiệp kịp thời trước khi xảy ra biến chứng dính góc.

3. Áp dụng lưu đồ xử trí phân tầng nội khoa và ngoại khoa: Bác sĩ điều trị triển khai điều trị nội khoa bảo tồn tối đa 48 đến 72 giờ đối với các ca xẹp tiền phòng không dò rỉ (tra Atropin 1% đến 4%, băng ép, uống đủ 2000 ml nước/ngày). Nếu sau 72 giờ tiền phòng không tái tạo hoặc có sự tiếp xúc màng nội mô giác mạc - thể thủy tinh, phải chuyển ngay sang phẫu thuật can thiệp chọc tháo dịch thượng hắc mạc và bơm chất nhầy tái tạo tiền phòng trong vòng 7 ngày đầu.

4. Nâng cấp trang thiết bị chẩn đoán hình ảnh bán phần trước: Ban giám đốc các bệnh viện chuyên khoa mắt cần đầu tư hệ thống máy chụp cắt lớp quang học bán phần trước (Anterior Segment OCT) và siêu âm UBM tần số cao trong lộ trình 1 đến 2 năm tới, nhằm nâng cao tỷ lệ chẩn đoán chính xác vị trí nghẽn thể mi và bong hắc mạc kín đáo lên mức trên 98%.

Đối tượng nên tham khảo luận văn

Công trình luận văn mang lại giá trị học thuật và ứng dụng thực hành sâu sắc cho 4 nhóm đối tượng:

1. Bác sĩ chuyên khoa Mắt và Phẫu thuật viên Glôcôm: Cung cấp hướng dẫn chi tiết về kỹ thuật phẫu thuật tạo vạt củng mạc an toàn, kỹ năng nhận diện sớm dấu hiệu rò rỉ bọng kết mạc và phác đồ xử trí cấp cứu các ca glôcôm ác tính phức tạp.

2. Học viên Sau đại học, Bác sĩ Nội trú và Nghiên cứu sinh Nhãn khoa: Làm tài liệu tham khảo chuẩn mực về phương pháp nghiên cứu hồi cứu kết hợp mô tả cắt ngang, cách áp dụng phần mềm thống kê Epi-Info 6.04 và kỹ thuật đo lường sinh trắc học nhãn cầu (chiều dài trục nhãn cầu, bề dày thể thủy tinh).

3. Lãnh đạo Bệnh viện và Cán bộ Quản lý Chất lượng Y tế: Cung cấp cơ sở dữ liệu thực tiễn để xây dựng quy trình thao tác chuẩn (SOP) trong chăm sóc hậu phẫu người bệnh glôcôm, giúp kiểm soát chỉ số an toàn phẫu thuật và giảm tỷ lệ tai biến y khoa xuống dưới 5%.

4. Kỹ thuật viên Khúc xạ và Điều dưỡng Chuyên khoa Mắt: Nắm vững kỹ thuật đo nhãn áp bằng nhãn áp kế Maclacốp, quy trình thực hiện nghiệm pháp Seidel và phương pháp ước lượng độ sâu tiền phòng Smith trên kính hiển vi đèn khe.

Câu hỏi thường gặp

1. Biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm gây ra những nguy cơ gì cho mắt? Khi tiền phòng bị xẹp, mống mắt và thể thủy tinh sẽ tiếp xúc trực tiếp với mặt sau giác mạc, gây tổn thương tế bào nội mô và dẫn đến phù loạn dưỡng giác mạc vĩnh viễn. Ngoài ra, sự áp sát kéo dài của chân mống mắt vào vùng bè gây dính góc tiền phòng vĩnh viễn, làm xuất hiện tăng nhãn áp thứ phát tái phát và đục thể thủy tinh tiến triển nặng, khiến thị lực bệnh nhân suy giảm từ 2 đến 3 hàng trên bảng đo Landolt.

2. Nghiệm pháp Seidel phát hiện rò rỉ mép mổ được thực hiện như thế nào? Bác sĩ nhỏ một giọt dung dịch Fluorescein 2% vào cùng đồ kết mạc của mắt vừa phẫu thuật, sau đó quan sát vết mổ dưới ánh sáng đèn khe có kính lọc xanh Cobalt. Nếu mép mổ bị hở hoặc đường khâu kết mạc lỏng lẻo, dòng thủy dịch trong suốt chảy ra sẽ làm loãng và đổi màu thuốc nhuộm từ màu cam đậm sang dải màu xanh lục phát quang, cho phép định vị chính xác vị trí rò rỉ với độ nhạy đạt trên 95%.

