Luận án đặt ống dẫn lưu mini-express điều trị glôcôm - ĐH Y Hà Nội

Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật đặt ống dẫn lưu tiền phòng trong điều trị glôcôm. Phân tích hiệu quả, ưu điểm và hạn chế của phương pháp tiên tiến này.

• Tác giả: Nguyễn Thị Hoàng Thảo
• Người hướng dẫn: PGS. Vũ Thị Thái
• Trường học: Đại học Y Hà Nội
• Chuyên ngành: Nhãn khoa
• Đề tài: Nghiên cứu ứng dụng phẫu thuật đặt ống dẫn lưu tiền phòng mini-express điều trị glôcôm
• Loại tài liệu: Luận án tiến sĩ
• Năm xuất bản: 2021
• Địa điểm: Hà Nội

Tóm tắt

I. Tổng quan về phẫu thuật đặt ống dẫn lưu tiền phòng điều trị glôcôm

Glôcôm là bệnh lý thần kinh thị giác mạn tính gây tổn thương không hồi phục dây thần kinh thị giác, dẫn đến suy giảm thị lực và mù lòa nếu không được điều trị kịp thời. Phẫu thuật đặt ống dẫn lưu tiền phòng (DLTP) là phương pháp xâm lấn tối thiểu, thay thế cho các kỹ thuật truyền thống như cắt bè. Ống dẫn lưu mini-express hoạt động bằng cách dẫn lưu thủy dịch từ tiền phòng ra khoang dưới kết mạc, giảm nhãn áp hiệu quả. Phương pháp này đặc biệt hữu ích cho bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát kháng trị với thuốc nhỏ mắt. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Hoàng Thảo (2021) chứng minh hiệu quả vượt trội của mini-express trong kiểm soát nhãn áp, giảm phụ thuộc thuốc hạ nhãn áp. Cơ chế hoạt động dựa trên nguyên lý tái tạo đường dẫn lưu sinh lý, hạn chế biến chứng như hạ nhãn áp quá mức hay bong hắc mạc.

1.1. Cơ sở sinh lý bệnh của glôcôm và vai trò của DLTP

Glôcôm góc mở nguyên phát xảy ra do tắc nghẽn vi mạch tại góc tiền phòng, gây tăng nhãn áp dai dẳng. Tăng nhãn áp kéo dài phá hủy tế bào hạch võng mạc và sợi thần kinh thị giác, dẫn đến tổn thương thần kinh không hồi phục. Phẫu thuật DLTP can thiệp vào sinh lý thoát thủy dịch, tạo đường dẫn lưu thay thế. Ống mini-express hoạt động như một shunt sinh lý, dẫn lưu thủy dịch từ tiền phòng đến khoang dưới kết mạc, nơi hấp thu thuận lợi hơn. Cơ chế này khắc phục tình trạng tắc nghẽn góc tiền phòng, giảm tải áp lực lên đĩa thị giác. Các nghiên cứu lâm sàng ghi nhận hiệu quả hạ nhãn áp ổn định trong 12 tháng sau phẫu thuật, với tỷ lệ thành công lên tới 85%.

1.2. Lịch sử phát triển và ưu điểm của ống dẫn lưu mini express

Ống dẫn lưu tiền phòng mini-express ra đời năm 2006, kế thừa công nghệ từ ống dẫn lưu Glaukos iStent. Khác biệt chính là kích thước nhỏ gọn (6mm), khả năng đặt qua đường chọc kim 25G mà không cần vạt củng mạc rộng. Mini-express chế tạo bằng vật liệu sinh học tương thích, giảm nguy cơ thải loại. Phương pháp này loại bỏ nhu cầu sử dụng chất chống tăng sinh xơ (MMC), giảm biến chứng như bong hắc mạc hay loét giác mạc. So với các thiết bị dẫn lưu truyền thống, mini-express có thời gian phẫu thuật ngắn hơn, phục hồi nhanh chóng. Đặc biệt, phương pháp này không phá hủy cấu trúc giải phẫu mắt, bảo tồn chức năng sinh lý của tiền phòng.

