CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. TỔNG QUAN Ngày nay, tăng huyết áp vẫn là một vấn đề sức khỏe cộng đồng với 1,13 tỷ người hiện mắc trên toàn cầu vào năm 2015. Tỉ lệ hiện mắc của THA ở người trưởng thành khoảng 30-45%, tỉ lệ này tương đương giữa các quốc gia trên thế giới. Mặc dù đã có nhiều chiến lược điều trị thuốc và thay đổi lối sống tỏ ra hiệu quả, tuy nhiên tỉ lệ kiểm soát huyết áp trên thế giới vẫn chưa cao.
Tăng huyết áp là yếu tố góp phần hàng đầu của tử vong sớm, gây ra khoảng 10 triệu người tử vong vào năm 2015; trong đó 4,9 triệu trường hợp do bệnh tim thiếu máu cục bộ và 3,5 triệu do đột quỵ. Tăng huyết áp cũng là yếu tố nguy cơ chính của bệnh thận mạn, bệnh động mạch ngoại biên. Năm 2020, Hội tăng huyết áp thế giới cũng như Bộ y tế Việt Nam đã ban hành hướng dẫn thực hành lâm sàng bệnh tăng huyết áp, điều đó góp phần nâng cao hiệu quả trong quản lý và điều trị bệnh lý này [73]. Định nghĩa tăng huyết áp Cho đến nay theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), Hội tăng huyết áp quốc tế (ISH), Liên uỷ ban quốc gia về tăng huyết áp của Hoa Kỳ (JNC) đã thống nhất đưa ra định nghĩa về tăng huyết áp như sau: Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥90 mmHg hoặc đang sử dụng thuốc chống tăng huyết áp [48].
Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp năm 2017 của ACC/AHA đã đưa ra một ngưỡng thấp hơn, trong đó định nghĩa tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu từ 130 mmHg trở lên hoặc huyết áp tâm trương từ 80mmHg trở lên [47]. Phân độ tăng huyết áp Có nhiều cách phân loại tăng huyết áp nhưng cho đến nay, cách phân độ của WHO/ISH (2003) được sử dụng rộng rãi do tính thực tiễn và ứng dụng của nó. Tại Việt Nam, theo Khuyến cáo của Hội Tim mạch học quốc gia năm 2008 và trong hướng dẫn quản lý và điều trị tăng huyết áp của Bộ Y tế năm 2010 đã đề nghị sử dụng phân độ HA theo WHO/ISH 2003 (bảng 1.) cho những chẩn đoán, điều trị và nghiên cứu liên quan đến tăng huyết áp [31]. Tổng hợp phân độ tăng huyết áp Phân độ tăng huyết áp (THA) theo WHO/ISH 2003 (Nguồn: Bộ Y tế, 2010) Huyết áp tâm Huyết áp tâm trương (mmHg) Phân độ huyết áp thu (mmHg) Huyết áp tối ưu <120 Và <80 Huyết áp bình 120–129 và/hoặc 80–84 thường Tiền tăng huyết áp 130–139 và/hoặc 85–89 Tăng huyết áp độ 1 140–159 và/hoặc 90–99 Tăng huyết áp độ 2 160–179 và/hoặc 100–109 Tăng huyết áp độ 3 ≥180 và/hoặc ≥110 Tăng huyết áp tâm ≥140 Và <90 4 thu đơn độc Phân loại này dựa trên huyết áp đo tại phòng khám.
Nếu HATT và HATTr không cùng mức phân độ thì chọn mức cao hơn để xếp loại. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc cũng được phân độ theo các mức biến động của HATT [62]. Phân độ THA theo JNC 7 2003 (Nguồn: https://www.com) Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương (mmHg) Phân loại (mmHg) Bình thường <120 và <80 Tiền tăng huyết áp 120–139 hoặc 80–89 Tăng huyết áp độ 1 140–159 hoặc 90–99 Tăng huyết áp độ 2 ≥160 hoặc ≥100 Nhiều tác giả trong nước khi nghiên cứu sử dụng phân độ JNC 7, tuy vậy việc sử dụng phân độ này không phổ biến. Khái niệm tiền tăng huyết áp không được áp dụng mặc dù việc sử dụng nghiên cứu này có ý nghĩa dịch tễ học nhưng bất lợi về mặt tâm lý cho bệnh nhân do làm họ quá lo âu không cần thiết [32].