3. Khi nào cần chuyển từ điều trị nội khoa sang can thiệp ngoại khoa ở bệnh nhân xẹp tiền phòng? Bệnh nhân cần được chuyển can thiệp ngoại khoa ngay khi có các dấu hiệu: nghiệm pháp Seidel dương tính với dòng rò lớn, có sự tiếp xúc trực tiếp giữa mặt trước thể thủy tinh với nội mô giác mạc trung tâm, xẹp tiền phòng kèm bong hắc mạc độ cao không đáp ứng sau 5 đến 7 ngày điều trị thuốc dãn đồng tử Atropin, hoặc nhãn áp tăng cao trên 32 mmHg trong bệnh cảnh glôcôm ác tính.

4. Tại sao người có mắt viễn thị và trục nhãn cầu ngắn lại có nguy cơ xẹp tiền phòng cao hơn? Ở mắt viễn thị hoặc mắt glôcôm góc đóng, trục nhãn cầu ngắn (thường dưới 22,0 mm) đi kèm với thể thủy tinh dày trên 4,80 mm và có xu hướng nhô ra phía trước. Cấu trúc giải phẫu chật hẹp này làm giảm thể tích buồng trước sinh lý (độ sâu dưới 1,98 mm), khiến màng ngăn mống mắt - thể thủy tinh rất dễ bị đẩy áp sát vào mặt sau giác mạc ngay khi áp lực buồng sau có sự thay đổi nhỏ.

5. Hiệu quả tái tạo tiền phòng bằng phẫu thuật bơm chất nhầy và tháo dịch hắc mạc đạt tỷ lệ bao nhiêu? Các can thiệp ngoại khoa như chọc tháo dịch khoang thượng hắc mạc phối hợp bơm chất nhầy viscoelastics hoặc bọt khí tái tạo tiền phòng mang lại tỷ lệ thành công vượt trội, giúp phục hồi độ sâu tiền phòng trở về giới hạn sinh lý trên 85% trường hợp. Phẫu thuật này giúp nhãn áp ổn định ở mức dưới 25 mmHg và bảo tồn thị trường trung tâm cho đại đa số người bệnh.

Kết luận

• Biến chứng xẹp tiền phòng sau phẫu thuật glôcôm tại Việt Nam có tỷ lệ dao động từ 5,88% đến 13,42%, khởi phát chủ yếu trong 7 ngày đầu hậu phẫu.
• Các yếu tố nguy cơ giải phẫu hàng đầu gồm: độ sâu tiền phòng ban đầu nông dưới 2,0 mm, bề dày thể thủy tinh lớn trên 4,80 mm, trục nhãn cầu ngắn dưới 22,0 mm và tiền sử glôcôm góc đóng nguyên phát.
• Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh được chia rõ rệt thành hai nhóm: nhóm nhãn áp thấp (do rò mép mổ chiếm 17,8%, bong hắc mạc chiếm 25,4%) và nhóm nhãn áp cao do glôcôm ác tính nghẽn thể mi chiếm khoảng 1% đến 2%.
• Phác đồ can thiệp bảo tồn bằng thuốc liệt thể mi Atropin 1% đến 4% kết hợp băng ép giải quyết thành công 50% trường hợp; 50% trường hợp phức tạp còn lại được xử trí triệt để bằng phẫu thuật khâu lỗ dò, tháo dịch hắc mạc và bơm chất nhầy tái tạo tiền phòng.
• Tổng kết quả điều trị giúp phục hồi độ sâu tiền phòng thành công trên 85%, kiểm soát nhãn áp dưới mức 25 mmHg và bảo tồn chức năng thị giác lâu dài cho bệnh nhân.