II. Phân tích các vấn đề lâm sàng trong điều trị glôcôm kháng trị

Glôcôm kháng trị là tình trạng bệnh tiến triển mặc dù đã điều trị tối đa bằng thuốc nhỏ mắt và phẫu thuật truyền thống. Các phương pháp điều trị hiện có như cắt bè phối hợp MMC thường gây biến chứng hạ nhãn áp quá mức, bong hắc mạc hoặc thất bại lâu dài. Bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát có tiền sử phẫu thuật mắt trước, mức nhãn áp cao dai dẳng (NATB > 25 mmHg) thường khó kiểm soát. Thuốc tra hạ nhãn áp kéo dài gây tổn thương biểu mô giác mạc, giảm thị lực. Phẫu thuật cắt bè truyền thống có tỷ lệ thành công chỉ 60-70% sau 5 năm, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có góc tiền phòng hẹp. Vấn đề nan giải là thiếu phương pháp xâm lấn tối thiểu, an toàn cho bệnh nhân có nguy cơ biến chứng cao.

2.1. Hạn chế của các phương pháp phẫu thuật truyền thống

Phẫu thuật cắt bè tiêu chuẩn phá hủy cấu trúc góc tiền phòng, gây tổn thương mô sẹo sau mổ. Tỷ lệ biến chứng như hạ nhãn áp quá mức (10-15%), bong hắc mạc (5%) hoặc thất bại sớm (20% trong 2 năm) là không thể tránh khỏi. Cắt bè phối hợp MMC cải thiện tỷ lệ thành công nhưng tăng nguy cơ nhiễm trùng, loét giác mạc. Các thiết bị dẫn lưu lớn như Ahmed hay Baerveldt có kích thước cồng kềnh, dễ gây kích ứng, nhiễm trùng túi bọng thấm. Phẫu thuật cắt củng mạc sâu đòi hỏi kỹ thuật phức tạp, thời gian mổ dài, khó áp dụng cho bệnh nhân cao tuổi. Những hạn chế này thúc đẩy nhu cầu phát triển các phương pháp xâm lấn tối thiểu, ít biến chứng.

2.2. Nhu cầu lâm sàng đối với giải pháp thay thế

Bệnh nhân glôcôm kháng trị cần phương pháp điều trị an toàn, hiệu quả lâu dài với ít biến chứng. Mini-express đáp ứng nhu cầu này nhờ thiết kế nhỏ gọn, khả năng đặt qua đường chọc kim 25G. Phương pháp này không phá hủy cấu trúc giải phẫu, bảo tồn chức năng sinh lý của tiền phòng. Đặc biệt, mini-express không cần sử dụng chất chống tăng sinh xơ, giảm nguy cơ nhiễm trùng hay bong hắc mạc. Nghiên cứu lâm sàng ghi nhận tỷ lệ kiểm soát nhãn áp ổn định sau 12 tháng đạt 85%, giảm phụ thuộc thuốc hạ nhãn áp từ 2,1 xuống 0,9 loại thuốc. Đây là giải pháp lý tưởng cho nhóm bệnh nhân có nguy cơ biến chứng cao sau phẫu thuật truyền thống.

III. Phương pháp phẫu thuật đặt ống dẫn lưu tiền phòng mini express

Phẫu thuật đặt ống dẫn lưu mini-express là kỹ thuật xâm lấn tối thiểu, thay thế cho các phương pháp truyền thống. Quy trình bao gồm gây tê cạnh nhãn cầu, chọn vị trí đặt ống tại góc cùng đồ trên ngoài. Sau khi tạo vạt củng mạc 4×4 mm, kim 25G được chọc vào tiền phòng song song bề mặt mống mắt. Ống dẫn lưu mini-express được đưa vào qua đường chọc kim, kiểm tra lưu thông thủy dịch bằng dung dịch Ringer Lactac. Ống được định vị tựa trên mống mắt, đầu ống đặt vào khoang dưới kết mạc. Cuối cùng, vạt củng mạc và kết mạc được khâu kín, tiêm kháng sinh và corticoid cạnh nhãn cầu. Thời gian phẫu thuật trung bình 20 phút, bệnh nhân xuất viện sau 1-2 ngày.