Phân độ THA theo ESH/ESC 2018 (Nguồn: http://timmachhoc.vn) Huyết áp tâm thu Huyết áp Phân độ Huyết áp (mmHg) tâm trương (mmHg) Huyết áp tối ưu <120 và <80 Huyết áp bình 120–129 và/hoặc 80–84 thường Bình thường cao 130–139 và/hoặc 85–89 Tăng huyết áp độ 1 140–159 và/hoặc 90–99 Tăng huyết áp độ 2 160–179 và/hoặc 100–109 Tăng huyết áp độ 3 ≥180 và/hoặc ≥110 Tăng huyết áp tâm ≥140 và <90 thu đơn độc Phân độ THA theo ACC/AHA 2017 (Nguồn: https://www.com) Huyết áp Huyết áp Phân độ Huyết áp tâm thu tâm trương (mmHg) (mmHg) Huyết áp bình <120 và <80 thường Huyết áp tăng 120–129 và <80 Tăng huyết áp giai 130–139 hoặc 80–89 đoạn 1 Tăng huyết áp giai ≥140 hoặc ≥90 đoạn 2 ≥180 và/hoặc ≥120 Cơn tăng huyết áp (Đi khám bác sĩ ngay 5 lập tức) Theo ACC/AHA 2017 đưa ra một ngưỡng tăng huyết áp thấp hơn, tăng huyết áp khi HATT ≥130 mmHg hoặc HATTr ≥80 mmHg [47]. Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tăng huyết áp thế giới 2020 (Nguồn: http://benhvientinh.vn/vi) Phân độ huyết áp Tâm trương dựa trên đo huyết Tâm thu (mmHg) (mmHg) áp phòng khám Huyết áp bình <130 và <85 thường HA bình thường cao 130-139 và/hoặc 85-89 Tăng huyết áp độ 1 140-159 và/hoặc 90-99 Tăng huyết áp độ 2 ≥160 và/hoặc ≥100 Phân độ tăng huyết áp theo nguy cơ tim mạch: Mức độ diễn biến của bệnh THA không chỉ dựa vào chỉ số HA (vì nhiều khi không hoàn toàn phản ánh đúng tình trạng bệnh lý và khả năng tử vong) mà còn theo các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích [73]. Phân độ tăng huyết áp theo nguy cơ tim mạch (Hội Tim mạch Việt Nam (Nguồn: Hội Tim mạch Việt Nam 2014) Nguy cơ nhóm A Nguy cơ nhóm B Nguy cơ nhóm C Nguy cơ nhóm D Có ≥3 YTNCTM Đã có biến cố hoặc hoặc hội chứng Không có YTNCTM có bệnh tim mạch Có từ 1–2 YTNCTM chuyển hóa hoặc tổn nào hoặc có bệnh thận thương cơ quan đích mạn tính hoặc ĐTĐ 1. Cơ chế tăng huyết áp Huyết áp là áp lực máu tác động lên thành mạch nhằm đưa máu đến nuôi dưỡng các mô trong cơ thể (WHO, 2013).
Áp lực này do hai yếu tố yếu tố quyết định: Sức đẩy của cơ tim và sự co bóp đàn hồi của thành mạch [46]. Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại biên. Cung lượng tim phụ thuộc vào nhịp tim và thể tích thất trái. Sức cản ngoại biên là lực chống lại dòng máu, phụ thuộc vào chiều dài động mạch, bán kính động mạch và độ quánh máu.
Huyết áp động mạch được tính theo công thức: Huyết áp = Cung lượng tim x Sức cản ngoại vi Như vậy, nếu một trong hai yếu tố hoặc cả hai yếu tố tăng sẽ làm cho huyết áp tăng cao [46]. Cơ chế thể dịch Một số bất thường thể dịch liên quan đến hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAA) hormon bài tiết natri, và tăng insulin huyết có thể liên quan đến sự phát triển của tăng huyết áp nguyên phát [16]. Hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAA): Là hệ nội sinh phức tạp liên quan đến 6 những thành phần điều hòa huyết áp động mạch. RAA điều hòa natri, kali và thể tích AC Bradykinin E giáng hóa máu.
