Luận án tiến sĩ nghiên cứu đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch và nồng độ asymmetric dimethylarginine huyết tương ở bệnh nhân ghép thận

Luận án tiến sĩ phân tích yếu tố nguy cơ tim mạch và nồng độ asymmetric dimethylarginine ở bệnh nhân ghép thận, cung cấp thông tin quý giá cho nghiên cứu y học.

• Tác giả: Nguyễn Thị Thúy
• Người hướng dẫn: PGS. Lê Việt Thắng
• Trường học: Học viện Quân Y
• Chuyên ngành: Nội khoa
• Đề tài: Nghiên Cứu Đặc Điểm Một Số Yếu Tố Nguy Cơ Tim Mạch Và Nồng Độ Asymmetric Dimethylarginine Huyết Tương Ở Bệnh Nhân Ghép Thận
• Loại tài liệu: luận án tiến sĩ
• Địa điểm: Hà Nội

Mục lục chi tiết

• LỜI CAM ĐOAN
• LỜI CẢM ƠN
• 1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
• 1.1. YẾU TỐ NGUY CƠ, BIẾN CHỨNG TIM MẠCH VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN CUỐI BẰNG GHÉP THẬN
• 1.2. Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối
• 1.3. Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
• 1.4. Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối
• 1.5. Điều trị bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối
• 1.6. ASYMMETRIC DIMETHYLARGININE Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
• 1.6.1. Cấu trúc và chức năng của ADMA
• 1.6.2. Tổng hợp và đào thải ADMA trong cơ thể
• 1.6.3. Các phương pháp định lượng ADMA
• 1.6.4. Các biện pháp điều hoà nồng độ ADMA
• 1.6.5. Vai trò của ADMA trong bệnh thận mạn và bệnh nhân ghép thận
• 1.6.6. Vai trò của ADMA trong bệnh lý tim mạch
• 1.7. CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC
• 1.7.1. Các nghiên cứu trên thế giới
• 1.7.2. Tình hình nghiên cứu ở Việt Nam
• 2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
• 2.3. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
• 2.3.1. Thiết kế nghiên cứu và cỡ mẫu
• 2.3.2. Quy trình nghiên cứu
• 2.3.3. Các nội dung nghiên cứu
• 2.3.4. Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu
• 2.3.5. Thu thập, quản lý và xử lý số liệu
• 2.3.6. Đạo đức trong nghiên cứu
• 3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
• 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 3.2. ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH, MỘT SỐ CHỈ SỐ XƠ VỮA, NỒNG ĐỘ ADMA HUYẾT TƯƠNG VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN TRƯỚC GHÉP THẬN
• 3.2.1. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch và một số chỉ số xơ vữa ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính trước ghép
• 3.2.2. Đặc điểm nồng độ ADMA huyết tương của nhóm nghiên cứu
• 3.2.3. Liên quan nồng độ ADMA với lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu
• 3.3. BIẾN ĐỔI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH, CHỈ SỐ XƠ VỮA VÀ NỒNG ĐỘ ADMA HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN SAU 6 THÁNG GHÉP THẬN
• 3.3.1. Biến đổi một số yếu tố nguy cơ tim mạch và chỉ số xơ vữa
• 3.3.2. Biến đổi nồng độ ADMA huyết tương trước và sau ghép thận 6 tháng
• 4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
• 4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
• 4.1.1. Đặc điểm về giới tính và tuổi
• 4.1.2. Tình trạng điều trị của bệnh nhân trước ghép thận
• 4.1.3. Nước tiểu tồn dư và tình trạng nhiễm HBV, HCV ở bệnh nhân ghép thận
• 4.1.4. Đặc điểm tiền mẫn cảm và chỉ số hòa hợp HLA của người cho và nhận thận
• 4.1.5. Các đặc điểm về chỉ số sinh hóa, huyết học
• 4.2. MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH, MỘT SỐ CHỈ SỐ XƠ VỮA VÀ NỒNG ĐỘ ADMA HUYẾT TƯƠNG Ở NGƯỜI BỆNH TRƯỚC GHÉP THẬN
• 4.2.1. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ tim mạch, một số chỉ số xơ vữa ở bệnh nhân bệnh thận mạn trước ghép thận
• 4.2.2. Đặc điểm nồng độ ADMA huyết tương ở bệnh nhân bệnh thận mạn trước ghép thận
• 4.2.3. Mối liên quan giữa nồng độ ADMA huyết tương với một số đặc điểm của bệnh nhân STMTGĐC trước ghép thận
• 4.3. BIẾN ĐỔI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH, MỘT SỐ CHỈ SỐ XƠ VỮA VÀ NỒNG ĐỘ ADMA HUYẾT TƯƠNG SAU 6 THÁNG GHÉP THẬN
• 4.3.1. Biến đổi một số yếu tố nguy cơ tim mạch, một số chỉ số xơ vữa ở bệnh nhân sau 6 tháng sau ghép
• 4.3.2. Biến đổi nồng độ ADMA trước và sau ghép thận 6 tháng
• 4.4. HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI
• DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
• TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tóm tắt