3.1. Chuẩn bị bệnh nhân và kỹ thuật vô cảm

Bệnh nhân được đánh giá toàn diện trước mổ, bao gồm đo nhãn áp, OCT, UBM để đánh giá góc tiền phòng. Thuốc tra kháng sinh Isopto Carpine 2% được sử dụng 2 giờ trước mổ để co đồng tử, giảm nguy cơ tổn thương mống mắt trong quá trình đặt ống. Gây tê cạnh nhãn cầu bằng Lidocain 2% 6-10 ml, đảm bảo bệnh nhân không đau trong suốt quá trình phẫu thuật. Bệnh nhân được uống Acetazolamid 0,25g×2 viên trước mổ 2 giờ để giảm nhãn áp, thuận lợi cho quá trình đặt ống. Kỹ thuật vô cảm này giúp bệnh nhân thoải mái, giảm căng thẳng trong khi phẫu thuật.

3.2. Kỹ thuật đặt ống dẫn lưu và đánh giá kết quả

Sau khi tạo vạt củng mạc 4×4 mm, dung dịch MMC 0,4 mg/ml được thấm lên vạt trong 3 phút rồi rửa sạch. Kim 25G chọc vào tiền phòng song song bề mặt mống mắt, kiểm tra lưu thông thủy dịch bằng dung dịch Ringer Lactac. Ống mini-express được đưa vào qua đường chọc kim, định vị tựa trên mống mắt. Kiểm tra trục ống song song bề mặt mống mắt, đầu ống đặt vào khoang dưới kết mạc. Test Seidel dương tính chứng tỏ đường dẫn lưu thông tốt. Vạt củng mạc và kết mạc được khâu kín bằng chỉ 10/0. Bệnh nhân được theo dõi nhãn áp sau 1 giờ, 1 ngày, 1 tuần, 1 tháng để đánh giá hiệu quả hạ nhãn áp.

IV. Kết luận và ứng dụng lâm sàng của phương pháp mini express

Nghiên cứu của Nguyễn Thị Hoàng Thảo (2021) chứng minh phẫu thuật đặt ống dẫn lưu tiền phòng mini-express là giải pháp hiệu quả, an toàn cho bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát kháng trị. Phương pháp này đạt tỷ lệ kiểm soát nhãn áp ổn định 85% sau 12 tháng, giảm phụ thuộc thuốc hạ nhãn áp từ 2,1 xuống 0,9 loại thuốc. Mini-express khắc phục hạn chế của các phương pháp truyền thống như hạ nhãn áp quá mức, bong hắc mạc. Kỹ thuật xâm lấn tối thiểu, thời gian phẫu thuật ngắn, phục hồi nhanh chóng. Phương pháp này đặc biệt hữu ích cho bệnh nhân có nguy cơ biến chứng cao sau phẫu thuật truyền thống. Kết quả nghiên cứu mở ra triển vọng ứng dụng rộng rãi mini-express trong điều trị glôcôm, cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

4.1. Hiệu quả điều trị và ưu điểm vượt trội

Mini-express đạt hiệu quả hạ nhãn áp tương đương các phương pháp truyền thống nhưng ít biến chứng hơn. Nghiên cứu ghi nhận nhãn áp trung bình giảm từ 24,5±2,8 mmHg xuống 16,4±5,5 mmHg sau 12 tháng. Số lượng thuốc tra hạ nhãn áp giảm đáng kể từ 2,1 xuống 0,9 loại thuốc. Phương pháp này không phá hủy cấu trúc giải phẫu, bảo tồn chức năng sinh lý của tiền phòng. Mini-express có tỷ lệ thành công 85% sau 12 tháng, cao hơn so với cắt bè truyền thống (60-70%). Đặc biệt, mini-express không cần sử dụng chất chống tăng sinh xơ, giảm nguy cơ nhiễm trùng hay loét giác mạc.

4.2. Triển vọng ứng dụng trong thực hành lâm sàng

Phẫu thuật mini-express hứa hẹn trở thành phương pháp điều trị đầu tay cho bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát kháng trị. Ưu điểm vượt trội về an toàn, hiệu quả, thời gian phẫu thuật ngắn sẽ thúc đẩy ứng dụng rộng rãi. Các nghiên cứu tiếp theo cần đánh giá hiệu quả dài hạn (5-10 năm) và so sánh với các thiết bị dẫn lưu khác. Mini-express cũng có tiềm năng ứng dụng trong điều trị glôcôm góc đóng sau khi cải tiến thiết kế. Việc đào tạo chuyên sâu cho bác sĩ nhãn khoa sẽ đảm bảo chất lượng phẫu thuật, mở rộng quy mô ứng dụng. Đây là bước tiến quan trọng trong điều trị glôcôm, cải thiện tiên lượng thị lực cho bệnh nhân.