Trong giai đoạn 6 đến 12 tháng tới, các cơ sở nhãn khoa cần sớm cập nhật quy trình kiểm soát chất lượng vết mổ và ứng dụng rộng rãi công nghệ chẩn đoán hình ảnh bán phần trước chuyên sâu. Hãy tham khảo và áp dụng ngay các phát hiện từ công trình luận văn này vào quy trình phẫu thuật và chăm sóc nhãn khoa thực tế nhằm tối ưu hóa kết quả điều trị cho người bệnh.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Sơ lược giải phẫu tiền phòng và các thành phần liên quan 1. Tiền phòng Tiền phòng là một khoang giới hạn bởi phía trước là giác củng mạc, phía sau là mặt trước mống mắt thể mi và mặt trước thể thủy tinh ở vùng đồng tử. Trong tiền phòng chứa đầy thủy dịch.

Tiền phòng sâu nhất ở trung tâm khoảng 2,8 ± 0,36 mm và giảm dần ra ngoại vi [1,4,13]. Độ sâu tiền phòng trung bình ở người Việt Nam bình thường là 2,69mm - 2,94mm và người bị glôcôm góc đóng là 1,98 ± 0,021mm tuỳ thuộc vào phương pháp đo [6, 15]. Góc tiền phòng Góc tiền phòng là một góc thấm được giới hạn bởi giác củng mạc ở phía trước, mống mắt và thể mi ở phía sau. Góc tiền phòng gồm bốn thành phần quan trọng: Vùng rìa củng mạc tạo nên thành ngoài của góc là chỗ nối tiếp giữa giác mạc trong suốt ở phía trước và củng mạc màu trắng đục ở phía sau.

Vùng 3 này có mạng lưới mao mạch nối chắp nhau thành những mạng lưới dày đặc và hệ thống bạch mạch Teismann. Chỗ nối mống mắt thể mi tạo nên thành sau của góc tiền phòng, chân mống mắt dính vào đáy thể mi, nằm sau của củng mạc, trước cơ thể mi và vòng động mạch lớn của mống mắt. Vị trí của chỗ dính có thể cao hay thấp tùy theo từng cá thể và quyết định độ sâu của tiền phòng. Đây là một thành di động và nó chịu ảnh hưởng của Gradien áp lực [9].

Vùng bè Trabeculumm, ống Schlemm. Vùng bè là một dải lăng trụ tam giác nằm trong chiều dày của vùng rìa củng giác mạc. Mặt cắt của vùng bè có hình tam giác và đỉnh quay về phía chu biên của giác mạc, đáy dựa trên cựa củng mạc và thể mi. Mặt ngoài tiếp giáp với ống Schlemm, còn mặt trong là giới hạn của tiền phòng [20].

Góc mống mắt giác mạc là vùng quan trọng nhất để chuẩn đoán chính xác bệnh glôcôm và chỉ định điều trị đúng đắn. Khi soi góc tiền phòng ở một mắt bình thường ta quan sát được các thành phần sau: + Vòng Schwalbe là một đường sáng rất nhỏ, hơi dày lên là nơi tận cùng của màng Decemet. + Vùng bè Trabeculumm là một dải màu xám nhạt đôi khi có sắc tố rải rác màu đen, ống Schlemm nằm phía sau chỉ thấy được khi nó chứa máu. + Cựa củng mạc là một đường trắng rất bé, ít khi quan sát được.

+ Dải thể mi: màu nâu thẫm. + Chân mống mắt.3 Mống mắt Mống mắt hình đồng xu, có một lỗ thủng ở trung tâm gọi là đồng tử. Mống mắt nằm ở ngay trước thể thủy tinh, ngăn cách giữa tiền phòng phía trước và hậu phòng phía sau. Chân mống mắt tiếp giáp với thể mi.

Từ trước ra sau, mống mắt có 5 lớp tổ chức nhưng 4 lớp trước đều là tổ chức liên kết có cùng hệ thống mạch máu và thần kinh dày đặc. Đồng tử là một lỗ thủng ở trung tâm mống mắt, bình thường đồng tử ở hai mắt đều nhau, có hình tròn đường kính 2-4 m m. Đồng tử có thể thay đổi đường kính do tác động của nhiều yếu tố: ánh sáng, nhìn xa, nhìn gần, các kích thích thần kinh cảm giác. Mống mắt có nhiệm vụ như một màn chắn để điều chỉnh lượng ánh sáng vào trong nhãn cầu nhờ thay đổi đường kính đồng tử do hoạt động của các cơ vòng và cơ xòe của mống mắt [3].Thể thuỷ tinh Thể thủy tinh là một thấu kính trong suốt hai mặt lồi đường kính 9mm, trục trước sau trung bình là 4mm.