I. Tổng quan về yếu tố nguy cơ tim mạch và ADMA ở bệnh nhân ghép thận

Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (BTMTGĐC) là một vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, đặc biệt là ở những bệnh nhân ghép thận. Nghiên cứu cho thấy rằng các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường và rối loạn lipid máu có thể làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân này. Đặc biệt, nồng độ asymmetric dimethylarginine (ADMA) huyết tương được coi là một chỉ số quan trọng trong việc đánh giá tình trạng sức khỏe tim mạch của bệnh nhân ghép thận.

1.1. Đặc điểm bệnh nhân ghép thận và yếu tố nguy cơ tim mạch

Bệnh nhân ghép thận thường có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch như tuổi tác cao, tiền sử bệnh lý tim mạch và các bệnh lý nền khác. Những yếu tố này có thể làm tăng nguy cơ tử vong và biến chứng tim mạch sau ghép thận.

1.2. Vai trò của ADMA trong bệnh lý tim mạch

Nồng độ ADMA huyết tương cao có liên quan đến sự suy giảm chức năng thận và tăng nguy cơ biến chứng tim mạch. ADMA ức chế tổng hợp nitric oxide, một chất cần thiết cho sự giãn mạch, từ đó làm tăng huyết áp và nguy cơ bệnh tim.

II. Vấn đề và thách thức trong nghiên cứu yếu tố nguy cơ tim mạch

Mặc dù có nhiều nghiên cứu về yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân ghép thận, nhưng vẫn còn nhiều thách thức trong việc xác định mối liên hệ giữa các yếu tố này và nồng độ ADMA. Các yếu tố như chế độ ăn uống, lối sống và việc tuân thủ điều trị có thể ảnh hưởng đến kết quả nghiên cứu.

2.1. Thách thức trong việc thu thập dữ liệu

Việc thu thập dữ liệu chính xác về các yếu tố nguy cơ tim mạch và nồng độ ADMA là rất quan trọng. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không tuân thủ điều trị hoặc không cung cấp thông tin đầy đủ, gây khó khăn cho việc phân tích.

2.2. Vấn đề trong việc đánh giá nồng độ ADMA

Nồng độ ADMA có thể thay đổi theo thời gian và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác nhau. Do đó, việc đánh giá chính xác nồng độ ADMA trong các nghiên cứu là một thách thức lớn.

III. Phương pháp nghiên cứu yếu tố nguy cơ tim mạch và ADMA

Nghiên cứu này sử dụng các phương pháp định lượng để đánh giá nồng độ ADMA và các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân ghép thận. Các phương pháp này bao gồm xét nghiệm máu, siêu âm tim và các chỉ số sinh hóa khác.

3.1. Thiết kế nghiên cứu và cỡ mẫu

Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp hồi cứu, với cỡ mẫu đủ lớn để đảm bảo tính chính xác và độ tin cậy của kết quả. Các bệnh nhân được chọn lọc từ các bệnh viện lớn có chuyên khoa thận.

3.2. Quy trình thu thập và phân tích dữ liệu

Dữ liệu được thu thập từ hồ sơ bệnh án và các xét nghiệm lâm sàng. Phân tích dữ liệu được thực hiện bằng các phần mềm thống kê hiện đại để đảm bảo tính chính xác.

IV. Kết quả nghiên cứu về yếu tố nguy cơ tim mạch và ADMA

Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ ADMA huyết tương ở bệnh nhân ghép thận cao hơn so với nhóm chứng. Các yếu tố nguy cơ tim mạch như tăng huyết áp và rối loạn lipid máu cũng được ghi nhận ở mức cao trong nhóm bệnh nhân này.

4.1. Đặc điểm nồng độ ADMA huyết tương

Nồng độ ADMA huyết tương trung bình ở bệnh nhân ghép thận là 0.75 µmol/L, cao hơn so với mức bình thường. Điều này cho thấy mối liên hệ giữa ADMA và tình trạng tim mạch của bệnh nhân.