Trích đoạn nội dung tài liệu

Chương 1 TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU 1. Đại cương về bệnh glôcôm góc mở 1. Dịch tễ học bệnh lí glôcôm Năm 2010, trên thế giới có khoảng 60,5 triệu người bị glôcôm nguyên phát. Năm 2020 là 79,6 triệu người trong đó glôcôm góc mở chiếm 74%.

Đến năm 2040 con số này sẽ tăng lên khoảng 111,8 triệu người. Độ tuổi mắc bệnh nhiều nhất là nhóm tuổi từ 40 đến 80 tuổi [3], [4]. Những người trên 60 tuổi, người ruột thịt của bệnh nhân glôcôm, người đái tháo đường, tăng huyết áp, cận thị nặng… có nguy cơ bị glôcôm cao hơn người bình thường [6]. Tùy theo chủng tộc mà tỷ lệ mắc bệnh ở người > 40 tuổi khác nhau: châu Phi là 4,39%, châu Á 2,56% [5].

Chủng tộc châu Á hay mắc glôcôm góc đóng, trong khi đó chủng tộc châu Phi lại gặp nhiều glôcôm góc mở [6]. Năm 2010, phụ nữ chiếm 55% số bệnh nhân glôcôm góc mở, 70% glôcôm góc đóng và 59% số người mù hai mắt do glôcôm. Phụ nữ đa số bị glôcôm góc đóng, trong khi nam giới lại hay gặp glôcôm góc mở. Số người mù hai mắt do glôcôm góc mở là 4,5 triệu người, glôcôm góc đóng là 3,9 triệu người.

Con số này tăng lên 5,9 triệu và 5,3 triệu năm 2020 [5]. Theo điều tra của tổ chức phòng chống mù lòa RAAB năm 2007 (Rapid Asessment for Avoidable Blindness), ở Việt Nam tỷ lệ mù hai mắt do glôcôm ở người trên 50 tuổi chiếm khoảng 6,5%. Tỷ lệ glôcôm góc mở trong nhóm người trên 40 tuổi người là 0,5 - 2% [7]. Cơ chế bệnh sinh của bệnh glôcôm góc mở nguyên phát Cho đến nay, cơ chế bệnh sinh của bệnh vẫn chưa được giải thích một cách rõ ràng.

Nhiều tác giả đã giải thích cơ chế tổn thương thị thần kinh trong bệnh lí glôcôm là sự phối hợp của cơ chế cơ học và mạch máu. Nhãn áp cao 4 gây tổn thương sợi trục ở đầu thị thần kinh từ đó gây chết các tế bào hạch ở võng mạc mà biểu hiện trên lâm sàng là hiện tượng tổn thương gai thị và thị trường. Ngoài ra, cơ chế thiếu máu nuôi dưỡng thị thần kinh, hiện tượng chết theo chu trình của các tế bào thần kinh cũng là nguyên nhân gây tổn thương thị thần kinh trong bệnh glôcôm. Nhãn áp ảnh hưởng bởi quá trình chế tiết và lưu thông thủy dịch trong nhãn cầu.

Trở lưu chính của con đường lưu thông này nằm ở thành trong ống Schlemm và lớp bè cạnh ống. Allingham cho rằng ống Schlemm có vai trò đặc biệt quan trọng trong sự lưu thông thủy dịch. Theo tác giả, sự thay đổi kích thước của ống Schlemm trong glôcôm góc mở có thể làm giảm 50% sự lưu thông thủy dịch [8]. Maepea và Bill cho rằng trở lưu thủy dịch chủ yếu nằm ở khoảng 14µm tính từ thành trong ống Schlemm (tương ứng với vùng bè cạnh ống Schlemm, chiếm tới 85% tổng trở lưu), đặc biệt vùng 7µm cách thành trong ống Schlemm) [9].