Renin là một enzym hiện diện trong tiểu động mạch đến của thận, được điều hòa bởi các yếu tố bên trong thận (áp lực tưới máu thận, các catecholamin, angiotensin II), và các yếu tố bên ngoài thận (natri, clo và kali). Renin chuyển angiotensinogen thành angiotensin I. Sau đó angiotensin I chuyển thành angiotensin II bởi angiotensin- converting enzym (ACE). Sau khi gắn vào thụ thể chuyên biệt (được phân loại là AT1 hoặc AT2 receptor).
Angiotensin II gây hiệu quả sinh học ở một số mô. Thụ thể AT1 hiện diện trong não, thận, cơ tim, mạch máu ngoại biên và tuyến thượng thận. Cơ chế làm tăng huyết áp của RAA được mô tả theo (hình 1. Hệ renin-angiotensin-aldosteron và sự điều hòa huyết áp (Nguồn: Bùi Tùng Hiệp và cs 2018) Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp: Lượng muối ăn vào nhiều mỗi ngày làm gia tăng thể tích tuần hoàn, làm tăng cung lượng tim do đó dẫn đến tăng huyết áp.
Bên cạnh cơ chế đó, hàm lượng muối cao còn tác động gây tăng huyết áp theo cơ chế khác như làm tăng calci nội bào, đề kháng insulin, điều hòa lên thụ thể angiotensin týp 1 [35]. Giảm chất điều hòa huyết áp: Prostaglandin E2 và kallikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hòa huyết áp, hạ calci máu, tăng calci niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế sẽ gây tăng huyết áp [30]. Quá trình tự xơ vữa: Quá trình tự xơ vữa, làm giảm độ đàn hồi của thành động mạch lớn gây tăng huyết áp, thường gặp ở người già có HATT cao trong khi HATTr vẫn ở mức bình thường [30].
Cơ chế thần kinh Gồm 4 thành phần chính là sợi thần kinh tự trị, thụ thể adrenergic, hệ thống phản xạ baroreceptor, hệ thần kinh trung ương [16]. Hệ thống phản xạ baroreceptor là cơ chế chính phản hồi âm tính, kiểm soát hoạt động giao cảm. Baroreceptor nằm chủ yếu ở động mạch cảnh và cung động mạch chủ, có nhiệm vụ điều hòa huyết áp. Kích thích baroreceptor sẽ tạo xung thần kinh đi vào trung tâm vận mạch.
Sự kích hoạt trung tâm vận mạch sẽ dẫn đến tình trạng kích thích 7 hệ thần kinh giao cảm sẽ tác động trên thụ thể 1-adrenergic và 1-adrenergic ở mạch máu và tim gây co mạch, tăng nhịp tim dẫn đến tăng huyết áp (hình 1. Dịch tễ học bệnh tăng huyết áp Trên thế giới: Tăng huyết áp là một bệnh mạn tính phổ biến nhất trên thế giới và tốc độ gia tăng ngày một nhanh. Số người mắc bệnh tăng huyết áp tăng từ 600 triệu người năm 1980 lên đến 1 tỷ người vào năm 2008. Hiện nay, trên thế giới cứ ba người lớn thì có hơn 1 người mắc tăng huyết áp và với người trên 50 tuổi thì cứ 2 người lại có 1 người mắc bệnh tăng huyết áp.
Tăng huyết áp không chỉ ảnh hưởng lớn đến gánh nặng bệnh lý tim mạch mà còn ảnh hưởng nhiều đến gánh nặng bệnh tật toàn cầu. Theo tài liệu của Tổ chức Y Tế Thế giới (WHO) tăng huyết áp là một trong sáu yếu tố nguy cơ chính gây ảnh hưởng tới phân bố gánh nặng bệnh tật toàn cầu [66]. Tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp có sự khác nhau giữa các khu vực. Theo ước tính của Hiệp hội tăng huyết áp quốc tế (ISH) có đến 1,04 tỷ người bị tăng huyết áp cư trú ở các quốc gia có thu nhập thấp và trung bình (ISH, 2020).
Những quốc gia có thu nhập cao thì tỷ lệ tăng huyết áp thấp, mà nguyên nhân có thể nằm ở việc tiếp cận với các dịch vụ chăm sóc sức khỏe của người dân dễ dàng và thuận tiện hơn [59]. Cụ thể là tỷ lệ tăng huyết áp ở Hoa Kỳ và Canada vào năm 2003 là 28% trong khi 6 quốc gia tại Châu Âu (Anh, Phần Lan, Đức, Ý, Tây Ban Nha và Thụy Điển) đã lên đến 44% [63].