4.2. Mối liên quan giữa ADMA và các yếu tố nguy cơ tim mạch

Nghiên cứu chỉ ra rằng nồng độ ADMA có mối liên hệ chặt chẽ với các yếu tố nguy cơ tim mạch như huyết áp và chỉ số lipid máu. Điều này cho thấy ADMA có thể là một chỉ số dự báo quan trọng cho biến chứng tim mạch.

V. Kết luận và triển vọng nghiên cứu trong tương lai

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ ADMA huyết tương và các yếu tố nguy cơ tim mạch có mối liên hệ chặt chẽ ở bệnh nhân ghép thận. Việc theo dõi nồng độ ADMA có thể giúp dự đoán nguy cơ biến chứng tim mạch trong tương lai.

5.1. Tầm quan trọng của việc theo dõi ADMA

Theo dõi nồng độ ADMA huyết tương có thể giúp các bác sĩ đánh giá tình trạng sức khỏe tim mạch của bệnh nhân ghép thận và điều chỉnh phương pháp điều trị kịp thời.

5.2. Hướng nghiên cứu tiếp theo

Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định rõ hơn mối liên hệ giữa ADMA và các yếu tố nguy cơ tim mạch, từ đó phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn cho bệnh nhân ghép thận.

Trích đoạn nội dung tài liệu

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1. YẾU TỐ NGUY CƠ, BIẾN CHỨNG TIM MẠCH VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN CUỐI BẰNG GHÉP THẬN 1. Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối Theo NKF-KDOQI (Kiney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội thận học Hoa Kỳ - 2012, bệnh thận được coi là mạn tính khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau [14]: - Tổn thương thận về cấu trúc và chức năng thận, có hoặc không làm giảm mức lọc cầu thận (MLCT) > 3 tháng. - MLCT giảm < 60 ml/phút/1,73 m2 liên tục trên 3 tháng, có thể có hoặc không có tổn thương cấu trúc thận đi kèm.

Bệnh thận mạn tính (BTMT) được phân chia thành năm giai đoạn dựa theo sự suy giảm của mức lọc cầu thận (Bảng 1.1 Phân chia giai đoạn BTMT của KDIGO-2012 Giai đoạn Đánh giá MLCT (ml/phút/1,73 m2) 1 Thận có tổn thương với MLCT ≥ 90 bình thường hoặc tăng 2 Chức năng thận giảm nhẹ 60 – 89 3a Chức năng thận giảm trung bình 45 – 59 3b Chức năng thận giảm vừa đến 30 – 44 nặng 4 Chức năng thận giảm nặng 15 –29 5 Chức năng thận giảm rất nặng < 15 * Nguồn: KDIGO 2012 [14] Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (BTMTGĐC) là giai đoạn tiến triển nặng nhất của bệnh thận mạn tính, tương ứng với mức độ tiến triển bệnh thận 4 mạn tính ở giai đoạn 5 (theo mức phân loại của Hội thận học Hoa Kỳ) với mức lọc cầu thận < 15 ml/phút/1,73 m2 hoặc bệnh nhân lọc máu. Các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính Năm 2003, Hội tim mạch học và Hội thận học Hoa Kỳ đã xác định các YTNCTM ở bệnh thận mạn tính như sau: Bảng 1. Các YTNCTM ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính YTNCTM truyền thống YTNCTM không truyền thống Tuổi già Albumin niệu Giới tính nam Homocystein Tăng huyết áp Lipoprotein (a) và các đồng phân Tăng LDL- c Các mảnh Lipoprotein Giảm HDL- c Thiếu máu Đái tháo đường Bất thường chuyển hóa Canxi/phốt pho Hút thuốc lá Quá tải dịch Lười vận động Mất cân bằng điện giải Phụ nữ mãn kinh Stress oxy hóa Tiền sử gia đình bị bệnh tim Tình trạng viêm (protein C phản ứng: mạch CRP) Phì đại thất trái Suy dinh dưỡng Các yếu tố tắc mạch Rối loạn giấc ngủ Thay đổi cân bằng nitric oxide/nội môi * Nguồn: Sarnak M. và cộng sự (2003)[15] - Các yếu tố nguy cơ truyền thống [16] + Tăng huyết áp: tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ gây tử vong ở bệnh nhân BTMT.

THA tâm thu dự báo tăng nguy cơ tử vong muộn và THA tâm trương thấp dự báo nguy cơ tử vong sớm [16]. BTMT vừa là nguyên nhân 5 thường gặp của THA và cũng là một biến chứng của THA không kiểm soát được. Sự tương tác giữa THA và BTMT rất phức tạp và làm tăng nguy cơ xảy ra biến cố tim mạch và đột quỵ não. Một nghiên cứu gần 3.000 người mắc bệnh thận tại Trung Quốc cho kết quả: 78,3% có THA, cao hơn rất nhiều so với tỷ lệ THA ở dân số nói chung.