Độ cong của thể thủy tinh tăng dần theo 5 tuổi, bán kính độ cong mặt trước là 10mm, khi điều tiết là 6mm. Bán kính mặt sau 6mm, khi điều tiết là 5,5mm. Mặt trước áp sát vào biểu mô mống mắt, cách trung tâm của giác mạc khoảng 4mm, mặt sau tiếp giáp với dịch kính. Ở vùng xích đạo thể thủy tinh được nối tiếp với thể mi nhờ hệ thống dây chằng Zinn, dây chằng này có tác dụng giữ thể thủy tinh tại chỗ và truyền hoạt động của cơ thể mi đến màng bọc thể thủy tinh [2].

Vị trí kích thước của thể thủy tinh đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế gây bệnh glôcôm góc đóng, theo báo cáo của Gohdo T và cộng sự (2000) bề dày của thể thủy tinh càng tăng vị trí của thể thủy tinh càng nhô ra trước [24]. Trong nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết năm (2001) đã kết luận rằng ở mắt glôcôm góc đóng thể thủy tinh dày hơn và chiều dài trục nhãn cầu ngắn hơn so với mắt bình thường [15].5 Thủy dịch và sự lưu thông thủy dịch Khối lượng thủy dịch khoảng 100 – 400mm3 được phân bố như sau: 4/5 ở tiền phòng và 1/5 ở hậu phòng [8]. Đây chính là khối lượng thủy dịch cần thiết để duy trì độ sâu tiền phòng. Thuỷ dịch do các nếp thể mi tiết ra liên tục với lưu lượng 2,2ml/phút đi vào hậu phòng sau đó lưu thông từ hậu phòng qua đồng tử ra tiền phòng.

Từ tiền phòng thủy dịch chảy qua vùng bè đi vào ống Schlemm rồi vào tĩnh mạch nước, đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc và đi vào hệ thống tuần hoàn chung. Thủy dịch lưu thông qua hai con đường chính là: Lưu thông qua vùng bè: phần lớn thủy dịch được thoát ra khỏi mắt qua hệ thống vùng bè - ống Schlemm – tĩnh mạch (80%) [35]. Vùng bè chia làm ba khu vực: bè màng bồ đào, bè củng giác mạc và bè cạnh ống Schlemm. Vùng bè hoạt động theo kiểu van một chiều, nó cho phép một lượng lớn thủy dịch ra khỏi mắt nhưng lại hạn chế dòng chảy ngược lại.

Lưu thông qua màng bồ đào - củng mạc: ở mắt bình thường lượng thủy dịch không lưu thông qua vùng bè sẽ được thoát qua màng bồ đào – củng mạc 6 theo nhiều cơ chế, chủ yếu là thủy dịch đi từ tiền phòng vào các cơ thể mi rồi đi vào các khoang trên thể mi thượng hắc mạc từ đó thủy dịch đi ra khỏi mắt qua củng mạc hoặc đi theo các dây thần kinh và các mạch máu xuyên củng mạc, lượng thủy dịch lưu thông qua con đường này không phụ thuộc vào áp lực và chiếm khoảng 20% lượng thủy dịch thoát ra khỏi mắt bình thường. Khi thể mi giảm tiết hoặc thủy dịch bị dò rỉ ra ngoài nhãn cầu qua vết mổ, khối lượng thủy dịch ở tiền phòng giảm đi, dẫn đến sự thay đổi độ sâu của tiền phòng. Độ sâu tiền phòng giảm nhiều hoặc ít phụ thuộc vào khối lượng thủy dịch mất đi. Nếu thủy dịch đi ra phía sau và tích tụ ở khoang giữa hắc mạc và củng mạc sẽ gây nên hiện tượng bong hắc mạc, sự tích tụ dịch này sẽ tạo ra một sự di chuyển đẩy ra phía trước của màn ngăn mống mắt thể thủy tinh làm xuất hiện xẹp tiền phòng hoặc tiền phòng nông [22,37].Mặt khác nếu thủy dịch đi ra sau mà tích tụ lại ở khoang dịch kính ngày càng nhiều làm áp lực trong buồng dịch kính ngày càng tăng rồi đẩy thể thủy tinh ra trước gây bít góc tiền phòng làm cho thủy dịch không lưu thông được làm cho nhãn áp ngày càng tăng và gây nên hiện tượng xẹp tiền phòng có tăng nhãn áp tức là glôcôm ác tính [14].