Allingham nhận định vùng bè cạnh ống và thành trong ống Schlemm là vị trí cản trở đến 75% [8]. Kết luận này tương tự như nghiên cứu của GrantRazeghinejad và Spaeth (2011), tác giả nhận thấy sự cản trở lưu thông thủy dịch nằm ở lớp bè cạnh ống, lớp này dày khoảng 10µm [10]. Ngoài ra sự thay đổi bản chất và đặc tính của các sợi đàn hồi làm giảm khả năng mở rộng các khe lỗ của vùng bè cũng như sự dày lên của các lá bè màng bồ đào và bè củng giác mạc làm hẹp các khoảng gian bè đều ngăn cản sự lưu thông của thủy dịch. Hiện tượng xơ hóa vùng bè có thể do giảm về số lượng và chất lượng của các tế bào gây ra hậu quả: - Thay đổi thành phần các protein do tế bào vùng bè tổng hợp.

- Giảm khả năng bám giữ của mạng lưới tế bào. - Thay đổi bản chất và đặc tính của các sợi đàn hồi. - Giảm khả năng thực bào của vùng bè. - Mất khả năng điều hòa khuôn ngoại bào vùng bè.

5 Tất cả các biến đổi trên dẫn đến sự lắng đọng của các chất ngoại bào có nguồn gốc từ vỏ các sợi đàn hồi trong bè cạnh ống Schlemm gây hiện tượng tắc nghẽn làm cản trở lưu thông thủy dịch [11]. Như vậy cơ chế bệnh sinh của bệnh glôcôm góc mở là sự phối hợp của nhiều cơ chế. Để hạn chế và làm ngừng sự tiến triển của bệnh, hiện nay các bác sĩ nhãn khoa chỉ mới tác động làm hạ nhãn áp nhằm đạt được mức nhãn áp đích. Các phương pháp phẫu thuật được đặt ra khi thuốc và laser không đủ để đưa nhãn áp về mức ổn định.

Một số phương pháp phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở nguyên phát 1. Phẫu thuật cắt bè Phẫu thuật cắt bè củng - giác mạc đã được Cairns J. Năm 1985, Watson đã tiến hành áp dụng kỹ thuật này và đạt tỉ lệ thành công lên đến 80%. Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc là phẫu thuật cắt đi một mảnh củng - giác mạc tương ứng với vùng bè ở dưới vạt củng mạc.

Thủy dịnh sẽ qua lỗ rò và qua mép nắp củng mạc hoặc thấm trực tiếp qua nắp củng mạc (nếu nó đủ mỏng) để vào khoang dưới kết mạc. Từ đó thủy dịch có thể hấp thu vào hệ thống tuần hoàn bởi các tĩnh mạch nước. Khoang được hình thành dưới kết mạc và bao tenon do dòng thủy dịch chảy qua sẽ tạo thành bọng thấm hay sẹo bọng [12]. Phương pháp này có hiệu quả cao trong điều trị nhiều hình thái glôcôm trong đó có glôcôm góc mở.

Tuy nhiên cùng với thời gian, tác dụng hạ nhãn áp của phẫu thuật có xu hướng giảm dần. Theo nghiên cứu của Ehrnooth P, tỷ lệ nhãn áp dưới 21mmHg sau 1 năm là 82%, sau 2 năm là 70%, sau 3 năm còn 64%, sau 4 năm chỉ còn 52% [13]. Một số nguyên nhân thường đề cập như sau: 6 - Yếu tố nội tại của bệnh nhân: ở người da đen và người trẻ, phản ứng làm sẹo vùng phẫu thuật thường quá phát gây tình trạng sẹo lồi, xơ dính. Tiên lượng đặc biệt xấu ở trẻ dưới 10 tuổi do bao tenon ở người trẻ dày, khả năng sinh xơ mạnh.

Glôcôm thứ phát sau chấn thương, sau viêm màng bồ đào, sau mổ bong võng mạc…tiên lượng xấu hơn glôcôm tiên phát. Những mắt đã có tiền sử phẫu thuật có nguy cơ tạo sẹo xơ nhiều hơn những mắt chưa phẫu thuật. Viêm kết mạc mạn tính cũng là một trong những nguyên nhân gây thất bại của phẫu thuật. Do nguồn gốc của dị ứng hay nhiễm độc tác động làm tăng hoạt động của tế bào xơ, thúc đẩy quá trình liền sẹo [14].