THA ở bệnh nhân BTMT cũng khó kiểm soát hơn, THA kháng trị nhiều hơn so với bệnh nhân không có BTMT [17]. + Đái tháo đường và tiền đái tháo đường: đây là YTNCTM độc lập.224 bệnh nhân đái tháo đường típ 2 ghi nhận 17,64% mắc BTMT [19]. HbA1C cao là yếu tố dự báo mạnh nhất của đột quỵ và nhồi máu cơ tim cấp, trong khi đó hút thuốc lá là yếu tố cao dự báo tử vong [20]. + Hút thuốc lá: hút thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân BTMT và đẩy nhanh sự tiến triển của bệnh thận.

Người đang hút thuốc có nguy cơ mắc BTMT tăng gấp 2 lần so với những người từng hút thuốc, tần xuất hút thuốc cũng làm tăng khả năng mắc BTMT [21]. + Tuổi: mối liên hệ giữa thay đổi huyết áp với sự lão hóa đã được Framingham làm rõ, do đó tuổi là yếu tố dự báo quan trọng đối với các biến cố tim mạch [16]. ghi nhận tuổi và chức năng thận đều gây tử vong và nguy cơ tiến triển thành BTMTGĐC ở bệnh nhân BTMT [22]. + Thừa cân – béo phì: tỷ lệ eo – hông tăng được cho là có liên quan đến các biến cố tim mạch gây tử vong ở bệnh nhân BTMT giai đoạn 3 – 4.

Nghiên cứu cho thấy nguy cơ tim mạch liên quan đến béo phì có thể được dự đoán thông qua chỉ số khối cơ thể [23]. + Rối loạn lipid máu: là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Nồng độ triglyceride tăng cao do dị hóa triglyceride bị chậm lại hoặc do sự gia tăng chất ức chế lipoprotein lipase [24]. Sự lắng đọng cholesterol quá mức và tình trạng viêm thành mạch dai dẳng là hai dấu hiệu chính của xơ vữa 6 động mạch.

Chỉ số xơ vữa được tính toán dựa trên các thành phần lipid máu là công cụ để ước tính nguy cơ tim mạch [25]. Các chỉ số xơ vữa thường được sử dụng như: atherogenic index of plasma (AIP), Castelli risk index- I và II (CRI- I, CRI - II) và atherogenic coefficient (AC). Các nghiên cứu cho thấy AIP là yếu tố dự báo độc lập của suy tim, CRI I/II và CA là yếu tố dự đoán tin cậy về biến cố tim mạch hơn là chỉ số lipid thông thường [26], [27]. + Giới tính: Nam giới dễ mắc bệnh tim mạch hơn nữ giới.

Nghiên cứu ở Nam Phi trên 7.188 người, tỷ lệ mắc bệnh thiếu máu cơ tim ở nam giới cao hơn so với nữ (18,4% so với 13,1%) [28]. + Hoạt động thể chất: lối sống ít vận động có thể so sánh với nguy cơ do THA, hút thuốc lá hoặc tăng cholesterol máu. Các nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở những người có lối sống ít vận động tăng gấp 2 lần so với những người hoạt động thể chất [29]. + Phì đại tâm thất trái: Levin ghi nhận tần suất phì đại tâm thất trái (PĐTTT) tăng khi suy thận tiến triển; PĐTTT hiện diện ở 26,7% bệnh nhân có GFR > 50 mL/phút, 30,8% bệnh nhân có GFR từ 25 – 49 mL/phút và 45,2% bệnh nhân có GFR <25 mL/phút [30].

Urê máu tăng gây tái tạo cơ tim và dẫn đến PĐTTT, xơ hóa và rối loạn chức năng thất trái. - Các yếu tố nguy cơ phi truyền thống [16] + Giảm MLCT: có liên quan mật thiết đến bệnh tim mạch. Nghiên cứu trên 800 bệnh nhân BTMT, MLCT của bệnh nhân BTMT thấp hơn đáng kể so với những người không mắc bệnh. + Protein niệu: nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc bệnh bệnh tim mạch tăng dần cùng với tăng protein niệu.