Các yếu tố liên quan đến độ sâu tiền phòng: - Tuổi: Độ sâu tiền phòng biến đổi theo tuổi và tương quan ngược chiều với tuổi. Tuổi càng cao độ sâu tiền phòng càng giảm và ngược lại. Độ sâu tiền phòng lớn nhất lúc 20 tuổi và giảm dần từ lúc 40 tuổi trở đi, chính vì vậy mà tỷ lệ glôcôm góc đóng tăng cao ở người trên 40 tuổi [6,15]. - Giới: độ sâu tiền phòng sâu hơn ở nam so với nữ cả ở người bình thường và bệnh nhân glôcôm góc đóng [6,15].

- Tật khúc xạ: người cận thị thường có tiền phòng sâu hơn người viễn thị, khi điều tiết tiền phòng càng nông hơn. Theo kết quả nghiên cứu của 7 Garner LF (1997) khi mắt điều tiết tối đa độ sâu tiền phòng giảm 0,24mm [25]. - Chiều dày thể thủy tinh: ở mắt người bình thường và mắt người bị glôcôm góc đóng có mối tương quan chặt chẽ ngược chiều giữa độ sâu tiền phòng với bề dày thể thủy tinh, độ sâu tiền phòng càng giảm khi bề dày thể thủy tinh càng tăng. Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Tuyết cho thấy chiều dày TTT ở người bình thường và người glôcôm góc đóng nguyên phát là: 4,23 ± 0,05 mm và 4,80 ± 0,04mm [15].

- Trục nhãn cầu: độ sâu tiền phòng có mối tương quan thuận chiều với chiều dài trục nhãn cầu, trục nhãn cầu càng dài thì độ sâu tiền phòng càng tăng và ngược lại [15]. Trục nhãn cầu ở người bình thường và người bị glôcôm góc đóng nguyên phát là: 22,26 ± 0,10 mm và 21,60 ± 0,12 mm[15]. - Thuốc: Mehnora- AS và cộng sự (1992) đã chứng minh rằng pilôcacpin 2% làm cho tiền phòng nông hơn 0,26mm nhưng lại làm cho góc tiền phòng mở rộng hơn. Tra Homatropin 2% làm cho tiền phòng sâu hơn 0,33 - 0,36mm do làm dẹt thể thủy tinh [25].

Các phương pháp đánh giá độ sâu tiền phòng 1. Phương pháp đo độ sâu tiền phòng Có 3 phương pháp chính như sau: * Đo độ sâu tiền phòng bằng phương pháp quang học dựa trên nguyên lý của Jaeger (1952):Ánh sáng đèn khe đi dọc theo trục thị giác của mắt, chùm sáng này xuyên qua giác mạc và thể thủy tinh tạo nên các vệt sáng trên giác mạc và mặt trước thể thủy tinh khi ta quan sát bằng kính của máy soi sinh hiển vi từ một góc cố định 45º phía bên phải. Khoảng cách giữa các vệt sáng là độ sâu tiền phòng đo được [29]. 8 Phương pháp Smith đánh giá độ sâu tiền phòng do Smith-RTH đưa ra năm 1952 [32] dựa trên nguyên lý của Jaeger.

Phương pháp này sử dụng đèn khe của sinh hiển vi để đánh giá độ sâu tiền phòng mà không đòi hỏi bất cứ thiết bị nào đi kèm. Kỹ thuật đo trên sinh hiển vi của phương pháp Smith là: Để tia sáng đèn khe nằm ngang tạo một góc 60º với trục chính của mắt, khi đó sẽ nhìn thấy 2 vạch sáng, vạch sáng nét phản chiếu từ giác mạc và vạch sáng mờ trên diện mống mắt và thể thủy tinh, 2 vạch cách nhau một khoảng tối. Điều chỉnh độ dài của vạch sáng cho đến khi chúng vừa chạm nhau. Đọc độ dài trên thước đo, nhân với 1,4 được độ sâu tiền phòng.

Phương pháp Van Herick dùng để ước lượng độ sâu tiền phòng ở ngoại vi độ mở góc tiền phòng.