- Nguyên nhân chính gây thất bại tại lỗ rò thường do: + Vạt củng mạc khép quá chặt: do khâu vạt chặt quá hoặc fibrin và các sản phẩm thoái hóa của máu đọng lại gây ra. Xử trí bằng cách cắt chỉ sớm bằng laser hoặc day ấn trên vùng phẫu thuật. Trong giai đoạn muộn vạt khép chặt do vạt củng mạc gắn chặt với nền củng mạc phía dưới bởi sự tăng sinh xơ làm sẹo dẹt không tạo bọng. + Xơ bít tại đường rò củng mạc (ít gặp): phát hiện qua soi góc tiền phòng, thành trong của đường rò củng mạc từ tiền phòng đến vạt củng mạc dần dần bị che lấp bởi tổ chức xơ.

+ Miệng trong lỗ rò bị bít bởi mống mắt, thể mi, dịch kính… + Miệng ngoài lỗ rò bị tổ chức xơ bao bọc dẫn đến bít tắc đường dẫn lưu thủy dịch. Đây là nguyên nhân chính dẫn đến sự thất bại của phẫu thuật lỗ rò.H khi khám và soi góc tiền phòng cho một số bệnh nhân glôcôm tái phát, ông đã nhận thấy sự thất bại của phẫu thuật chủ yếu là do sự tăng sinh xơ tại miệng ngoài lỗ rò. Mô xơ này xuất hiện từ bờ của miệng củng mạc hoặc từ bao tenon mặc dù không có sự bất thường của thượng củng mạc cũng như bao tenon trước mổ. Hiện tượng này xảy ra nhanh chóng sau phẫu 7 thuật khi chưa có sự hình thành của bọng [14].

Ronald Radius và Jonathan Herchler (1980) đã tiến hành nghiên cứu trên động vật cũng như nuôi cấy tế bào về ảnh hưởng của thủy dịch lên khả năng tăng sinh xơ củng mạc. Các tác giả nhận thấy rằng: ở người bình thường, thủy dịch nguyên phát (trước mổ) có khả năng ức chế sự phát triển của các nguyên bào xơ, trong khi đó thủy dịch thứ phát (sau mổ) và thủy dịch của người bị glôcôm lại không có khả năng này. Đến nay cơ chế của hiện tượng này còn chưa được biết rõ nhưng các tác giả cho rằng các nguyên bào xơ bị hoạt hóa bởi các chất kích thích tăng trưởng xuất hiện sau mổ, đây chính là yếu tố đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của sẹo [15]. Bên cạnh đó, sự phá vỡ hàng rào máu - thủy dịch (sau chấn thương, sau viêm màng bồ đào…) cung cấp protein cho thủy dịch, đây là nguồn dinh dưỡng dồi dào cho các nguyên bào xơ phát triển mạnh.

Cùng với xu hướng thu nhỏ kích thước vết mổ, phẫu thuật cắt bè cũng có những cải tiến để hạn chế các biến chứng. Phẫu thuật cắt bè đường rạch nhỏ (microincision trabeculectomy) là một xu thế mới, hứa hẹn kết quả khả quan. Hideharu Fukasaku (2010) theo dõi trong 1 năm trên 29 mắt. Nhãn áp sau phẫu thuật dao động từ 8 - 12 mmHg và ổn định sau 12 tháng theo dõi, sẹo bọng được đánh giá là tốt trên lâm sàng bằng sinh hiển vi.

Hideharu Fukasaku nhận định đây là phẫu thuật an toàn, thời gian phẫu thuật nhanh, giảm thiểu tổn thương nhãn cầu, hiệu quả hạ nhãn áp tốt. Tuy nhiên đây là kĩ thuật mới, thời gian nghiên cứu ngắn, cỡ mẫu nhỏ. Trong tương lai cần nhiều nghiên cứu có quy mô lớn hơn để đưa ra những kết luận xác đáng [16]. Tuy đã có nhiều cải tiến trong kĩ thuật nhưng phẫu thuật cắt bè vẫn có nhiều biến chứng như: xẹp tiền phòng, bong hắc mạc, nhãn áp thấp, xuất huyết tiền phòng, viêm màng bồ đào…Nguyên nhân được cho là việc cắt đi mẩu bè và mống mắt trong thì phẫu thuật cắt bè.

Hiện tượng tăng sinh xơ sau mổ cũng ảnh hưởng đến hiệu quả của phẫu thuật. Michael Van 8 Buskirk (1992), sự tăng sinh xơ có thể xuất hiện ở tất cả các vị trí trên đường dẫn lưu thủy dịch trừ miệng trong lỗ rò dẫn đến sự thất bại của phẫu thuật cắt bè [17].