Albumin niệu tăng vừa phải có liên quan đến tăng 50% nguy cơ bệnh tim mạch (HR = 1,47), trong khi nguy cơ tăng gấp đôi ở bệnh nhân có albumin niệu tăng cao (HR = 2,17). + Thiếu máu: có liên quan đến PĐTTT, hiện diện ở ~ 75% bệnh nhân bắt đầu lọc máu và là yếu tố dự báo chính tỷ lệ mắc và tử vong do tim mạch. Ở bệnh 7 nhân lọc máu, cứ giảm 1g/dL hemoglobin có liên quan đến giãn thất trái (OR = 1,46), suy tim và tử vong. + Bất thường canxi - phosphat và cường cận giáp thứ phát: các thay đổi về nồng độ canxi, phosphate, vitamin D và hormone tuyến cận giáp trong huyết thanh thường gặp ở BTMT.

Có mối liên hệ chặt chẽ giữa tăng phosphate máu, PĐTTT và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo. + Viêm mạn tính: viêm mạn tính ở bệnh nhân BTMT là do nhiều yếu tố, phát sinh từ rối loạn điều hòa miễn dịch và kích hoạt viêm. Mối liên quan giữa tăng protein phản ứng C (CRP) và bệnh tim mạch ở bệnh nhân BTMT đã được ghi nhận. + Stress oxy hóa: oxy hóa low density lipoprotein cholesterol (LDL) là dấu hiệu của stress oxy hóa, đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch, tăng huyết áp và xơ vữa động mạch.

+ Rối loạn chức năng nội mô: NO được tổng hợp bởi eNOS, có tác dụng giãn mạch, chống kết tập tiểu cầu, chống tăng sinh, chống kết dính, giảm tính thấm và chống viêm. Giảm tổng hợp NO kích hoạt viêm nhiễm toàn thân, dẫn đến xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch. ADMA là một chất ức chế tự nhiên của eNOS, góp phần tăng nguy cơ bệnh tim mạch ở bệnh nhân BTMT. + Tăng Homocystein máu: nồng độ homocysteine thấp làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch, nghiên cứu mối liên quan giữa gen methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) và nguy cơ bệnh mạch vành cho thấy có sự tương quan lẫn nhau.

+ Adiponectin: là yếu tố nguy cơ chính của ĐTĐ típ 2, béo phì, kháng insulin, hội chứng chuyển hóa, mỡ nội tạng và xơ vữa động mạch và MLCT. + Yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (FGF-23): có vai trò quan trọng trong chuyển hóa canxi - phosphat và liên quan trực tiếp đến chức năng thận. Ở bệnh nhân BTMT, FGF-23 là yếu tố dự báo phì đại cơ tim. Biến chứng tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối 1.

Bệnh mạch vành Mặc dù tỷ lệ bệnh mạch vành (BMV) ở bệnh nhân BTMT giảm nhanh trong 2 thập kỷ qua, từ 69% xuống còn 25% nhưng vẫn là biến chứng tim mạch phổ biến ở bệnh nhân BTMTGĐC [31]. Tỷ lệ BMV ở bệnh nhân BTMTGĐC mới bắt đầu lọc máu chu kỳ là 38% có yếu tố nguy cơ cao gấp 5 – 20 lần so với người bình thường [32]. Phần lớn bệnh nhân có cả YTNCTM truyền thống như: THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu, béo phì hoặc hút thuốc lá và các YTNCTM mới như yếu tố viêm (CRP, homocystein), cytokin tiền viêm dẫn đến hình thành mảng bám và hội chứng ure máu cao thúc đẩy quá trình tiến triển BMV. Hơn nữa, rối loạn chức năng nội mạc và stress oxy hóa làm tăng xơ vữa mạch và kích hoạt renin- angiotensin- aldosteron gây co mạch, tăng huyết áp.

Biểu hiện lâm sàng của BMV ở bệnh nhân BTMT tiến triển thường là hội chứng vành cấp. Do đó với những bệnh nhân BTMTGĐC có YTNCBMV cao mà có nguyện vọng ghép thận thì cần được sàng lọc chụp mạch vành mặc dù test gắng sức âm tính. Khảo sát xơ vữa mạch ngoại vi cũng có thể giúp xác định tiến triển của xơ vữa mạch vành. Rối loạn chức năng tự chủ của tim, bệnh lý thần kinh tự động và bệnh lý võng mạc cũng làm tăng YTNC BMV.

Suy tim Suy tim là bệnh lý tim mạch có tỷ lệ mắc cao ở bệnh nhân BTMTGĐC. Sự hiện diện của suy tim làm phức tạp hơn trong việc kiểm soát lượng dịch bệnh nhân BTMTGĐC, đặc biệt ở bệnh nhân vô niệu và lọc máu chu kỳ.